Farmacotherapie van migraine
De volgende parameters karakteriseren het syndroom migraine
a) Hoofdpijn: zeer hevige, meestal eenzijdige, bonzende hoofdpijn die toeneemt bij
beweging en 4 tot 72 h aanhoudt (meestal dominant, unilateraal)
b) Autonome symptomen: misselijkheid, braken, foto- en/of fonofobie (licht en
geluid niet goed kunnen verdragen)
c) Neurologische symptomen: vinden hun oorsprong in het CZS en omvatten:
sensorische, motorische en/of (vooral) visuele stoornissen. Deze zogenoemde aura
verschijnselen gaan meestal vooraf aan de hoofdpijn en treden op bij 10-30% van de
patiënten (=aangekondigd)
Migraine is een neurovasculaire aandoening -> dus neurogene en vasculaire component
• Interactie tussen intracraniele bloedvaten en de sensor-motor zenuwen (gaat de n
trigeminus stimuleren, V1)) rond deze bloedvaten, activeren van zenuwuiteinden
heeft als gevolg:
o CGRP: calcitonin gen-related peptide -> vaatdilatatie
§ Neuropeptide wordt vrij gesteld en zullen het pijnsysteem activeren
o Zenuwgeleding -> pijnsignaal
• Initiele prikkel die dit proces in gang zet is nog ongekend, ziektebeeld is onvoldoende
goed begrepen
Aanknopingspunten voor (acute) therapie (met bijhorende beoogde farmacologische
effecten):
1. De intra-craniale, extra-cerebrale bloedvaten → vasoconstrictie.
2. De perivasculaire sensor-motorzenuwen zenuwuiteinden die deze bloedvaten
bezenuwen → inhibitie van activatie en neurogene inflammatie.
3. De centrale processen van de nervus trigeminus en het trigeminocervicale complex
→ afzwakking van de prikkeloverdracht naar het CZS.
Er wordt een onderscheid gemaakt tussen medicijnen gebruikt voor het couperen van een
acute aanval en profylactische medicatie.
4.1 Medicijnen om een aanval te couperen
Opletten want migraine gaat vaak gepaard met braken: niet handig aangezien de pijnstiller
uitgespuugd zal worden.
Stap 1: milde tot matige migraine (‘aspecifiek’)
• Niet-specifieke anti-migraine therapie
o Zuivere analgetica (paracetamol, codeine)
o NSAIDs (ASA, ibuprofen, naproxen,…)
o + gastro-prokineticum/ anti-emeticum
§ Metoclopramide
§ Domperidone
o Neveneffect: gynaecomastie
• Zuivere analgetica
• NSAIDs
, Zuivere analgetica, zowel niet-opioïden (bv. paracetamol) als zwakke opioïden (codeïne en
tramadol) worden aangewend. Aangezien het om een acute pijnbehandeling gaat, wordt
vaak hoog gedoseerd (bv. paracetamol 1000 mg) en bij voorkeur een toedieningsvorm met
snelle absorptie en hoge piekspiegel (hogere Cmax en kortere Tmax, dus sneller effect).
NSAIDs worden binnen stap 1 als tweede keuze ingeschakeld bij onvoldoende effect van een
zuiver analgeticum. Hoog gedoseerd; meest gebruikte NSAIDs in deze indicatie: aspirine (tot
1000 mg), ibuprofen (400 tot 600 mg), naproxen (500-1000 mg) en diclofenac (tot 50 mg).
Stap 2: matige tot ernstige migraine
• Specifieke anti-migraine therapie, triptanen
o De ontdekking: sumatriptan, zolmitriptan, eletriptan
o Selectieve serotonine receptor antagonisten (5-HT) (dus analoog aan
serotonine, gaan het serotonine systeem activeren als ze binden)
§ Serototine (5-hydroxytryptamine, 5-HT) -> sumatriptan
o Effecten:
§ Intracraniele vasoconstrictie
§ Inhibitie van neuropeptiden vrijstelling
§ Inhibitie pre- en/of postsynaptisch thv hersenstam kernen
o Kan oraal of subcutaan worden toegediend
o Bijwerkingen:
§ Paresthesien
§ Warmtesensaties
§ Zwaarte/drukkend gevoel (hoofd/ hals/ borst)
§ Duizeligheid
o Cave:
§ CV lijden (want -> vaso-constrictief)
§ Serotonine syndroom (serotonine receptor agonisten)
• Patient heft veel serotonine in zijn bloed, indien SSRIs, MAO
inhibitoren
• Neuromusculaire excitatie, dysfunctie AZS (tachycardie, hypo/
hypertensie), gewijzigde mentale status (agitatie en
verwardheid)
• (CGRP-R antagonisten)
De volgende parameters karakteriseren het syndroom migraine
a) Hoofdpijn: zeer hevige, meestal eenzijdige, bonzende hoofdpijn die toeneemt bij
beweging en 4 tot 72 h aanhoudt (meestal dominant, unilateraal)
b) Autonome symptomen: misselijkheid, braken, foto- en/of fonofobie (licht en
geluid niet goed kunnen verdragen)
c) Neurologische symptomen: vinden hun oorsprong in het CZS en omvatten:
sensorische, motorische en/of (vooral) visuele stoornissen. Deze zogenoemde aura
verschijnselen gaan meestal vooraf aan de hoofdpijn en treden op bij 10-30% van de
patiënten (=aangekondigd)
Migraine is een neurovasculaire aandoening -> dus neurogene en vasculaire component
• Interactie tussen intracraniele bloedvaten en de sensor-motor zenuwen (gaat de n
trigeminus stimuleren, V1)) rond deze bloedvaten, activeren van zenuwuiteinden
heeft als gevolg:
o CGRP: calcitonin gen-related peptide -> vaatdilatatie
§ Neuropeptide wordt vrij gesteld en zullen het pijnsysteem activeren
o Zenuwgeleding -> pijnsignaal
• Initiele prikkel die dit proces in gang zet is nog ongekend, ziektebeeld is onvoldoende
goed begrepen
Aanknopingspunten voor (acute) therapie (met bijhorende beoogde farmacologische
effecten):
1. De intra-craniale, extra-cerebrale bloedvaten → vasoconstrictie.
2. De perivasculaire sensor-motorzenuwen zenuwuiteinden die deze bloedvaten
bezenuwen → inhibitie van activatie en neurogene inflammatie.
3. De centrale processen van de nervus trigeminus en het trigeminocervicale complex
→ afzwakking van de prikkeloverdracht naar het CZS.
Er wordt een onderscheid gemaakt tussen medicijnen gebruikt voor het couperen van een
acute aanval en profylactische medicatie.
4.1 Medicijnen om een aanval te couperen
Opletten want migraine gaat vaak gepaard met braken: niet handig aangezien de pijnstiller
uitgespuugd zal worden.
Stap 1: milde tot matige migraine (‘aspecifiek’)
• Niet-specifieke anti-migraine therapie
o Zuivere analgetica (paracetamol, codeine)
o NSAIDs (ASA, ibuprofen, naproxen,…)
o + gastro-prokineticum/ anti-emeticum
§ Metoclopramide
§ Domperidone
o Neveneffect: gynaecomastie
• Zuivere analgetica
• NSAIDs
, Zuivere analgetica, zowel niet-opioïden (bv. paracetamol) als zwakke opioïden (codeïne en
tramadol) worden aangewend. Aangezien het om een acute pijnbehandeling gaat, wordt
vaak hoog gedoseerd (bv. paracetamol 1000 mg) en bij voorkeur een toedieningsvorm met
snelle absorptie en hoge piekspiegel (hogere Cmax en kortere Tmax, dus sneller effect).
NSAIDs worden binnen stap 1 als tweede keuze ingeschakeld bij onvoldoende effect van een
zuiver analgeticum. Hoog gedoseerd; meest gebruikte NSAIDs in deze indicatie: aspirine (tot
1000 mg), ibuprofen (400 tot 600 mg), naproxen (500-1000 mg) en diclofenac (tot 50 mg).
Stap 2: matige tot ernstige migraine
• Specifieke anti-migraine therapie, triptanen
o De ontdekking: sumatriptan, zolmitriptan, eletriptan
o Selectieve serotonine receptor antagonisten (5-HT) (dus analoog aan
serotonine, gaan het serotonine systeem activeren als ze binden)
§ Serototine (5-hydroxytryptamine, 5-HT) -> sumatriptan
o Effecten:
§ Intracraniele vasoconstrictie
§ Inhibitie van neuropeptiden vrijstelling
§ Inhibitie pre- en/of postsynaptisch thv hersenstam kernen
o Kan oraal of subcutaan worden toegediend
o Bijwerkingen:
§ Paresthesien
§ Warmtesensaties
§ Zwaarte/drukkend gevoel (hoofd/ hals/ borst)
§ Duizeligheid
o Cave:
§ CV lijden (want -> vaso-constrictief)
§ Serotonine syndroom (serotonine receptor agonisten)
• Patient heft veel serotonine in zijn bloed, indien SSRIs, MAO
inhibitoren
• Neuromusculaire excitatie, dysfunctie AZS (tachycardie, hypo/
hypertensie), gewijzigde mentale status (agitatie en
verwardheid)
• (CGRP-R antagonisten)
