Kalium
Kalium zit het liefste intracellulair (98%) in bloed is maar een fractie van de werkelijkheid.
Kalium distributie:
Voornamelijk geregeld door natrium kalium pomp op membranen. Kalium 3:2 in de cel.
ongeveer 0.4% zit in plasma.
Serum K+:
200-400 mEq verlies nodig om 1 punt daling te verzorgen in het lichaam. Terwijl 100-200 mEq nodig
is om het te laten stijgen. . Dit komt door de grote kalium poel van het lichaam.
K+ Excretie:
verlies in ontlasting, zweet en urine.
Renale excretie:
Meest e K+ wordt passief weer gereabsorbeerd in de prox tubuli, daarna wordt K+ uitgescheiden in
de distale tubuli en verzamelbuizen.
K+ secretie is eigelij een functie van het distale nefron ( afhankelijk van aldosteron en plasma K+)
bij normale nierfunctie is de capaciteit voor K+ excretie groot genoeg om hyperkaliemie tegen te gaan
bij een vergrote load.
Alodsteron:
reageert op verhoging van K+ en angiotensine II; vergroot K+ excretie in de urine. Promoot Na
opname en warter retentie.
spirinolacton reageert door actie van aldosteron in nieren te blokkeren.
Hypokaliemie:
< 3.5 kan komen door verplaatsing naar intracellulair of verlaging van lichaams K+.
Transcellulaire shift:
beweging van K+, wordt gefaciliteerd door stimulatie van B2-adrenerge receptoren op cel
membranen in spieren. bij gebruik salbutamol, daalt kalium mild.
Dit effect is groter icm diuretica.
Alkalose, hypothermie en insuline zorgt ook voor verplaatsing naar intra-cellulair. Bij hypothermie
verdwijnt dit na opwarmen.
K+ depletie:
Kan komen door verlies in nieren en GI , kan gemeten worden in KCL .
Renaal verlies:
Voornamelijk door diuretica. Ook door nasogastrische drainage, alkalose en magnesium depletie.
urine chloride is laag bij nasogastrische drainage en alkalose. Hoog bij diuretica en magnesium
depletie. Magnesium verminderd K+ reabsorptie in renale tubuli.
, Extra-renale K+ verlies:
diaree is grootste oorzaak van extra-renaal K+ verlies. In normale ontlasting 5-10 mEq/L K+ bij
secretoire of inflammatoire diarree 15-40 mEq/L met volume van 10L in ernstige gevallen.
Kliniek:
ernstige hypokaliemie < 2.5 kan worden geassocieerd met spierzwakte, vaak asymptomatisch.
Vooral veranderingen op ECG staan op de voorgrond. En kunnen in 50% vna d egevallen voorkomen.
Op ECG U golven(> 1mm in hoogte)m afvlakken en inversie van T-golven en QT interval verlenging.
Komen ook bij andere aandoeningen voor; digitalis en ventrikel hypertrofie.
Arritmieen:
hypokaliemie is geen risico factor voor ernstige aritmieen, geeft alleen groter risico op ernstige
artiemieen bij andere cardiale afwijkingen.
Management:
Iedere andere oorzaak wegnemen die transcellulaire K shift promoot. (alkalose)
Bij K+ tekort;
Schat het K+ verlies:
ongeveer 10% van het lichaams K+ is verloren voor iedere 1mEq/L vermindering in serum K+,
uitgaande van 50 mEq/kg.
Vloeistof:
normaliter in KCl, met oplossing van 1-2 mEq/ml in ampullen van 10-40 mEq, erg hyperosmotisch
moeten dus verdund worden. Kaliumfosfaat is ook een oplossing die die 4.5 K en 3 mmol fosfaat
bevat/ ml beter bij diabetische ketoacidose.
Snelheid van vervangen:
20mEq aan 100 ml isotoon zout toevoegen infuseren gedurende 1u. ( gewenste max van 20mEq/u,
soms 40 mEq/u nodig bij ernstig verlaagd kalium of aritmieen.) Bij grote infusie moet een centrale
vene gebruikt worden ivm irriterende eigenschappen van KCl.
responsL K+ zal initieel langzaam reageren( vlakke deel vd curve) , bij refractaire vervanging, dan
meot er gedacht worden aan magnesium depletie. ( promoot K+ excretie)
Kalium zit het liefste intracellulair (98%) in bloed is maar een fractie van de werkelijkheid.
Kalium distributie:
Voornamelijk geregeld door natrium kalium pomp op membranen. Kalium 3:2 in de cel.
ongeveer 0.4% zit in plasma.
Serum K+:
200-400 mEq verlies nodig om 1 punt daling te verzorgen in het lichaam. Terwijl 100-200 mEq nodig
is om het te laten stijgen. . Dit komt door de grote kalium poel van het lichaam.
K+ Excretie:
verlies in ontlasting, zweet en urine.
Renale excretie:
Meest e K+ wordt passief weer gereabsorbeerd in de prox tubuli, daarna wordt K+ uitgescheiden in
de distale tubuli en verzamelbuizen.
K+ secretie is eigelij een functie van het distale nefron ( afhankelijk van aldosteron en plasma K+)
bij normale nierfunctie is de capaciteit voor K+ excretie groot genoeg om hyperkaliemie tegen te gaan
bij een vergrote load.
Alodsteron:
reageert op verhoging van K+ en angiotensine II; vergroot K+ excretie in de urine. Promoot Na
opname en warter retentie.
spirinolacton reageert door actie van aldosteron in nieren te blokkeren.
Hypokaliemie:
< 3.5 kan komen door verplaatsing naar intracellulair of verlaging van lichaams K+.
Transcellulaire shift:
beweging van K+, wordt gefaciliteerd door stimulatie van B2-adrenerge receptoren op cel
membranen in spieren. bij gebruik salbutamol, daalt kalium mild.
Dit effect is groter icm diuretica.
Alkalose, hypothermie en insuline zorgt ook voor verplaatsing naar intra-cellulair. Bij hypothermie
verdwijnt dit na opwarmen.
K+ depletie:
Kan komen door verlies in nieren en GI , kan gemeten worden in KCL .
Renaal verlies:
Voornamelijk door diuretica. Ook door nasogastrische drainage, alkalose en magnesium depletie.
urine chloride is laag bij nasogastrische drainage en alkalose. Hoog bij diuretica en magnesium
depletie. Magnesium verminderd K+ reabsorptie in renale tubuli.
, Extra-renale K+ verlies:
diaree is grootste oorzaak van extra-renaal K+ verlies. In normale ontlasting 5-10 mEq/L K+ bij
secretoire of inflammatoire diarree 15-40 mEq/L met volume van 10L in ernstige gevallen.
Kliniek:
ernstige hypokaliemie < 2.5 kan worden geassocieerd met spierzwakte, vaak asymptomatisch.
Vooral veranderingen op ECG staan op de voorgrond. En kunnen in 50% vna d egevallen voorkomen.
Op ECG U golven(> 1mm in hoogte)m afvlakken en inversie van T-golven en QT interval verlenging.
Komen ook bij andere aandoeningen voor; digitalis en ventrikel hypertrofie.
Arritmieen:
hypokaliemie is geen risico factor voor ernstige aritmieen, geeft alleen groter risico op ernstige
artiemieen bij andere cardiale afwijkingen.
Management:
Iedere andere oorzaak wegnemen die transcellulaire K shift promoot. (alkalose)
Bij K+ tekort;
Schat het K+ verlies:
ongeveer 10% van het lichaams K+ is verloren voor iedere 1mEq/L vermindering in serum K+,
uitgaande van 50 mEq/kg.
Vloeistof:
normaliter in KCl, met oplossing van 1-2 mEq/ml in ampullen van 10-40 mEq, erg hyperosmotisch
moeten dus verdund worden. Kaliumfosfaat is ook een oplossing die die 4.5 K en 3 mmol fosfaat
bevat/ ml beter bij diabetische ketoacidose.
Snelheid van vervangen:
20mEq aan 100 ml isotoon zout toevoegen infuseren gedurende 1u. ( gewenste max van 20mEq/u,
soms 40 mEq/u nodig bij ernstig verlaagd kalium of aritmieen.) Bij grote infusie moet een centrale
vene gebruikt worden ivm irriterende eigenschappen van KCl.
responsL K+ zal initieel langzaam reageren( vlakke deel vd curve) , bij refractaire vervanging, dan
meot er gedacht worden aan magnesium depletie. ( promoot K+ excretie)
