INFLAMACIÓN AGUDA
Es una reacción de defensa local altamente inespecífica.
Clínicamente se caracteriza porque es de inicio inmediato, dura de 2 a 3 días.
Cursa con calor, dolor, tumor o edema y rubor .
Las células que participan son de predominio polimorfonucleares como los neutrófilos.
¿ Que elementos participan?
• La microcirculación ( arteriolas, capilares y vénulas).
• Células de predominio como los neutrófilos, macrófagos tisulares que son centinelas
de los tejidos.
Mastocitos que son perivasculares.
Células endoteliales que cuando se contraen dejan salir a los leucocitos al tejido
conjuntival.
• Mediadores químicos de la inflamación: Histamina, TNF, IL -1, prostaglandinas,
leucotrienos,etc.
• Proteínas celulares como las moléculas de unión ( integrinas, selectinas, etc ).
• Proteinas plasmáticas .
Patógenia o mecanismo de la reacción inflamatoria aguda
ACONTECIMIENTOS VASCULARES Y CELULARES
1. Vasoconstricción pasajera que dura pocos segundos y no se sabe cuál es el
mecanismo, probablemente sea de tipo neurogenico .
2. Vasodilatación arteriolar. Por acción de los mediadores químicos.
Está vasodilatación lleva a la alteración del flujo sanguíneo como es la estasis.
3. Estasis o enlentecimiento del flujo sanguíneo responsable del aumento de la presión
hidrostática intravascular con escape de líquido al espacio extravascular y posterior
alteración de la circulación axial ( acontecimientos celulares intravasculares).
La estasis provoca también un aumento de la presión hidrostática en estos focos, donde se
enlentece la sangre y va a haber un aumento de la presión hidrostática intravascular .
Entonces de inicio hay una salida de plasma sanguíneo con pocas proteínas.
En la reacción inflamatoria aguda se forma un edema de tipo transudado porque se está
perdiendo líquido por el aumento de la presión hidrostática a nivel de las arteriolas .
, Entonces va a ver mayor cantidad de líquido que se pierde de la sangre al espacio insterticial o
extravascular.
ACONTECIMIENTOS CELULARES INTRAVASCULARES y EXTRAVASCULARES
4. Alteración de la circulación axial, provocando la marginación, rodamiento, adherencia
y migración leucocitaria al tejido conjuntival.
5. Variación de las características morfológicas de las células endoteliales que permiten
la adhesión, pavimentación, quimiotaxis y emigración de los leucocitos al tejido
conjuntival.
6. Aumento de la permeabilidad vascular por acción de algunos mediadores químicos,
que pueden contraer a las células endoteliales y permiten las salida de los leucocitos,
proteínas y liquido plasmático al tejido extravascular, para formar el edema tipo
inflamatorio que es un exudado.
7. Emigración, quimiotaxis y reclutamiento leucocitario alrededor del agente causal para
aislar, fagocitar y eliminar al agente causal por los neutrófilos.
Pasos para la reacción inflamatoria aguda
1. Vasoconstricción pasajera que dura pocos segundos.
2. Vasodilatación que da lugar al aumento del flujo sanguíneo en los tejidos afectados.
3. Estasis del flujo sanguíneo y aumento de la presión hidrostática intravascular.
4. Pérdida de la circulación axial, que inicia los acontecimientos celulares intravasculares
como son :.
• Marginación
• Rodamiento
• Adherencia
• Migración leucocitaria
5. Variación de las características de las células endoteliales que permiten expresar en
su superficie externa las moléculas de adhesión ( selectinas , integrinas) para estimular
la pavimentación, rodamiento, adherencias firmes, quimiotaxis y emigración de
leucocitos al tejido conjuntival.
6. Aumento de la permeabilidad vascular por la contracción de las células endoteliales
que permite la salida del líquido rico en proteínas plasmáticas y células al tejido
conjuntival donde se encuentra el agente causal, formando edema de tipo exudado en
el lugar donde se lleva a cabo la reacción inflamatoria.
7. Reclutamiento leucocitario y posterior activación de estas células para reconocer,
aislar, fagocitar, formar vacuolas fagolisosomicas y posterior digestión del material
fagocitado para luego eliminarlo por exocitosis.
Es una reacción de defensa local altamente inespecífica.
Clínicamente se caracteriza porque es de inicio inmediato, dura de 2 a 3 días.
Cursa con calor, dolor, tumor o edema y rubor .
Las células que participan son de predominio polimorfonucleares como los neutrófilos.
¿ Que elementos participan?
• La microcirculación ( arteriolas, capilares y vénulas).
• Células de predominio como los neutrófilos, macrófagos tisulares que son centinelas
de los tejidos.
Mastocitos que son perivasculares.
Células endoteliales que cuando se contraen dejan salir a los leucocitos al tejido
conjuntival.
• Mediadores químicos de la inflamación: Histamina, TNF, IL -1, prostaglandinas,
leucotrienos,etc.
• Proteínas celulares como las moléculas de unión ( integrinas, selectinas, etc ).
• Proteinas plasmáticas .
Patógenia o mecanismo de la reacción inflamatoria aguda
ACONTECIMIENTOS VASCULARES Y CELULARES
1. Vasoconstricción pasajera que dura pocos segundos y no se sabe cuál es el
mecanismo, probablemente sea de tipo neurogenico .
2. Vasodilatación arteriolar. Por acción de los mediadores químicos.
Está vasodilatación lleva a la alteración del flujo sanguíneo como es la estasis.
3. Estasis o enlentecimiento del flujo sanguíneo responsable del aumento de la presión
hidrostática intravascular con escape de líquido al espacio extravascular y posterior
alteración de la circulación axial ( acontecimientos celulares intravasculares).
La estasis provoca también un aumento de la presión hidrostática en estos focos, donde se
enlentece la sangre y va a haber un aumento de la presión hidrostática intravascular .
Entonces de inicio hay una salida de plasma sanguíneo con pocas proteínas.
En la reacción inflamatoria aguda se forma un edema de tipo transudado porque se está
perdiendo líquido por el aumento de la presión hidrostática a nivel de las arteriolas .
, Entonces va a ver mayor cantidad de líquido que se pierde de la sangre al espacio insterticial o
extravascular.
ACONTECIMIENTOS CELULARES INTRAVASCULARES y EXTRAVASCULARES
4. Alteración de la circulación axial, provocando la marginación, rodamiento, adherencia
y migración leucocitaria al tejido conjuntival.
5. Variación de las características morfológicas de las células endoteliales que permiten
la adhesión, pavimentación, quimiotaxis y emigración de los leucocitos al tejido
conjuntival.
6. Aumento de la permeabilidad vascular por acción de algunos mediadores químicos,
que pueden contraer a las células endoteliales y permiten las salida de los leucocitos,
proteínas y liquido plasmático al tejido extravascular, para formar el edema tipo
inflamatorio que es un exudado.
7. Emigración, quimiotaxis y reclutamiento leucocitario alrededor del agente causal para
aislar, fagocitar y eliminar al agente causal por los neutrófilos.
Pasos para la reacción inflamatoria aguda
1. Vasoconstricción pasajera que dura pocos segundos.
2. Vasodilatación que da lugar al aumento del flujo sanguíneo en los tejidos afectados.
3. Estasis del flujo sanguíneo y aumento de la presión hidrostática intravascular.
4. Pérdida de la circulación axial, que inicia los acontecimientos celulares intravasculares
como son :.
• Marginación
• Rodamiento
• Adherencia
• Migración leucocitaria
5. Variación de las características de las células endoteliales que permiten expresar en
su superficie externa las moléculas de adhesión ( selectinas , integrinas) para estimular
la pavimentación, rodamiento, adherencias firmes, quimiotaxis y emigración de
leucocitos al tejido conjuntival.
6. Aumento de la permeabilidad vascular por la contracción de las células endoteliales
que permite la salida del líquido rico en proteínas plasmáticas y células al tejido
conjuntival donde se encuentra el agente causal, formando edema de tipo exudado en
el lugar donde se lleva a cabo la reacción inflamatoria.
7. Reclutamiento leucocitario y posterior activación de estas células para reconocer,
aislar, fagocitar, formar vacuolas fagolisosomicas y posterior digestión del material
fagocitado para luego eliminarlo por exocitosis.
