Linker en rechterhartfalen uitleg + ACE-inhibitor functie + hoe trainen
Linker hartfalen:
• Stuwing pulmonale venen en longen => kortademigheid, verminderde inspanningstolerantie,
vermoeidheid
o Forward failure: verminderde perfusie organen
o Backward failure: vochtophoping longen, kortademigheid en vermoeidheid
• Pompfunctie van L hart is aangetast => niet effectief bloed pompen vanuit longen naar rest van lichaam
=> symptomen van forward failure = verminderde bloedtoevoer naar lichaam en organen
Rechter hartfalen:
• Stuwing V. cava, maag, lever en perifere venen => ascites, oedeem OL, anorexie en opgezette jugulaire
venen
• Pompfunctie van R hart is verminderd => niet effectief bloed pompen vanuit lichaam naar longen voor
O2-opname => symptomen van backward failure = vochtophoping in perifere circulatie (benen, enkels
en buik)
ACE-inhibitor functie:
• Angiotensine-I-converted enzym
• Bij alle acute coronaire syndromen in acute fase
• Verlagen BD + verbeteren pompfunctie hart
• Nu: bij alle infarcten en als secundaire preventie
• Werking: blokkeren omzetting van angiotensine 1 naar angiotensine 2
• Doel: om zo vicieuze cirkel met verdere hartschade te doorbreken
• Klinisch effect: bloeddrukdaling
• Complicaties: lage drukken => verminderde perfusie van hersenen => kans op flauwvallen
Hoe trainen?
• Vnl. last met UH training
o Geeft volumeload op het hart
o Maar het hart is juist niet in staat om veel volume rond te pompen
• Beter: intervaltraining
o Perioden van inspanning stilaan opbouwen richting uithoudingstraining
• Beter: krachttraining
o CO verbetert door krachttraining => verbetering perifere kracht
o Dit zonder al te veel volumebelasting
o Advies: meer herhalingen, minder weerstand
• DUS: in het begin meer krachttraining & intervaltraining, stilaan evolueren naar UH training
1
,ECG van SVES
SVES = SupraVentriculaire ExtraSystole
= vroegtijdige slagen, die oorsprong vinden in atria, buiten sinusknoop
Kenmerken:
• Ritme: normaal en regelmatig
• Frequentie: normaal
• P-toppen: P-top van extrasystole is verschillend van andere P-toppen, P-top van extrasystole komt
vroegtijdig
• QRS-complexen: normaal
• PQ-tijd: normaal
Oorzaken:
• Wanneer door verhoogde prikkelbaarheid van atrium, ander prikkelcentrum (buiten sinusknoop) eerst
tot ontlading komt
Gevolgen:
• Onschuldig wanneer ze niet frequent optreden
• Verhoogde prikkelbaarheid van atrium kan eventueel evolueren naar atriale tachycardie of VKF => kan
voorbode zijn voor problemen in atrium
Therapie:
• Geen behandeling nodig
• Alleen onderzoeken dmv echografie indien P problemen ervaart
2
,ECG van VES
VES = Ventriculaire extrasystole
= vroegtijdige slag die valt voor de te verwachten slag van het basisritme. Oorsprong van deze prikkel bevindt
zich in ventrikels. VES komen vrij frequent voor en zijn teken van verhoogde prikkelbaarheid van ventrikels.
Kenmerken:
• Ritme: VES veroorzaakt op moment dat hij zich manifesteert onregelmatigheid in basisritme (VES komt
te vroeg, volgende slag iets te laat)
• Frequentie: normaal, indien basisritme normaal is
• P-toppen: normaal, geen P-top voor VES
• QRS-complexen: vorm van VES is abnormaal (anders dan QRS-complexen) => verbreed en misvormd.
Vorm is afhankelijk van oorsprong van prikkel
• PQ-tijd: meestal geen P-top, zeer soms negatieve P-top (retrograde geleiding)
Oorzaken:
• Komt voor bij +- 25 – 30% van gezonde mensen voor en zijn dan ongevaarlijk. Verhoogde activiteit van
orthosympatisch ZS, overmatig gebruik van koffie, alcohol of nicotine, en sommige medicatie (vb.
antidepressiva) kunnen VES veroorzaken
o Pathologisch indien > 6min
o Kunnen gekoppeld zijn aan pathologie
▪ Coronaire insufficiëntie, ischemie, myocardinfarct
▪ Elektrische onstabiliteit van het hart
▪ Myocarditis en hartfalen
▪ Stoornissen in metabolisme (K)
▪ Mechanische prikkels (chirurgie, zwangerschap)
Gevolgen:
• Hemodynamische gevolgen van geïsoleerde VES zijn niet ernstig en worden vooral bepaald door
frequentie van ventriculaire extrasystolen en vullingstijd van ventrikels
• Algemeen?: VES kunnen andere ventriculaire aritmieën veroorzaken die wél belangrijke
hemodynamische gevolgen kunnen hebben. VES zijn dan meestal gevolg van onderliggende pathologie
Revalidatie:
• VES komen dikwijls voor in rust, bij lage HF en relatief veel tijd tussen 2 opeenvolgende depolarisaties.
P ervaart VES als ‘overslagen’.
• Bij toenemend sinusritme (HF) zullen VES niet toenemen of zelfs verdwijnen bij inspanning (minder tijd
tussen 2 opeenvolgende depolarisaties). In dat geval zijn ze ongevaarlijk en banaal.
• VES kunnen gevaarlijk zijn wanneer:
o Ze optreden bij inspanning of duidelijk toenemen bij inspanning. Ectopische focus (die per
definitie onbetrouwbaar is) wordt dan relatief sterker tov sinusritme
o Frequentie hoog (6/min) is of bij elke 2e slag voorkomen (bigeminie)
o Ze vlakbij of in T-top van vorige slag vallen (zeer prikkelbaar, vulnerabele fase)
o Ze ontstaan in meerdere ectopische foci (multifocale Ventriculaire Extrasystolen)
o Ze niet meer geïsoleerd zijn (coupled)
o Run van VES ontstaat
Behandeling:
• Geen wanneer banaal en asymptomatisch
• Medicamenteus (niet altijd succesvol)
• Ablatie indien mogelijk, geen andere oorzaak gevonden wordt, symptomatisch of gevaarlijk
• Interne defibrillator (ICD) bij high risk naar andere (gevaarlijkere) ritmestoornissen
3
, Training hartslagfrequentie berekenen/trainingsintensiteit bepalen + verschillende activiteiten
4 methodes:
• Inspanningsproef met spirometrie
o Ventilatoire drempels: 110% van HR van VT1 of 90% van VT2
• Inspanningsproef zonder spirometrie => Karvonen
o TrainingsHF = rustHF + (maximale HF – rustHF) x factor (0,5-0,85)
▪ THF = rustHF + (reserve HF) x factor
▪ Factor:
• Laag risico (LVEF: > 50% + > 125W): 0,6 – 0,85
• Mid risico (LVEF: 40 – 50% + < 125W): 0,5 – 0,75
• Hoog risico (LVEF: < 40%, ischemie/complexe aritmie tijdens inspanning):
geen Karvonen (anders 0,5)
• Gebruik van Borg-score
o Score van 6 – 200 (omdat HF varieert tussen 60 en 200/min)
• Talk test
THF bij verschillende soorten activiteit en verklaren
• Roeien, loopband en step: THF 5 – 10% hoger dan berekend uit fietsproef
• Armfiets: 5 – 10% lager dan berekend uit fietsproef (want CO lager)
Spontane geleiding sinus- en AV-knoop. Wat gebeurt er wanneer sinusknoop stilvalt en waarom? Hoe
verandert ECG dan?
Normale cel in rust:
• Positief aan buitenkant en negatief aan binnenkant
• Hebben transmembranair rustpotentiaal (TMP) door Na/K-pomp = 90mV
• Stimulus nodig om evenwicht te verstoren en depolarisatie van cel te veroorzaken
Spontane depolarisatie:
• SA en AV zijn cellen van prikkelvormend systeem => vertonen spontane depolarisatie (onafhankelijk van
externe stimulus)
• Verklaring: SA- en AV-knoop hebben geen TMP
• Depolarisatie dankzij: trage Na-influx => verlies van negativiteit => bij bereik van bepaalde drempel
(60mV) ontstaat spontane depolarisatie
• Functies AV- en SA-knoop: HF bepalen
Wanneer sinusknoop stilvalt, nemen secundaire pacemakers (meestal AV-knoop of, minder vaak, ventrikels)
hartslag over. Dit leidt tot verminderde HF en specifieke veranderingen in ECG, zoals afwezigheid of afwijkingen
van P-toppen en mogelijk bredere QRS-complexen, afhankelijk van welke pacemaker het overneemt
Wat beschrijft VO2/HR, wat gaat dit beïnvloeden en welk effect gaat medicatie hierop hebben
VO2/HR:
• = oxygen puls of zuurstofpols
• Volume O2 dat per hartslag kan vervoerd worden
• Weerspiegeling van cardiaal slagvolume, snelle afvlakking wijst op pompfalen (hartfalen)
• Hartfalen heeft hier invloed op: daling SV en HF
o Medicatie zorgt voor daling van HF
4
Linker hartfalen:
• Stuwing pulmonale venen en longen => kortademigheid, verminderde inspanningstolerantie,
vermoeidheid
o Forward failure: verminderde perfusie organen
o Backward failure: vochtophoping longen, kortademigheid en vermoeidheid
• Pompfunctie van L hart is aangetast => niet effectief bloed pompen vanuit longen naar rest van lichaam
=> symptomen van forward failure = verminderde bloedtoevoer naar lichaam en organen
Rechter hartfalen:
• Stuwing V. cava, maag, lever en perifere venen => ascites, oedeem OL, anorexie en opgezette jugulaire
venen
• Pompfunctie van R hart is verminderd => niet effectief bloed pompen vanuit lichaam naar longen voor
O2-opname => symptomen van backward failure = vochtophoping in perifere circulatie (benen, enkels
en buik)
ACE-inhibitor functie:
• Angiotensine-I-converted enzym
• Bij alle acute coronaire syndromen in acute fase
• Verlagen BD + verbeteren pompfunctie hart
• Nu: bij alle infarcten en als secundaire preventie
• Werking: blokkeren omzetting van angiotensine 1 naar angiotensine 2
• Doel: om zo vicieuze cirkel met verdere hartschade te doorbreken
• Klinisch effect: bloeddrukdaling
• Complicaties: lage drukken => verminderde perfusie van hersenen => kans op flauwvallen
Hoe trainen?
• Vnl. last met UH training
o Geeft volumeload op het hart
o Maar het hart is juist niet in staat om veel volume rond te pompen
• Beter: intervaltraining
o Perioden van inspanning stilaan opbouwen richting uithoudingstraining
• Beter: krachttraining
o CO verbetert door krachttraining => verbetering perifere kracht
o Dit zonder al te veel volumebelasting
o Advies: meer herhalingen, minder weerstand
• DUS: in het begin meer krachttraining & intervaltraining, stilaan evolueren naar UH training
1
,ECG van SVES
SVES = SupraVentriculaire ExtraSystole
= vroegtijdige slagen, die oorsprong vinden in atria, buiten sinusknoop
Kenmerken:
• Ritme: normaal en regelmatig
• Frequentie: normaal
• P-toppen: P-top van extrasystole is verschillend van andere P-toppen, P-top van extrasystole komt
vroegtijdig
• QRS-complexen: normaal
• PQ-tijd: normaal
Oorzaken:
• Wanneer door verhoogde prikkelbaarheid van atrium, ander prikkelcentrum (buiten sinusknoop) eerst
tot ontlading komt
Gevolgen:
• Onschuldig wanneer ze niet frequent optreden
• Verhoogde prikkelbaarheid van atrium kan eventueel evolueren naar atriale tachycardie of VKF => kan
voorbode zijn voor problemen in atrium
Therapie:
• Geen behandeling nodig
• Alleen onderzoeken dmv echografie indien P problemen ervaart
2
,ECG van VES
VES = Ventriculaire extrasystole
= vroegtijdige slag die valt voor de te verwachten slag van het basisritme. Oorsprong van deze prikkel bevindt
zich in ventrikels. VES komen vrij frequent voor en zijn teken van verhoogde prikkelbaarheid van ventrikels.
Kenmerken:
• Ritme: VES veroorzaakt op moment dat hij zich manifesteert onregelmatigheid in basisritme (VES komt
te vroeg, volgende slag iets te laat)
• Frequentie: normaal, indien basisritme normaal is
• P-toppen: normaal, geen P-top voor VES
• QRS-complexen: vorm van VES is abnormaal (anders dan QRS-complexen) => verbreed en misvormd.
Vorm is afhankelijk van oorsprong van prikkel
• PQ-tijd: meestal geen P-top, zeer soms negatieve P-top (retrograde geleiding)
Oorzaken:
• Komt voor bij +- 25 – 30% van gezonde mensen voor en zijn dan ongevaarlijk. Verhoogde activiteit van
orthosympatisch ZS, overmatig gebruik van koffie, alcohol of nicotine, en sommige medicatie (vb.
antidepressiva) kunnen VES veroorzaken
o Pathologisch indien > 6min
o Kunnen gekoppeld zijn aan pathologie
▪ Coronaire insufficiëntie, ischemie, myocardinfarct
▪ Elektrische onstabiliteit van het hart
▪ Myocarditis en hartfalen
▪ Stoornissen in metabolisme (K)
▪ Mechanische prikkels (chirurgie, zwangerschap)
Gevolgen:
• Hemodynamische gevolgen van geïsoleerde VES zijn niet ernstig en worden vooral bepaald door
frequentie van ventriculaire extrasystolen en vullingstijd van ventrikels
• Algemeen?: VES kunnen andere ventriculaire aritmieën veroorzaken die wél belangrijke
hemodynamische gevolgen kunnen hebben. VES zijn dan meestal gevolg van onderliggende pathologie
Revalidatie:
• VES komen dikwijls voor in rust, bij lage HF en relatief veel tijd tussen 2 opeenvolgende depolarisaties.
P ervaart VES als ‘overslagen’.
• Bij toenemend sinusritme (HF) zullen VES niet toenemen of zelfs verdwijnen bij inspanning (minder tijd
tussen 2 opeenvolgende depolarisaties). In dat geval zijn ze ongevaarlijk en banaal.
• VES kunnen gevaarlijk zijn wanneer:
o Ze optreden bij inspanning of duidelijk toenemen bij inspanning. Ectopische focus (die per
definitie onbetrouwbaar is) wordt dan relatief sterker tov sinusritme
o Frequentie hoog (6/min) is of bij elke 2e slag voorkomen (bigeminie)
o Ze vlakbij of in T-top van vorige slag vallen (zeer prikkelbaar, vulnerabele fase)
o Ze ontstaan in meerdere ectopische foci (multifocale Ventriculaire Extrasystolen)
o Ze niet meer geïsoleerd zijn (coupled)
o Run van VES ontstaat
Behandeling:
• Geen wanneer banaal en asymptomatisch
• Medicamenteus (niet altijd succesvol)
• Ablatie indien mogelijk, geen andere oorzaak gevonden wordt, symptomatisch of gevaarlijk
• Interne defibrillator (ICD) bij high risk naar andere (gevaarlijkere) ritmestoornissen
3
, Training hartslagfrequentie berekenen/trainingsintensiteit bepalen + verschillende activiteiten
4 methodes:
• Inspanningsproef met spirometrie
o Ventilatoire drempels: 110% van HR van VT1 of 90% van VT2
• Inspanningsproef zonder spirometrie => Karvonen
o TrainingsHF = rustHF + (maximale HF – rustHF) x factor (0,5-0,85)
▪ THF = rustHF + (reserve HF) x factor
▪ Factor:
• Laag risico (LVEF: > 50% + > 125W): 0,6 – 0,85
• Mid risico (LVEF: 40 – 50% + < 125W): 0,5 – 0,75
• Hoog risico (LVEF: < 40%, ischemie/complexe aritmie tijdens inspanning):
geen Karvonen (anders 0,5)
• Gebruik van Borg-score
o Score van 6 – 200 (omdat HF varieert tussen 60 en 200/min)
• Talk test
THF bij verschillende soorten activiteit en verklaren
• Roeien, loopband en step: THF 5 – 10% hoger dan berekend uit fietsproef
• Armfiets: 5 – 10% lager dan berekend uit fietsproef (want CO lager)
Spontane geleiding sinus- en AV-knoop. Wat gebeurt er wanneer sinusknoop stilvalt en waarom? Hoe
verandert ECG dan?
Normale cel in rust:
• Positief aan buitenkant en negatief aan binnenkant
• Hebben transmembranair rustpotentiaal (TMP) door Na/K-pomp = 90mV
• Stimulus nodig om evenwicht te verstoren en depolarisatie van cel te veroorzaken
Spontane depolarisatie:
• SA en AV zijn cellen van prikkelvormend systeem => vertonen spontane depolarisatie (onafhankelijk van
externe stimulus)
• Verklaring: SA- en AV-knoop hebben geen TMP
• Depolarisatie dankzij: trage Na-influx => verlies van negativiteit => bij bereik van bepaalde drempel
(60mV) ontstaat spontane depolarisatie
• Functies AV- en SA-knoop: HF bepalen
Wanneer sinusknoop stilvalt, nemen secundaire pacemakers (meestal AV-knoop of, minder vaak, ventrikels)
hartslag over. Dit leidt tot verminderde HF en specifieke veranderingen in ECG, zoals afwezigheid of afwijkingen
van P-toppen en mogelijk bredere QRS-complexen, afhankelijk van welke pacemaker het overneemt
Wat beschrijft VO2/HR, wat gaat dit beïnvloeden en welk effect gaat medicatie hierop hebben
VO2/HR:
• = oxygen puls of zuurstofpols
• Volume O2 dat per hartslag kan vervoerd worden
• Weerspiegeling van cardiaal slagvolume, snelle afvlakking wijst op pompfalen (hartfalen)
• Hartfalen heeft hier invloed op: daling SV en HF
o Medicatie zorgt voor daling van HF
4
