DEVELOPMENT: COURSE AND ASSESSMENT
LES 5: EARLY DETECTION AND INTERVENTION – WHAT’S THE
EVIDENCE?
VROEGE DETECTIE VAN CEREBRALE PARESE (CP)
Cerebrale parese = klinische diagnose klinische en neurologische tekens (vaak spiertonus,
spasticiteit, dystonie, …) MRI niet perse nodig, gebeurt wel in de praktijk
Diagnose: tussen 12-24m
CP of ‘high risk CP’ kan accuraat voorspeld worden voor de leeftijd van 6 maanden (correcte
leeftijd)
Van alle kinderen met CP
o 50% heeft high-risk indicators vroege screening voor 5m correcte dage (CA)
o 50%: unevenfull pregnancy and labour (= geen vermoede dat er meer aandacht nodig
was screening is dus moeilijk)
Waarom vroege detectie?
o Vroege start van diagnose-specifieke interventie en supervisie om de neuroplasticiteit
te optimaliseren & complicaties te vermijden
o Psychologische en financiële support voor ouders
Wanneer klinische diagnose vermoeden wordt maar niet met zekerheid kan worden gesteld, zal
de ‘the interim clinical diagnosis’ van ‘high risk of CP’ gegeven moeten worden
Dit ook delen met ouders, zij vinden het lastiger om een delayed diagnose te krijgen dus
belang van eerlijk en transparant zijn naar ouders toe
Interim high risk of cerebral palsy clinical diagnosis klinische diagnose wordt vermoeden,
maar (nog) geen zekerheid
o Criteria
Motor dysfunctie
Min. 1 van volgende 2: MRI, risicofactor
o Refereer voor CP specifieke vroege behandeling!
Motor dysfunctie
o Verminderde bewegingskwaliteit (e.g. absent fidgety GMs General Movements zijn
goede predictor voor neurologische outcomes als CP) of neurologisch abnormaal
o (substantieel) jongere motor skills
o CAVA: mildere presentaties (bereiken gemiddelde mijlpalen), score binnen normale
range op gestandaardiseerd motor assessement is mogelijk, terwijl nog steeds
abnormale bewegingen vertoond
kijk naar kwaliteit, niet naar kwantiteit!
Abnormale neuroimaging: de meest voorspellende patronen zijn:
1. White matter injury (cystic periventricular leukomalacia or periventricular hemorrhagic
infarctions) (56%)
2. Cortical and deep gray matter lesions (basal ganglia or thalamus lesions, watershed injury
[parasagittal injury], multicystic encephalomalacia, or stroke) (18%)
3. Brain maldevelopments (lissencephaly, pachygyria, cortical dysplasia, polymicrogyria, or
schizencephaly) (9%)