Inhoudsopgave
Fysiologie van pijn..................................................................................................................................2
Boek: Centrale Sensitisatiepijn in de klinische praktijk...........................................................................3
H2: Wat is centrale sensitisatie en wat zijn de onderlichende mechanisme?.....................................3
H3: Klinische herkenning van centrale sensitisatiepijn en differentiaaldiagnostiek met
neuropathische nociceptieve pijn.......................................................................................................8
H5: Behandeling van centrale sensitisatiepijn: bottom-up, top-down behandeling of beide?.........12
A Mechanism-Based Approach to Physical Therapist Management of Pain (Chimenti et al., 2018)....14
Impact of psychological factors in the experience of pain....................................................................17
Zorgstandaard Chronische pijn.............................................................................................................18
Lifestyle and chronic pain across the life span......................................................................................20
Sleep disturbances in chronic pain.......................................................................................................21
,FYSIOLOGIE VAN PIJN
Primaire pijn = direct voelbaar, scherp, duidelijk en goed lokaliseerbaar
o C-vezels = vezels die prikkelingen doorgeven aan het ruggenmerg
Secundaire pijn = doffe, zeurende pijn, niet goed lokaliseerbaar
o Aß-vezels = vezels die prikkelingen doorgeven aan het ruggenmerg
Substance-P = speciale stof die C-vezels afgeven waardoor je pijn ook op andere plekken voelt
dan waar schade is, het ontstekingsgebied breidt zich uit en er vindt een verlaging van de
prikkeldrempel van de C-vezels plaats = PERIFERE SENSITISATIE
Poorttheorie/Gate Control Theory (Melzack en Wall) = C-vezels schakelen meerdere keren over
waardoor het signaal wordt beïnvloed. Aß-vezels schakelen veel minder over. Interneuronen (=
schakelcellen) remmen de pijnprikkels C-vezels schakelen over op deze interneuronen
minder remming poort pijnprikkels gaat open. Andere zenuwvezels (Aß = dikke tastvezels)
zorgen voor meer remming = poort dicht. Tast- en pijninformatie tegelijk in het ruggenmerg
pijn ervaring
Wind-up = pijnprikkels worden versterkt
o Wide dynamic range (WDR) -neuronen worden steeds gevoeliger bij herhaalde prikkeling.
Substance-P komt vrij in het ruggenmerg pijnprikkel wordt verspreid = CENTRALE
SENSITISATIE
Diffuse nocische inhiberende controle (DNIC) = endorfine stimuleert de PAG opstijgende
signalen naar de thalamus worden geremd prikkeloverdracht naar beneden wordt ook
geremd (poorttheorie)
Chronische pijn = als de centrale sensitisatie niet minder wordt nadat de perifere prikkels
afnemen, vaak hebben psychosociale factoren dan een grote invloed
o C-vezels zijn langdurig, intensief en/of hoogfrequent gestimuleerd WDR-neuronen
worden gevoeliger
o Permanente activering in de hersengebieden pijndemping uitgeschakeld fibromyalgie
overal pijn
o PAG activeren (pijndemping) = BEWEGEN!
Stress = veranderingen in het lichaam door een bedreigende onzekere situatie
o Respons hierop is het mobiliseren van het lichaam om nog wel te kunnen functioneren
o Amygdala wordt geactiveerd (angstcentrum)
Ascenderende activeringsysteem (ARAS) = activeren gebieden in de hersenen die
zorgen voor een verhoogde waakzaamheid
Descenderende activeringssysteem (DRAS) = verhoogt de spiertonus en faciliteert
schakelneuronen in het ruggenmerg reflexen lopen sneller
Hypothalamus sym- of parasympatische systeem wordt geactiveerd
Parasympatische systeem = freeze respons, verhoogde spiertonus, geen arbeid
Sympathische systeem = fight/flight respons, adrenaline, gevecht aangaan, je
heel druk maken, hoofdpijn
Stressrespons lopen via twee routes:
SAM-as (via ruggenmerg): eindproduct = adrenaline
HPA-AS (via hypofyse): eindproduct = cortisol en aldosteron
Amygdala inhibeert andere hersengebieden
Cortisol komt later op gang, houd langer aan onderdrukt afweerreacties
Chronische stress verhoogde staat van alertheid
Somatisch onvoldoende verklaarde lichamelijke klachten (SOLK) stress of
onderliggend probleem
, BOEK: CENTRALE SENSITISATIEPIJN IN DE KLINISCHE PRAKTIJK
H2: WAT IS CENTRALE SENSITISATIE EN WAT ZIJN DE ONDERLICHENDE MECHANISME?
Nociceptieve pijn
Acute pijn wordt veroorzaakt door acute nociceptieve
pijnsensaties
Prikkeling van hoogdrempelige sensorische receptoren die
reageren op nociceptieve prikkels
Nociceptieve prikkel wordt omgezet in een elektrische prikkel
door het openen en sluiten van ionenkanalen
Actiepotentiaal zal altijd door twee zenuwvezels
getransporteerd kunnen worden:
1. Aδ-vezels: ‘eerste pijn’, scherp, goed gelokaliseerd, hoge
geleidingssnelheid (primaire pijn)
2. C-vezels: doffere pijn, minder goed gelokaliseerd, trage
geleidingssnelheid (secundaire pijn)
Pijnmodulatie vindt plaats in de dorsale hoorn. Zowel pijnstilling
als pijnversterking kan optreden.
Actiepotentialen die vanuit het brein naar beneden komen kunnen ook pijnstillend en
pijnversterkend werken (dit is de tweede anatomische locatie waar pijnmodulatie kan
plaatsvinden)
Uitkomst pijnmodulatie
1. De actiepotentiaal bereikt de secundaire afferente neuron niet pijnstilling wint, geen pijn
2. De actiepotentiaal wordt overgezet op de secundaire afferente neuronen in het
ruggenmerg wordt de middellijn overschreden en stijgt de boodschap tot in het brein
(thalamus) boodschap word doorgestuurd naar verschillende hersengebieden =
pijnmatrix
De verschillende hersengebieden die in de pijnmatrix actief zijn maken een afweging van het
‘dreigende gehalte’ van de inkomende prikkel hoeveelheid en duur pijn wordt bepaald (derde
anatomische locatie van pijnmodulatie)
Neuropatische pijn
Het zenuwstelsel fungeert zelf als bron van nociceptie
Pijn als direct gevolg van een letsel of aandoeningen van het somatosensorisch deel van het
zenuwstelsel
Kan gerelateerd zijn aan schade van het perifeer (perifere zenuw of plexus) of het centraal deel
(brein en ruggenmerg) van het zenuwstelsel
De locatie van pijn is neuroanatomisch logisch de pijn beperkt zich tot het innervatiegebied
van de beschadigde zenuw
Brandende, schietende of prikkende pijn niet altijd het geval!
Een sensorisch onderzoek is van groot belang voor het diagnosticeren van neuropatische pijn
Centrale sensitisatie is niet uitgesloten als er sprake is van neuropatische pijn.
Fysiologie van pijn..................................................................................................................................2
Boek: Centrale Sensitisatiepijn in de klinische praktijk...........................................................................3
H2: Wat is centrale sensitisatie en wat zijn de onderlichende mechanisme?.....................................3
H3: Klinische herkenning van centrale sensitisatiepijn en differentiaaldiagnostiek met
neuropathische nociceptieve pijn.......................................................................................................8
H5: Behandeling van centrale sensitisatiepijn: bottom-up, top-down behandeling of beide?.........12
A Mechanism-Based Approach to Physical Therapist Management of Pain (Chimenti et al., 2018)....14
Impact of psychological factors in the experience of pain....................................................................17
Zorgstandaard Chronische pijn.............................................................................................................18
Lifestyle and chronic pain across the life span......................................................................................20
Sleep disturbances in chronic pain.......................................................................................................21
,FYSIOLOGIE VAN PIJN
Primaire pijn = direct voelbaar, scherp, duidelijk en goed lokaliseerbaar
o C-vezels = vezels die prikkelingen doorgeven aan het ruggenmerg
Secundaire pijn = doffe, zeurende pijn, niet goed lokaliseerbaar
o Aß-vezels = vezels die prikkelingen doorgeven aan het ruggenmerg
Substance-P = speciale stof die C-vezels afgeven waardoor je pijn ook op andere plekken voelt
dan waar schade is, het ontstekingsgebied breidt zich uit en er vindt een verlaging van de
prikkeldrempel van de C-vezels plaats = PERIFERE SENSITISATIE
Poorttheorie/Gate Control Theory (Melzack en Wall) = C-vezels schakelen meerdere keren over
waardoor het signaal wordt beïnvloed. Aß-vezels schakelen veel minder over. Interneuronen (=
schakelcellen) remmen de pijnprikkels C-vezels schakelen over op deze interneuronen
minder remming poort pijnprikkels gaat open. Andere zenuwvezels (Aß = dikke tastvezels)
zorgen voor meer remming = poort dicht. Tast- en pijninformatie tegelijk in het ruggenmerg
pijn ervaring
Wind-up = pijnprikkels worden versterkt
o Wide dynamic range (WDR) -neuronen worden steeds gevoeliger bij herhaalde prikkeling.
Substance-P komt vrij in het ruggenmerg pijnprikkel wordt verspreid = CENTRALE
SENSITISATIE
Diffuse nocische inhiberende controle (DNIC) = endorfine stimuleert de PAG opstijgende
signalen naar de thalamus worden geremd prikkeloverdracht naar beneden wordt ook
geremd (poorttheorie)
Chronische pijn = als de centrale sensitisatie niet minder wordt nadat de perifere prikkels
afnemen, vaak hebben psychosociale factoren dan een grote invloed
o C-vezels zijn langdurig, intensief en/of hoogfrequent gestimuleerd WDR-neuronen
worden gevoeliger
o Permanente activering in de hersengebieden pijndemping uitgeschakeld fibromyalgie
overal pijn
o PAG activeren (pijndemping) = BEWEGEN!
Stress = veranderingen in het lichaam door een bedreigende onzekere situatie
o Respons hierop is het mobiliseren van het lichaam om nog wel te kunnen functioneren
o Amygdala wordt geactiveerd (angstcentrum)
Ascenderende activeringsysteem (ARAS) = activeren gebieden in de hersenen die
zorgen voor een verhoogde waakzaamheid
Descenderende activeringssysteem (DRAS) = verhoogt de spiertonus en faciliteert
schakelneuronen in het ruggenmerg reflexen lopen sneller
Hypothalamus sym- of parasympatische systeem wordt geactiveerd
Parasympatische systeem = freeze respons, verhoogde spiertonus, geen arbeid
Sympathische systeem = fight/flight respons, adrenaline, gevecht aangaan, je
heel druk maken, hoofdpijn
Stressrespons lopen via twee routes:
SAM-as (via ruggenmerg): eindproduct = adrenaline
HPA-AS (via hypofyse): eindproduct = cortisol en aldosteron
Amygdala inhibeert andere hersengebieden
Cortisol komt later op gang, houd langer aan onderdrukt afweerreacties
Chronische stress verhoogde staat van alertheid
Somatisch onvoldoende verklaarde lichamelijke klachten (SOLK) stress of
onderliggend probleem
, BOEK: CENTRALE SENSITISATIEPIJN IN DE KLINISCHE PRAKTIJK
H2: WAT IS CENTRALE SENSITISATIE EN WAT ZIJN DE ONDERLICHENDE MECHANISME?
Nociceptieve pijn
Acute pijn wordt veroorzaakt door acute nociceptieve
pijnsensaties
Prikkeling van hoogdrempelige sensorische receptoren die
reageren op nociceptieve prikkels
Nociceptieve prikkel wordt omgezet in een elektrische prikkel
door het openen en sluiten van ionenkanalen
Actiepotentiaal zal altijd door twee zenuwvezels
getransporteerd kunnen worden:
1. Aδ-vezels: ‘eerste pijn’, scherp, goed gelokaliseerd, hoge
geleidingssnelheid (primaire pijn)
2. C-vezels: doffere pijn, minder goed gelokaliseerd, trage
geleidingssnelheid (secundaire pijn)
Pijnmodulatie vindt plaats in de dorsale hoorn. Zowel pijnstilling
als pijnversterking kan optreden.
Actiepotentialen die vanuit het brein naar beneden komen kunnen ook pijnstillend en
pijnversterkend werken (dit is de tweede anatomische locatie waar pijnmodulatie kan
plaatsvinden)
Uitkomst pijnmodulatie
1. De actiepotentiaal bereikt de secundaire afferente neuron niet pijnstilling wint, geen pijn
2. De actiepotentiaal wordt overgezet op de secundaire afferente neuronen in het
ruggenmerg wordt de middellijn overschreden en stijgt de boodschap tot in het brein
(thalamus) boodschap word doorgestuurd naar verschillende hersengebieden =
pijnmatrix
De verschillende hersengebieden die in de pijnmatrix actief zijn maken een afweging van het
‘dreigende gehalte’ van de inkomende prikkel hoeveelheid en duur pijn wordt bepaald (derde
anatomische locatie van pijnmodulatie)
Neuropatische pijn
Het zenuwstelsel fungeert zelf als bron van nociceptie
Pijn als direct gevolg van een letsel of aandoeningen van het somatosensorisch deel van het
zenuwstelsel
Kan gerelateerd zijn aan schade van het perifeer (perifere zenuw of plexus) of het centraal deel
(brein en ruggenmerg) van het zenuwstelsel
De locatie van pijn is neuroanatomisch logisch de pijn beperkt zich tot het innervatiegebied
van de beschadigde zenuw
Brandende, schietende of prikkende pijn niet altijd het geval!
Een sensorisch onderzoek is van groot belang voor het diagnosticeren van neuropatische pijn
Centrale sensitisatie is niet uitgesloten als er sprake is van neuropatische pijn.
