ZSA Acute nier insu ciëntie
- Pre-renale oorzaken: alles wat zorgt voor hypoperfusie van de nier; extra- of intracellulaire
volume-depletie, hartfalen, nierarteriestenose, aorta-dissectie, autoregulatiestoornis
- Renale oorzaken:
- Vasculair: vasculitis, trombotische microangiopathie, renale embolie
- Glomulaire ziekten: endo- of extracapillaire glomerulonefritis
- Acute tubulus necrose: ischemisch of toxisch (aminoglycosiden, rabdomyolyse)
- Post-renale oorzaken: ureter-obstructie door niersteen/maligniteit (hydronefron), blaasobstructie
door prostaathypertro e of neurogene blaas en urethra problemen aan kleppen of strictuur.
- 2 belangrijkst mechanismen voor progressie = proteïnurie en verhoogde intra-glomerulaire druk
- Daarnaast; hypertensie, genestische kenmerken, hormonen, acidose, trombose, roken
- Streef naar bloeddruk regulatie 130/80 mmHg en proteïnurie <1 gram/dag —> beide kan
met zoutbeperking, ACE-remmer en diurecticum
- Nierfalen kan een hyperkaliemie veroorzaken —> hartritme stoornissen
- Hyperkaliëmie leidt achtereenvolgens tot het ontstaan van smalle, spitse T-toppen,
verkorting van het QT-interval, verbreding van de QRS-complexen en het
verdwijnen van de P-golf.
- Hyperkaliëmie meestal pas een probleem GFR < 10 ml/min. Bij sommige patiënten treedt
geen stimulatie van renine en aldosteron op. We spreken dan van een hyporeninemisch
hypoaldosteronisme —> sterke neiging tot hyperkaliëmie (treedt op bij DM nefropathie)
- Symptomen: jeuk, vermoeidheid, hypertensie, tractus digestivus-klachten, krampen + restless
legs, renale osteodystro e, concentratie- en slaapstoornis, anemie, stollingsstoornissen,
libidoverlies, amenorroe.
- Veel symptomen door uremische toxinen, maar ook mineraalstoornissen:
- Secundaire hyperparathyreoïdie:
- Daling fosfaat excretie en omzetting actief vit D —> hyperfosfaat en hypo vit D
- Door weinig vit D minder calcium en fosfaat opname darm (maar ook fosfaat minder
excretie nier geeft net effect van hyperfosatemie)
- Door minder calcium en meer fosfaat stijgt PTH (secundaire hyperparathyreoidie)
- PTH remt de REABSORPTIE van fosfaat —> meer uitplassen
- Maar hoog PTH haalt calcium uit de botten > osteodystro e
- Daarnaast werkt FGF23; remt REABSORPTIE van fosfaat, remt opname fosfaat in de darm
en remt de activatie van vit D (vicieuze cirkel)
- Behandeling:
- Bij proteïnurie heeft behandeling met ACE-remmers of ARB’s de voorkeur, ook bij een eGFR
boven de 60 ml/min/1,73m2
- Aldosteron-antagonisten hebben mogelijk extra toegevoegde waarde, door remming van
proteïnurie en vermindering van brosevorming. Wel moet men extra bedacht zijn op het
optreden van hyperkaliëmie.
- Bij onvoldoende effectiviteit kunnen andere antihypertensiva worden toegevoegd
(bètablokkers, calciumantagonisten, moxonidine, alfablokkers).
- Bij ernstige vormen van hypertensie kan toevoeging van de zeer sterke vaatverwijder
minoxidil nog uitkomst bieden.
- Anemie kan behandeld worden met subcutaan EPO. Steefwaarden: 6,2-7,4 mmol/L.
fi fi fi fiffi
, - Niet zonder risico: CVA, groei maligne tumoren
- Behandeling calcium-fosfaat-metabolisme: fosfaatbinders, actief vit D en calcimimetica
- Behandeling met een cholesterolverlagend middel wordt aan- bevolen voor patiënten
- > 50 jaar en een eGFR < 60 ml/min/1,73m2 en
- patiënten < 50 jr en een eGFR < 60 ml/min/1,73m2 met een geschat tienjaars risico op
myocardinfarct > 10%.
- Dieet: eiwit beperken tot 0,6-0,8 g/kg (malnutritie voorkomen), beperking vocht en zoutinname,
fosfaat beperking, kaliumbeperking.
- Acidose kan worden bestreden door toediening van NaHCO3 per os, 2-5 g/dag.
Nierinsuf ciëntie
Nierinsu ciëntie is de toestand van verminderde GFR. Daalt de GFR onder de 5 à 10 ml/min, dan
spreken we van een terminale nierinsu ciëntie. In dit stadium kunnen de patiënten niet meer met
conservatieve maatregelen worden behandeld en zijn ze aangewezen op nierfunctie
vervangende therapie. Kenmerken voor een chronische nierinsu ciëntie zijn een afgenomen
niergrootte (< 9 cm), tekenen van hyperparathyreoïdie (subperiostale erosies,
vaatcalci caties), neuropathie, myopathie of secundaire amenorroe.
Een acute nierinsu ciëntie gaat in ongeveer 60% van de gevallen gepaard
met oligurie ( urineproductie <400 ml/dag) of anurie (urineproductie van <50 ml/dag). Als dit niet
het geval is, is er sprake van een minder beschadigde nier.
• Prerenaal is de meest frequente vorm en wordt veroorzaakt door een verminderd
(e ectief) circulerend volume en/of een afname van de renale perfusiedruk. De GFR is
afgenomen, maar het nierweefsel is structureel intact en de tubuli functioneel actief zijn. Een
adequate behandeling in deze fase zal meestal leiden tot een snel herstel van de nierfunctie.
Het kan uiteindelijk leiden tot ATN (acute tubulusnecrose), wat vaak ontstaat bij patiënten
met hypotensie na chirurgische ingrepen of grote trauma’s. ATN is vaak onderdeel van
multiorgaanfalen. Na de beschadiging treedt een abrupte daling op van de nierfunctie, met
een stijging van ureum en creatinine tot waarden die vaak dialyse nodig maken. De diurese is
zelden geheel afwezig. De osmolaliteit van de urine is gelijk aan die van het plasma
(isostenurie). Deze fase duurt meestal één tot vier weken. In de polyurische fase hierna, die
max. één week duurt, stijgt de diurese stapsgewijs, soms tot hoge waarden. De
e ectieve glomerulus ltratie blijft laag en de isostenurie blijft bestaan. Hierna treedt een
geleidelijk herstel van de nierfunctie op tot vrijwel normale waarden. Er is geen therapie voor.
Wel kunnen de risicofactoren (volumedepletie, diabetes mellitus, bestaande
nierinsu ciëntie, icterus, gebruik van bepaalde geneesmiddelen) verminderd worden.
Mogelijke oorzaken van prerenale acute niersu ciëntie zijn:
• extracellulaire volumedepletie: braken, diarree, renaal zoutverlies, bloeding
• intravasculaire volumedepletie: ascites, peritonitis, crush injury, sepsis
• verminderd hartminuutvolume: hartfalen
• verminderde bloedtoevoer: nierarteriestenose, dissectie aorta
• autoregulatiestoornis: medicamenteus
• Renale vormen worden onderscheiden op basis van de lokalisatie van de
parenchymbeschadiging. Vasculitiden worden gekenmerkt door een ontstekingreactie van de
vaatwand, die aanleiding kan zijn tot bloedingen in het interstitium en necrose van de wand
van de capillaire lis in de glomeruli, die veelal leidt tot een extracapillaire glomerulonefritis. Een
beschadiging van het vaatendotheel met intima brose en/of trombosevorming in de
kleinere arteriolen en glomerulaire capillairen (trombotische microangiopathie) staat
centraal in de pathogenese van de nierschade bij het hemolytisch-uremisch
syndroom, sclerodermie, hypertensieve crisis enzovoort. Mogelijke oorzaken zijn:
• vasculair
• vasculitis: ziekte van Wegener, microscopische polyarteriitis, polyarteriitis nodosa
• microangiopathie: HUS, sclerodermie, maligne hypertensie
• glomerulaire trombose: HUS, antifosfolipidensyndroom, cholesterolembolieën
• glomerulonefritis
ffff
ffi
ffififi ffifi ffi ffifi ffi
- Pre-renale oorzaken: alles wat zorgt voor hypoperfusie van de nier; extra- of intracellulaire
volume-depletie, hartfalen, nierarteriestenose, aorta-dissectie, autoregulatiestoornis
- Renale oorzaken:
- Vasculair: vasculitis, trombotische microangiopathie, renale embolie
- Glomulaire ziekten: endo- of extracapillaire glomerulonefritis
- Acute tubulus necrose: ischemisch of toxisch (aminoglycosiden, rabdomyolyse)
- Post-renale oorzaken: ureter-obstructie door niersteen/maligniteit (hydronefron), blaasobstructie
door prostaathypertro e of neurogene blaas en urethra problemen aan kleppen of strictuur.
- 2 belangrijkst mechanismen voor progressie = proteïnurie en verhoogde intra-glomerulaire druk
- Daarnaast; hypertensie, genestische kenmerken, hormonen, acidose, trombose, roken
- Streef naar bloeddruk regulatie 130/80 mmHg en proteïnurie <1 gram/dag —> beide kan
met zoutbeperking, ACE-remmer en diurecticum
- Nierfalen kan een hyperkaliemie veroorzaken —> hartritme stoornissen
- Hyperkaliëmie leidt achtereenvolgens tot het ontstaan van smalle, spitse T-toppen,
verkorting van het QT-interval, verbreding van de QRS-complexen en het
verdwijnen van de P-golf.
- Hyperkaliëmie meestal pas een probleem GFR < 10 ml/min. Bij sommige patiënten treedt
geen stimulatie van renine en aldosteron op. We spreken dan van een hyporeninemisch
hypoaldosteronisme —> sterke neiging tot hyperkaliëmie (treedt op bij DM nefropathie)
- Symptomen: jeuk, vermoeidheid, hypertensie, tractus digestivus-klachten, krampen + restless
legs, renale osteodystro e, concentratie- en slaapstoornis, anemie, stollingsstoornissen,
libidoverlies, amenorroe.
- Veel symptomen door uremische toxinen, maar ook mineraalstoornissen:
- Secundaire hyperparathyreoïdie:
- Daling fosfaat excretie en omzetting actief vit D —> hyperfosfaat en hypo vit D
- Door weinig vit D minder calcium en fosfaat opname darm (maar ook fosfaat minder
excretie nier geeft net effect van hyperfosatemie)
- Door minder calcium en meer fosfaat stijgt PTH (secundaire hyperparathyreoidie)
- PTH remt de REABSORPTIE van fosfaat —> meer uitplassen
- Maar hoog PTH haalt calcium uit de botten > osteodystro e
- Daarnaast werkt FGF23; remt REABSORPTIE van fosfaat, remt opname fosfaat in de darm
en remt de activatie van vit D (vicieuze cirkel)
- Behandeling:
- Bij proteïnurie heeft behandeling met ACE-remmers of ARB’s de voorkeur, ook bij een eGFR
boven de 60 ml/min/1,73m2
- Aldosteron-antagonisten hebben mogelijk extra toegevoegde waarde, door remming van
proteïnurie en vermindering van brosevorming. Wel moet men extra bedacht zijn op het
optreden van hyperkaliëmie.
- Bij onvoldoende effectiviteit kunnen andere antihypertensiva worden toegevoegd
(bètablokkers, calciumantagonisten, moxonidine, alfablokkers).
- Bij ernstige vormen van hypertensie kan toevoeging van de zeer sterke vaatverwijder
minoxidil nog uitkomst bieden.
- Anemie kan behandeld worden met subcutaan EPO. Steefwaarden: 6,2-7,4 mmol/L.
fi fi fi fiffi
, - Niet zonder risico: CVA, groei maligne tumoren
- Behandeling calcium-fosfaat-metabolisme: fosfaatbinders, actief vit D en calcimimetica
- Behandeling met een cholesterolverlagend middel wordt aan- bevolen voor patiënten
- > 50 jaar en een eGFR < 60 ml/min/1,73m2 en
- patiënten < 50 jr en een eGFR < 60 ml/min/1,73m2 met een geschat tienjaars risico op
myocardinfarct > 10%.
- Dieet: eiwit beperken tot 0,6-0,8 g/kg (malnutritie voorkomen), beperking vocht en zoutinname,
fosfaat beperking, kaliumbeperking.
- Acidose kan worden bestreden door toediening van NaHCO3 per os, 2-5 g/dag.
Nierinsuf ciëntie
Nierinsu ciëntie is de toestand van verminderde GFR. Daalt de GFR onder de 5 à 10 ml/min, dan
spreken we van een terminale nierinsu ciëntie. In dit stadium kunnen de patiënten niet meer met
conservatieve maatregelen worden behandeld en zijn ze aangewezen op nierfunctie
vervangende therapie. Kenmerken voor een chronische nierinsu ciëntie zijn een afgenomen
niergrootte (< 9 cm), tekenen van hyperparathyreoïdie (subperiostale erosies,
vaatcalci caties), neuropathie, myopathie of secundaire amenorroe.
Een acute nierinsu ciëntie gaat in ongeveer 60% van de gevallen gepaard
met oligurie ( urineproductie <400 ml/dag) of anurie (urineproductie van <50 ml/dag). Als dit niet
het geval is, is er sprake van een minder beschadigde nier.
• Prerenaal is de meest frequente vorm en wordt veroorzaakt door een verminderd
(e ectief) circulerend volume en/of een afname van de renale perfusiedruk. De GFR is
afgenomen, maar het nierweefsel is structureel intact en de tubuli functioneel actief zijn. Een
adequate behandeling in deze fase zal meestal leiden tot een snel herstel van de nierfunctie.
Het kan uiteindelijk leiden tot ATN (acute tubulusnecrose), wat vaak ontstaat bij patiënten
met hypotensie na chirurgische ingrepen of grote trauma’s. ATN is vaak onderdeel van
multiorgaanfalen. Na de beschadiging treedt een abrupte daling op van de nierfunctie, met
een stijging van ureum en creatinine tot waarden die vaak dialyse nodig maken. De diurese is
zelden geheel afwezig. De osmolaliteit van de urine is gelijk aan die van het plasma
(isostenurie). Deze fase duurt meestal één tot vier weken. In de polyurische fase hierna, die
max. één week duurt, stijgt de diurese stapsgewijs, soms tot hoge waarden. De
e ectieve glomerulus ltratie blijft laag en de isostenurie blijft bestaan. Hierna treedt een
geleidelijk herstel van de nierfunctie op tot vrijwel normale waarden. Er is geen therapie voor.
Wel kunnen de risicofactoren (volumedepletie, diabetes mellitus, bestaande
nierinsu ciëntie, icterus, gebruik van bepaalde geneesmiddelen) verminderd worden.
Mogelijke oorzaken van prerenale acute niersu ciëntie zijn:
• extracellulaire volumedepletie: braken, diarree, renaal zoutverlies, bloeding
• intravasculaire volumedepletie: ascites, peritonitis, crush injury, sepsis
• verminderd hartminuutvolume: hartfalen
• verminderde bloedtoevoer: nierarteriestenose, dissectie aorta
• autoregulatiestoornis: medicamenteus
• Renale vormen worden onderscheiden op basis van de lokalisatie van de
parenchymbeschadiging. Vasculitiden worden gekenmerkt door een ontstekingreactie van de
vaatwand, die aanleiding kan zijn tot bloedingen in het interstitium en necrose van de wand
van de capillaire lis in de glomeruli, die veelal leidt tot een extracapillaire glomerulonefritis. Een
beschadiging van het vaatendotheel met intima brose en/of trombosevorming in de
kleinere arteriolen en glomerulaire capillairen (trombotische microangiopathie) staat
centraal in de pathogenese van de nierschade bij het hemolytisch-uremisch
syndroom, sclerodermie, hypertensieve crisis enzovoort. Mogelijke oorzaken zijn:
• vasculair
• vasculitis: ziekte van Wegener, microscopische polyarteriitis, polyarteriitis nodosa
• microangiopathie: HUS, sclerodermie, maligne hypertensie
• glomerulaire trombose: HUS, antifosfolipidensyndroom, cholesterolembolieën
• glomerulonefritis
ffff
ffi
ffififi ffifi ffi ffifi ffi
