WC Links en rechtszijdig hartfalen
Hartfalen
= decompensatio cordis, verminderde pompkracht van het hart, het hart voldoet niet aan de
behoefte van het lichaam.
- Klachten:
o Dyspnoe (D)= kortademigheid
o Oedeem (O)= vochtophoping
▪ In extra-cellulaire component
▪ Voornamelijk in enkels/
longen
o Moeheid (M)
Diagnose stellen?
3 pijlers:
- Klinische symptomen + classificatie (indeling
ernst)
o NYHA-classificatie
▪ 1: geen klachten
▪ 2: last bij veel inspanning
(geringe beperking)
▪ 3: last bij weinig inspanning
(duidelijke beperking)
▪ 4: last in rust
o Classificatie helpt voor het vergelijken
van patiënten in bv. studies/ ook van belang voor individuele patiënten in welk
follow-up programma zij moeten komen en of er een verbetering is
- Onderzoeksbevindingen
- Objectief bewijs voor functionele afwijking van hart in rust
Welke onderzoeksbevindingen?
- LO:
o Hogere hartslag, lage systemische RR, lage pols
▪ Kan ook bij hypertensie
o Saturatie (streefsaturatie > 94%):
▪ Ademfrequentie: hoe sneller > word je uitgeput
o Temperatuur: als er koorts is > ontsteking denken (DD: bv. pneumonie dat hartfalen
uitlokt, of ontsteking hart endocarditis, myocarditis).
o Centraal veneuze druk (CVD): uiting die je kan zien van halsvene > als deze duidelijk
vol/ gestuwd zijn > hoge druk (draineert naar RA) > afgeleide van dat de druk in
rechterkant van het hart wel hoog is
▪ Normaal laag
▪ Bij rechtshartfalen: druk aan rechterkant hoog (zie je aan CVD)
o Algemene indruk
▪ Voedingstoestand
▪ Gewicht (vaak aangekomen bij vasthouden vocht)
o Tekenen vergroot hart
▪ Ictus > MCL (mid-claviculair lijn)
• Buiten helft van je sleutelbeen > duidelijk voelbaar: hart
waarschijnlijk al vergroot
▪ Beoordeel harttonen en souffles
o Tekenen overvulling:
, ▪ Pulmonaal oedeem (crepitaties en dempingen) > links hartfalen
• Intrapulmonaal oedeem (vocht in longen)
• Bij lekken mitralisklep (mitralisstenose) > compartiment hiervoor
krijgt een probleem > linkeratria gaat dilateren > in boezem gaat de
druk omhoog > hierdoor komt bloed weer terug via capillairen naar
de longen (ontstaat stuwing in longen > linkshartfalen)
o Door het lekken van de klep > bij samentrekken van de
ventrikels > wordt bloed ook teruggepompt de atria in
• Aortaklepstenose > compartiment voor stenose krijgt een probleem
(linkerventrikel hypertrofie)
▪ Perifeer oedeem (CVD verhoogd, vergrote lever door stuwing, ascitis (vocht
in buik), dikke enkels) > rechts hartfalen
• Vocht achter longen
- X-thorax hartfalen:
o Vergroot hart (gemeten met ctx, core-thoraxratio)
▪ Als ratio groter dan de helft (hart neemt meer dan helft van breedte thorax
in) > hart waarschijnlijk vergroot
o Pleuravocht
o Redistributie: versterkte longvaattekening
▪ Lucht is zwart, hartfiguur is witter dan longen
▪ Dit is een uiting longstuwing
o Kerley-B-lijntjes
▪ Voornamelijk lateraal, kleine streepjes
▪ Vloeistof in lobulus (vocht in longen)
- ECG-harthalen:
o Acute ischemie ST-elevaties of depressies)/ oud infarct (pathologische Q)(
o LVH (Sokolov criterium R in V5 en S in V1 > 35 mm): linkerventrikel hypertrofie
o Ritme/ geleidingsstoornis: hart kan hierdoor gaan falen
- Lab:
o BNP of NT-pro-BNP (markers voor hartfalen)
o Acute klachten o.b.v. hartfalen geeft minimaal:
▪ BNP > 400 pg/ ml
▪ NTproBNP > 100 pg/ ml
o Chronisch hartfalen geeft minimaal:
▪ BNP > 23 pg/ ml
▪ NTproBNP > 125 pg/ ml
o Bij beetje verhoging > gunstigere prognose dan hele hoge waarde
▪ Hele hoge waarde > kans dat je binnen 1 jaar gaat overlijden is verhoogd
o Als druk in atria hoger wordt > rek > dan pas gaat de BNP omhoog
o Dus hoe hoger de marker: slechtere prognose/ grotere kans op hartfalen
▪ Bij slechte nierfunctie > waarden weer ander interpreteren
Objectief bewijs voor functionele afwijking van het hart?
- Echo hart:
o Kun je zien of het hart goed pompt, de kleppen goed zijn
o Functie linker- en rechterkamer (systolisch of diastolisch)
▪ Normaal zit er 100 ml bloed in LV, 70% in aorta gepompt= ejectiefractie van
70%
• Hart op halve kracht of eronder > slechte functie hart
• Ejectiefracties < 30-35%= slechte LVF
, ▪ TAPSE < 1= slechte VF
• Hoeveel cm beweegt de apex naar boven toe richting tricus anulus
(ring mitralis)?
• > 2 cm > goede kamerfunctie
• < 1 cm > slechtere kamerfunctie (kamer pompt minder krachtig)
o Klepgebreken
▪ Aortastenose, mitralisinsufficiëntie
- Systolisch hartfalen:
o Bij lagere ejectiefractie linkerkamer (kan ook voor rechterkamer)
▪ Input= output (alles wat in rechterkamer komt > moet eigenlijk via aorta
uitgepompt worden)
▪ Als dit niet zo is > probleem
- Diastolisch hartfalen:
o Hartspier is dik (door bv. jarenlange hypertensie)
▪ Lumen is kleiner > ook al is kracht nog goed, kun je eigenlijk minder
uitpompen
▪ De T-top gaat anders verlopen > dikke hartspier heeft meer tijd nodig om
goed te ontspannen
▪ Pas als de kracht van het hart verminderd is > systolisch hartfalen
▪ Door niet goed ontspannen > kan minder bloed ontvangen > dus eigenlijk
ook minder uitpompen
Oorzaken hartfalen
Oorzaken hart zelf
- Ritme- en of geleidingsstoornissen
o Brady- en tachyaritmieën
- Coronairlijden:
o Coronaire hartziekte
o Hartinfarct, angina pectoris
o Bij slechtere coronair > wandbewegingsstoornis
- Hartspierziekte:
o Cardiomyopathie (zieke hatspier zelf)
o Myocarditis
o Dit is los van ischemie
- Klepgebreken:
o Souffles hoor je
Oorzaken buiten het hart
- Toxicaties
, o Geneesmiddelen
o Toxines (alcohol, geneesmiddelen)
Pathofysiologie: compensatie & decompensatie?
- Cardiac ouput, hart moet genoeg genereren door:
o Hogere hartslag
o Hoger slagvolume
- Kan gebeuren door:
1. Sympathicussysteem aanzetten
2. Verhogen pre-load
3.Spiercellen krachtiger laten worden
Sympaticussysteem
- Bij acute reactie (fight/ flight reactie):
o Activatie sympathicussysteem (dit is een compensatiemechanismen om te
overleven)
o Als dit langer aanblijft staan dan bij acute situatie > hart kan minder goed werken >
hartfalen kan dit toe leiden
o Je krijgt een soort ‘overkill’: je kunt niet meer receptoren blijven aanzetten dan ze
aankunnen
▪ Krijgt een soort down-regulatie > wordt zelfs minder effectief (neveneffect
door langer aanzetten van dit systeem)
▪ Je houdt het minder lang vol
Preload verhogen
- Preload= input= output
o Meer vocht in laten stromen > moet je dit ook uit kunnen pompen
o Meer vulling= meer druk
▪ ADH
▪ Aldosteron
- Dat je ook meer kan uitpompen > Frank-Starling mechanisme
o Ballonprincipe is het vullen (diastole)
o In systole werkt het als elastiek > bij meer vocht dus meer rek op de wand > hart kan
krachtiger uitpompen (dus meer uitpompen waardoor input= output)
- Preload verhogen: benen omhoog (anti-trendelenburg) en hoofd omlaag
- Bij verhogen pre-load en trekken op het hart > dit zorgt dat niet alle hartspiercellen het goed
aankunnen
o Gaan een paar hartcellen dood, blijven paar over die 2x zo hart moeten werken
o Na een tijdje red je het hier ook niet mee
Spiercellen krachtiger laten worden
- Hypertrofie van het hart
o Soort bodybuilding van het hart
o De cellen die gaan groeien > vragen meer energie van het hart > andere cellen
kunnen hierdoor doodgaan
o Als bijna alle cellen hypertrofisch worden > ruimte in ventrikel wordt kleiner > dit is
niet efficiënt om meer uit te pompen > kan ook niet langdurig doorgaan
Compensatiemechanismen
- De 3 mechanismen > cardiac output tijdelijk omhoog
o Langdurig kan het hartfalen uit gaan lokken
▪ Respons van het systeem zal minder worden
Hartfalen
= decompensatio cordis, verminderde pompkracht van het hart, het hart voldoet niet aan de
behoefte van het lichaam.
- Klachten:
o Dyspnoe (D)= kortademigheid
o Oedeem (O)= vochtophoping
▪ In extra-cellulaire component
▪ Voornamelijk in enkels/
longen
o Moeheid (M)
Diagnose stellen?
3 pijlers:
- Klinische symptomen + classificatie (indeling
ernst)
o NYHA-classificatie
▪ 1: geen klachten
▪ 2: last bij veel inspanning
(geringe beperking)
▪ 3: last bij weinig inspanning
(duidelijke beperking)
▪ 4: last in rust
o Classificatie helpt voor het vergelijken
van patiënten in bv. studies/ ook van belang voor individuele patiënten in welk
follow-up programma zij moeten komen en of er een verbetering is
- Onderzoeksbevindingen
- Objectief bewijs voor functionele afwijking van hart in rust
Welke onderzoeksbevindingen?
- LO:
o Hogere hartslag, lage systemische RR, lage pols
▪ Kan ook bij hypertensie
o Saturatie (streefsaturatie > 94%):
▪ Ademfrequentie: hoe sneller > word je uitgeput
o Temperatuur: als er koorts is > ontsteking denken (DD: bv. pneumonie dat hartfalen
uitlokt, of ontsteking hart endocarditis, myocarditis).
o Centraal veneuze druk (CVD): uiting die je kan zien van halsvene > als deze duidelijk
vol/ gestuwd zijn > hoge druk (draineert naar RA) > afgeleide van dat de druk in
rechterkant van het hart wel hoog is
▪ Normaal laag
▪ Bij rechtshartfalen: druk aan rechterkant hoog (zie je aan CVD)
o Algemene indruk
▪ Voedingstoestand
▪ Gewicht (vaak aangekomen bij vasthouden vocht)
o Tekenen vergroot hart
▪ Ictus > MCL (mid-claviculair lijn)
• Buiten helft van je sleutelbeen > duidelijk voelbaar: hart
waarschijnlijk al vergroot
▪ Beoordeel harttonen en souffles
o Tekenen overvulling:
, ▪ Pulmonaal oedeem (crepitaties en dempingen) > links hartfalen
• Intrapulmonaal oedeem (vocht in longen)
• Bij lekken mitralisklep (mitralisstenose) > compartiment hiervoor
krijgt een probleem > linkeratria gaat dilateren > in boezem gaat de
druk omhoog > hierdoor komt bloed weer terug via capillairen naar
de longen (ontstaat stuwing in longen > linkshartfalen)
o Door het lekken van de klep > bij samentrekken van de
ventrikels > wordt bloed ook teruggepompt de atria in
• Aortaklepstenose > compartiment voor stenose krijgt een probleem
(linkerventrikel hypertrofie)
▪ Perifeer oedeem (CVD verhoogd, vergrote lever door stuwing, ascitis (vocht
in buik), dikke enkels) > rechts hartfalen
• Vocht achter longen
- X-thorax hartfalen:
o Vergroot hart (gemeten met ctx, core-thoraxratio)
▪ Als ratio groter dan de helft (hart neemt meer dan helft van breedte thorax
in) > hart waarschijnlijk vergroot
o Pleuravocht
o Redistributie: versterkte longvaattekening
▪ Lucht is zwart, hartfiguur is witter dan longen
▪ Dit is een uiting longstuwing
o Kerley-B-lijntjes
▪ Voornamelijk lateraal, kleine streepjes
▪ Vloeistof in lobulus (vocht in longen)
- ECG-harthalen:
o Acute ischemie ST-elevaties of depressies)/ oud infarct (pathologische Q)(
o LVH (Sokolov criterium R in V5 en S in V1 > 35 mm): linkerventrikel hypertrofie
o Ritme/ geleidingsstoornis: hart kan hierdoor gaan falen
- Lab:
o BNP of NT-pro-BNP (markers voor hartfalen)
o Acute klachten o.b.v. hartfalen geeft minimaal:
▪ BNP > 400 pg/ ml
▪ NTproBNP > 100 pg/ ml
o Chronisch hartfalen geeft minimaal:
▪ BNP > 23 pg/ ml
▪ NTproBNP > 125 pg/ ml
o Bij beetje verhoging > gunstigere prognose dan hele hoge waarde
▪ Hele hoge waarde > kans dat je binnen 1 jaar gaat overlijden is verhoogd
o Als druk in atria hoger wordt > rek > dan pas gaat de BNP omhoog
o Dus hoe hoger de marker: slechtere prognose/ grotere kans op hartfalen
▪ Bij slechte nierfunctie > waarden weer ander interpreteren
Objectief bewijs voor functionele afwijking van het hart?
- Echo hart:
o Kun je zien of het hart goed pompt, de kleppen goed zijn
o Functie linker- en rechterkamer (systolisch of diastolisch)
▪ Normaal zit er 100 ml bloed in LV, 70% in aorta gepompt= ejectiefractie van
70%
• Hart op halve kracht of eronder > slechte functie hart
• Ejectiefracties < 30-35%= slechte LVF
, ▪ TAPSE < 1= slechte VF
• Hoeveel cm beweegt de apex naar boven toe richting tricus anulus
(ring mitralis)?
• > 2 cm > goede kamerfunctie
• < 1 cm > slechtere kamerfunctie (kamer pompt minder krachtig)
o Klepgebreken
▪ Aortastenose, mitralisinsufficiëntie
- Systolisch hartfalen:
o Bij lagere ejectiefractie linkerkamer (kan ook voor rechterkamer)
▪ Input= output (alles wat in rechterkamer komt > moet eigenlijk via aorta
uitgepompt worden)
▪ Als dit niet zo is > probleem
- Diastolisch hartfalen:
o Hartspier is dik (door bv. jarenlange hypertensie)
▪ Lumen is kleiner > ook al is kracht nog goed, kun je eigenlijk minder
uitpompen
▪ De T-top gaat anders verlopen > dikke hartspier heeft meer tijd nodig om
goed te ontspannen
▪ Pas als de kracht van het hart verminderd is > systolisch hartfalen
▪ Door niet goed ontspannen > kan minder bloed ontvangen > dus eigenlijk
ook minder uitpompen
Oorzaken hartfalen
Oorzaken hart zelf
- Ritme- en of geleidingsstoornissen
o Brady- en tachyaritmieën
- Coronairlijden:
o Coronaire hartziekte
o Hartinfarct, angina pectoris
o Bij slechtere coronair > wandbewegingsstoornis
- Hartspierziekte:
o Cardiomyopathie (zieke hatspier zelf)
o Myocarditis
o Dit is los van ischemie
- Klepgebreken:
o Souffles hoor je
Oorzaken buiten het hart
- Toxicaties
, o Geneesmiddelen
o Toxines (alcohol, geneesmiddelen)
Pathofysiologie: compensatie & decompensatie?
- Cardiac ouput, hart moet genoeg genereren door:
o Hogere hartslag
o Hoger slagvolume
- Kan gebeuren door:
1. Sympathicussysteem aanzetten
2. Verhogen pre-load
3.Spiercellen krachtiger laten worden
Sympaticussysteem
- Bij acute reactie (fight/ flight reactie):
o Activatie sympathicussysteem (dit is een compensatiemechanismen om te
overleven)
o Als dit langer aanblijft staan dan bij acute situatie > hart kan minder goed werken >
hartfalen kan dit toe leiden
o Je krijgt een soort ‘overkill’: je kunt niet meer receptoren blijven aanzetten dan ze
aankunnen
▪ Krijgt een soort down-regulatie > wordt zelfs minder effectief (neveneffect
door langer aanzetten van dit systeem)
▪ Je houdt het minder lang vol
Preload verhogen
- Preload= input= output
o Meer vocht in laten stromen > moet je dit ook uit kunnen pompen
o Meer vulling= meer druk
▪ ADH
▪ Aldosteron
- Dat je ook meer kan uitpompen > Frank-Starling mechanisme
o Ballonprincipe is het vullen (diastole)
o In systole werkt het als elastiek > bij meer vocht dus meer rek op de wand > hart kan
krachtiger uitpompen (dus meer uitpompen waardoor input= output)
- Preload verhogen: benen omhoog (anti-trendelenburg) en hoofd omlaag
- Bij verhogen pre-load en trekken op het hart > dit zorgt dat niet alle hartspiercellen het goed
aankunnen
o Gaan een paar hartcellen dood, blijven paar over die 2x zo hart moeten werken
o Na een tijdje red je het hier ook niet mee
Spiercellen krachtiger laten worden
- Hypertrofie van het hart
o Soort bodybuilding van het hart
o De cellen die gaan groeien > vragen meer energie van het hart > andere cellen
kunnen hierdoor doodgaan
o Als bijna alle cellen hypertrofisch worden > ruimte in ventrikel wordt kleiner > dit is
niet efficiënt om meer uit te pompen > kan ook niet langdurig doorgaan
Compensatiemechanismen
- De 3 mechanismen > cardiac output tijdelijk omhoog
o Langdurig kan het hartfalen uit gaan lokken
▪ Respons van het systeem zal minder worden
