HF37: Transport van Kalium
1. Kalium
Verdeling & rol K+ & Na+ verschilt sterk ih lichaam
- K+ = vooral intracellulair (98% in, 2% ex)
- Na+ = vooral extracellulair (13% in, 87% in)
Plasma[ ] = nauw geregeld
o K+: 3,5 – 5 mM
o Na+: 135 – 145 mM veel
nauwer geregeld
belangr volume
+
- Rol K :
1. Behoud intracell celvolume
( Na+ behoud extracell V)
balans tss intra- en extracellulair &
balans lichaam-buitenwereld
je eet K? je zal er
verliezen
[K+]i > 3 mol?
Celschade hyperkaliëmie
= levensbedreigend
+
K -inname: 100 mM/dag -> verlies 90% renaal en 10% gastrointestinaal.
2. Intracellulaire pH behouden
3. Membraan potentiaal & exciteerbaarheid
Ingenomen K+ gaat
transient intracell vr
excretie dr nier
o K+-rijke maaltijd:
K+ in bloedbaan stijgt (want ervoor weinig in
bloedbaan)
=> onvermijdelijke toename van [K+]
Intracell volume buffert K hoeveelheid:
K+ moet nr binnen gebufferd worden
ander deel naar nier.
Niet alles kan direct naar nier
=> deel gaat naar intracellulair, later naar nier.
Hoge inname tijdelijk een piek!
Acidose leidt tot hyperkaliëmie & alkalos tot hypokaliëmie
1. Acidose:
I. Veel meer p+
II. p+ duwen K+ thv EW weg
III. p+ binden à deze EW
EW = neg. geladen
IV. K nr BV hyperkalemie in bloed
K zal w uitgewaaterd w = K-verlies in cel
2. Alkalose:
, hypokalemie
2. Transport in nefron
- K+-excretie =combinatie filtratie, reabsorptie en excretie.
1. Filtratie K+
2. Proximale tubulus reabsorptie (80%)
3. Lus v Henle reabsorptie (10%)
4. Distale nefron
Reabsorberen
Secreteren
Afh vd hoeveelheid ingenomen K+ = fine tuning
5. Medullaire verzamelbuisjes
Reabsorberen altijd K+
- K+-verlies
o kan sterk w beperkt bij lage inname, maar er zal toch verlies zijn
=> verlengde negatieve K+-balans (alcoholici) kan tot hypokalemie leiden
Na+ verlies kan nog meer w beperkt
- K+ vnl gereabsorbeerd thv proximale
tubulus en medullaire verzamelbuisjes.
o Ertussen: secreteren &
reabsorberen
=> als je heel veel K+ hebt
=> veel kwijt geraken
=> veel reabsorptie in medulla
=> heel hoge [K+] in medulla
=> ook veel terug secreteren nr
tubulus
=> concentratie in distale tubulus
zal toenemen
- Interstitiële [K+] = hoogst bij de papil.
Lage K+-inname = 2% v filtraat
geëxcreteerd
bij normaal/veel = tot 10-150% -> heel ruime range!
Meer eten? = meer K uitwateren
Nierinsufficientie = K+ gaat stijgen vr Na stijgt probleem
Medullaire K+ trapping:
= Medullair opslaan v K+
helpt vr maximale K+-excretie bij hoge
inname
[K] stijgt nr tip medula toe:
o K↑ in medulla moeilijkere
reabsorptie
1. Kalium
Verdeling & rol K+ & Na+ verschilt sterk ih lichaam
- K+ = vooral intracellulair (98% in, 2% ex)
- Na+ = vooral extracellulair (13% in, 87% in)
Plasma[ ] = nauw geregeld
o K+: 3,5 – 5 mM
o Na+: 135 – 145 mM veel
nauwer geregeld
belangr volume
+
- Rol K :
1. Behoud intracell celvolume
( Na+ behoud extracell V)
balans tss intra- en extracellulair &
balans lichaam-buitenwereld
je eet K? je zal er
verliezen
[K+]i > 3 mol?
Celschade hyperkaliëmie
= levensbedreigend
+
K -inname: 100 mM/dag -> verlies 90% renaal en 10% gastrointestinaal.
2. Intracellulaire pH behouden
3. Membraan potentiaal & exciteerbaarheid
Ingenomen K+ gaat
transient intracell vr
excretie dr nier
o K+-rijke maaltijd:
K+ in bloedbaan stijgt (want ervoor weinig in
bloedbaan)
=> onvermijdelijke toename van [K+]
Intracell volume buffert K hoeveelheid:
K+ moet nr binnen gebufferd worden
ander deel naar nier.
Niet alles kan direct naar nier
=> deel gaat naar intracellulair, later naar nier.
Hoge inname tijdelijk een piek!
Acidose leidt tot hyperkaliëmie & alkalos tot hypokaliëmie
1. Acidose:
I. Veel meer p+
II. p+ duwen K+ thv EW weg
III. p+ binden à deze EW
EW = neg. geladen
IV. K nr BV hyperkalemie in bloed
K zal w uitgewaaterd w = K-verlies in cel
2. Alkalose:
, hypokalemie
2. Transport in nefron
- K+-excretie =combinatie filtratie, reabsorptie en excretie.
1. Filtratie K+
2. Proximale tubulus reabsorptie (80%)
3. Lus v Henle reabsorptie (10%)
4. Distale nefron
Reabsorberen
Secreteren
Afh vd hoeveelheid ingenomen K+ = fine tuning
5. Medullaire verzamelbuisjes
Reabsorberen altijd K+
- K+-verlies
o kan sterk w beperkt bij lage inname, maar er zal toch verlies zijn
=> verlengde negatieve K+-balans (alcoholici) kan tot hypokalemie leiden
Na+ verlies kan nog meer w beperkt
- K+ vnl gereabsorbeerd thv proximale
tubulus en medullaire verzamelbuisjes.
o Ertussen: secreteren &
reabsorberen
=> als je heel veel K+ hebt
=> veel kwijt geraken
=> veel reabsorptie in medulla
=> heel hoge [K+] in medulla
=> ook veel terug secreteren nr
tubulus
=> concentratie in distale tubulus
zal toenemen
- Interstitiële [K+] = hoogst bij de papil.
Lage K+-inname = 2% v filtraat
geëxcreteerd
bij normaal/veel = tot 10-150% -> heel ruime range!
Meer eten? = meer K uitwateren
Nierinsufficientie = K+ gaat stijgen vr Na stijgt probleem
Medullaire K+ trapping:
= Medullair opslaan v K+
helpt vr maximale K+-excretie bij hoge
inname
[K] stijgt nr tip medula toe:
o K↑ in medulla moeilijkere
reabsorptie
