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Sumario RESUMEN LEUCEMIAS
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RESUMEN LEUCEMIAS (RESUMEN LEUCEMIAS)
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abrilruppel
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CLASIFICACIÓN Y FORMAS DE PRESENTACIÓNSon un grupo de enfermedades neoplásicas
caracterizadas por una proliferación clonal de los
progenitores hematopoyéticos en la MO causada por Constituyen un grupo de enfermedades neoplásicas
mutaciones adquiridas en el ADN debidas a una caracterizadas por la proliferación y acumulación- en la MO,
alteración secuencial en protooncogenes, genes la sangre periférica y otros tejidos- de células
supresores tumorales y micro-ARN. Producen la hematopoyéticas troncales inmaduras, malignas.
modificación de la hematopoyesis normal y el fracaso
El clon celular anormal tiene ventajas de supervivencia con
medular porque estas células desarrollan:
respecto a las células troncales normales y adquiere, un
1. Una capacidad ilimitada de autorrenovación y carácter dominante.
evitan los controles de proliferación normal
ETIOLOGIA
2. El bloqueo de la diferenciación
3. La resistencia a las señales de apoptosis Es incierta. A veces puede identificarse una causa posible
como radiaciones ionizantes, retrovirus oncogénicos, factores
El nivel de diferenciación celular en que acontece esta
genéticos o congénitos, otras enfermedades hematológicas o
alteración es variable, puede afectar a la serie
agentes químicos.
mieloide o linfoide, y se las clasifica en leucemias
agudas (LA) y crónicas (LC). Estos términos describían CLASIFICACIÓN
inicialmente la expectativa de supervivencia de los
Se pueden clasificar de diversas formas teniendo en cuenta
enfermos. En la actualidad se relacionan con la
criterios morfológicos, citoquímicos, marcadores celulares de
proporción de precursores morfolica e
superficie, marcadores citoplasmáticos, alteraciones
inmunofenotípicamente inmaduros, blastos leucémicos
citogenéticas y por la expresión de oncogenes de las células
Las LA son las neoplasias malignas más frecuentes en niños y leucémicas. Así, se reconocen dos grandes grupos de LA que
adultos jóvenes. Predominan en varones, en cualquier grupo difieren en su comportamiento clínico, pronóstico y respuesta
etario, y libradas a su evolución natural, producen la muerte al tto:
de los pacientes por infección o hemorragia, con una
supervivencia inferior a los 2 meses. 1. LEUCEMIA AGUDA LINFOIDE (LAL) originada a partir
de un precursor linfoide
MECANISMOS FISOOPATOLÓGICOS DE LAS MANIFESTACIONES 2. LEUCEMIA AGUDA MIELOIDE (LAM) origen en un
CLÍNICAS precursor mieloides.
1. Supresión de las células sanguíneas normales con Estos grupos, pueden subdividirse.
insuficiencia medular secundaria a la proliferación y
la infiltración por blastos, que se expresa por anemia, En ocasiones, los blastos expresan marcadores de ambas
infección y/o sangrado progenies, linfoide y mieloide, en una misma célula o hay dos
2. Infiltración de órganos por las células leucémicas, poblaciones de blastos y generan las leucemias bifenotípicas
sobre todo en la LAL y en la LAM con componente y bilineales. El estudio de anticuerpos monoclonales
monocitario. específicos para antígenos mieloides y células B y T es más útil
para la clasificación, en especial si se dispone de citometría
SINTOMAS DE PRESENTACIÓN dependen de la edad del de flujo. El estudio cromosómico de las células leucémicas
paciente, son predominantemente constitucionales: fiebre, brinda la más valiosa información relacionada con el
deterioro del estado general y pérdida de peso. pronóstico antes del tto.
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A. Ruppel
, A menudo, la causa de la fiebre son las citocinas
pirógenas liberadas por los blastos. Otras veces es
secundaria a infección.
El defecto predominante en los mecanismos de
defensa de la mayoría de los pacientes con LA es la
disminución crítica del número de
polimorfonucleares circulantes y su duración,
asociada con el defecto de inmunidad celular y
humoral como resultado del tto antineoplásicos.
Pero también puede haber alteraciones funcionales
significativas en los granulocitos maduros de los
pacientes con LAL y LAM.
La rotura de las barreras físicas de defensa son
factores que incrementan el riesgo infeccioso en
estos casos
LOS PACIENTES PUEDEN CONSULTAR POR
ANEMIA: palidez, fatigabilidad fácil, disnea, angina
de pecho o manifestaciones hemorrágicas,
habitualmente secundarias a plaquetopenia
La infiltración por blastos de los diferentes tejidos
puede generar adenomegalias, hepatomegalia,
esplenomegalia, hipertrofia gingival y lesiones
cutáneas. La LAM puede producir tumores en los
tejidos blandos, debido a la proliferación localizada
de mieloblastos, que por su contenido en
mieloperoxidasa pueden tener color verte,
cloromas.
La infiltración del SNC puede generar parálisis de
los nervios craneales, convulsiones y, si afecta las leptomeninges, meningitis leucémica. El dolor óseo, por infiltración del
periostio o expansión de la cavidad medular, es la manifestación más
frecuente. El dolor a la palpación o percusión del esternón, es el signo de Craven.
CRITERIO DIAGNÓSTICO
De la leucemia aguda basada en el CC (anemia, sangrados, fiebre, dolores óseos, hepatoesplenomegalia,
adenomegalias, síntomas neurológicos, leucostasis) se debe confirmar y complementar con:
• Hemograma y frotis de sangre periférica: es habitual anemia normocítica y normocrómico, que suele ser
marcada, acompañada por reticulocitos disminuidos (arregenerativa). La leucocitosis es frecuente (hasta >
200000 leucocitos/mm3), como también la presencia de blastos leucémicos circulantes que a veces,
representan la mayoría de las células nucleadas.
La ausencia de blastos circulantes, en un enfermo con LA, define la leucemia aleucémica. La plaquetopenia
está presente en la mayoría de los casos.
• Examen del material obtenido por punción aspirativa (PAMO) y biopsia de la MO (BMO): para evaluar la
morfología, ya que el criterio dx de leucemia aguda es la cantidad de blastos >20% de las células nucleadas
de la MO. En todos los casos se deben realizar:
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A. Ruppel
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