Studiestof
ZSO: Integratie Metabole Paden
ZSO: Behandeling patiënt met diabetes mellitus type
Hoorcollege: Insulineresistentie
Patiëntcollege: Patiënt met diabetes mellitus type 2
ZSO: Integratie Metabole Paden
- Streefwaarde bloedsuikerspiegel = 5mm (millimolair)
- Insuline-afgifte vindt plaats bij verhoging van de bloedglucose-
spiegel
- In de nacht vindt basaal niveau plaats (piek van insuline afgifte)
Gluconeogenese bij DM1 = door te veel vet -> glycerol -> glucose
- In de lever
Ketogenese bij DM1 = koolstof is niet te sparen, dus uit vetzuren kan
geen glucose worden gemaakt (start met C4 haal 2 af, tel 2 op)
- Aminozuren starten later in de CZC (citroenzuurcyclus): starten
met C5 -> C4 (extra oxaloacetaat)
Diabetes Mellitus type 1 = tekort aan insuline, waardoor
bloedsuikerspiegel te hoog is
- Oorzaak: pancreas maakt geen insuline aan, probleem b-cellen,
geen b-cellen
Ontstaan van DM2 = hyperinsulinemie, hyperglycemie,
hypertriglyceridemie
Eerste fase
Insuline-resistentie = wel insuline-productie, maar ongevoeligheid
voor insuline
, - Receptoren reageren er niet op
Hyperinsulinemie = de pancreatische b-cel compenseert
- Als gevolg van insuline-resistentie (& het hoge
bloedsuikerspiegel)
- Insuline-resistentie blijft vaak onopgemerkt door
hyperinsulinemie (compensatie van de b-cel)
Tweede fase
Pancreatische b-cel insufficientie = tekort aan insuline om resistentie
te compenseren -> bloedglucose verhoogd (langzaamaan gaan ze
dood)
- Bij obese patiënten wordt veel meer insuline geproduceerd ->
insuline-resistentie
- Insuline -receptor heeft een tyrosine-kinase (fosforyleert op de
tyrosine = OH groep wordt gefosforyleert) (negatieve lading =
water aantrekking = polair?)
- Zonder insuline kan de autofosforylering niet plaatsvinden ->
inactief
- Gezonde situatie bindt insuline -> fosforylatie -> activatie van
proteïne kinase B
- Minder fosforylering -> minder activatie proteïne kinase B ->
minder signaaltransductie (insuline-resistentie)
Proteïne kinase C = wordt geactiveerd door diacylglycerol (DAG) ->
fout fosforyleert de insuline receptor fout (serine fout ipv.
Theorinine) (door foute fosforylering -> minder goede fosforylering)
- Gebeurd bij aanwezigheid en afwezigheid van insuline (dan is er
al schade gedaan)
ZSO: Integratie Metabole Paden
ZSO: Behandeling patiënt met diabetes mellitus type
Hoorcollege: Insulineresistentie
Patiëntcollege: Patiënt met diabetes mellitus type 2
ZSO: Integratie Metabole Paden
- Streefwaarde bloedsuikerspiegel = 5mm (millimolair)
- Insuline-afgifte vindt plaats bij verhoging van de bloedglucose-
spiegel
- In de nacht vindt basaal niveau plaats (piek van insuline afgifte)
Gluconeogenese bij DM1 = door te veel vet -> glycerol -> glucose
- In de lever
Ketogenese bij DM1 = koolstof is niet te sparen, dus uit vetzuren kan
geen glucose worden gemaakt (start met C4 haal 2 af, tel 2 op)
- Aminozuren starten later in de CZC (citroenzuurcyclus): starten
met C5 -> C4 (extra oxaloacetaat)
Diabetes Mellitus type 1 = tekort aan insuline, waardoor
bloedsuikerspiegel te hoog is
- Oorzaak: pancreas maakt geen insuline aan, probleem b-cellen,
geen b-cellen
Ontstaan van DM2 = hyperinsulinemie, hyperglycemie,
hypertriglyceridemie
Eerste fase
Insuline-resistentie = wel insuline-productie, maar ongevoeligheid
voor insuline
, - Receptoren reageren er niet op
Hyperinsulinemie = de pancreatische b-cel compenseert
- Als gevolg van insuline-resistentie (& het hoge
bloedsuikerspiegel)
- Insuline-resistentie blijft vaak onopgemerkt door
hyperinsulinemie (compensatie van de b-cel)
Tweede fase
Pancreatische b-cel insufficientie = tekort aan insuline om resistentie
te compenseren -> bloedglucose verhoogd (langzaamaan gaan ze
dood)
- Bij obese patiënten wordt veel meer insuline geproduceerd ->
insuline-resistentie
- Insuline -receptor heeft een tyrosine-kinase (fosforyleert op de
tyrosine = OH groep wordt gefosforyleert) (negatieve lading =
water aantrekking = polair?)
- Zonder insuline kan de autofosforylering niet plaatsvinden ->
inactief
- Gezonde situatie bindt insuline -> fosforylatie -> activatie van
proteïne kinase B
- Minder fosforylering -> minder activatie proteïne kinase B ->
minder signaaltransductie (insuline-resistentie)
Proteïne kinase C = wordt geactiveerd door diacylglycerol (DAG) ->
fout fosforyleert de insuline receptor fout (serine fout ipv.
Theorinine) (door foute fosforylering -> minder goede fosforylering)
- Gebeurd bij aanwezigheid en afwezigheid van insuline (dan is er
al schade gedaan)
