Ulcera peptica
La úlcera péptica es una lesión de la mucosa del tracto gastrointestinal
expuesta a la acción del ácido clorhídrico y la pepsina, localizada
principalmente en el estómago o el duodeno.
A diferencia de una erosión superficial, la úlcera presenta una
pérdida de sustancia que atraviesa la muscular de la mucosa y
se extiende hacia la submucosa o capas más profundas.
Según su localización se clasifica principalmente en:
➔ Úlcera gástrica: localizada en el
estómago.
➔ Úlcera duodenal: localizada
habitualmente en la primera porción del
duodeno.
La enfermedad ulcerosa péptica surge
fundamentalmente por un desequilibrio entre
los factores agresores y los mecanismos
defensivos de la mucosa gastroduodenal.
Fisiología gastroduodenal normal
Para comprender la enfermedad ulcerosa debe considerarse el equilibrio
entre:
➔ Factores agresores
● Ácido clorhídrico (HCl).
● Pepsina
● Helicobacter pylori.
● AINE.
● Sales biliares y otros agentes lesivos en
determinados contextos.
➔ Factores protectores
○ Capa de moco
○ Bicarbonato (HCO₃⁻).
○ Integridad del epitelio
○ Uniones intercelulares
○ Restitución y renovación epitelial
○ Adecuado flujo sanguíneo de la mucosa.
○ Prostaglandinas, que favorecen la
secreción de moco y bicarbonato y
contribuyen al mantenimiento del flujo
sanguíneo mucoso.
, Por lo tanto: AGRESIÓN > DEFENSA → lesión de mucosa → erosión/úlcera.
Secreción de ácido clorhídrico
Las células parietales del estómago secretan: HCl + Factor intrínseco
La secreción de HCl depende finalmente de la H⁺/K⁺-ATPasa localizada en la
membrana apical de la célula parietal. Tres estímulos principales activan
la secreción:
➔ Histamina: Se une al receptor H₂ de la célula parietal: Histamina →
H₂ → ↑ AMPc → ↑ H⁺/K⁺-ATPasa → ↑ HCl.
➔ Acetilcolina: Actúa principalmente sobre receptores M₃: ACh → M₃ →
↑ Ca²⁺ intracelular → ↑ secreción de HCl.
➔ Gastrina: Actúa sobre receptores CCK₂, estimulando directa e
indirectamente la secreción ácida.
La vía final común es: H⁺/K⁺-ATPasa → H⁺ hacia la luz gástrica →
acidificación del contenido gástrico.
El medio ácido además transforma el pepsinógeno, producido por las
células principales, en pepsina, enzima proteolítica.
Etiología
Las dos causas principales de enfermedad ulcerosa péptica son:
● Infección por Helicobacter pylori: H. pylori es una bacteria
gramnegativa, curva/espiralada, flagelada y productora de ureasa,
capaz de colonizar la mucosa gástrica. La infección produce gastritis
crónica activa y altera los mecanismos que regulan la secreción
ácida y la protección mucosa. Papel de la ureasa → La bacteria
produce ureasa, que cataliza: UREA → NH₃ + CO₂ El amoníaco
contribuye a generar un microambiente menos ácido alrededor de la
bacteria, favoreciendo su supervivencia en el ambiente gástrico.
Además, H. pylori:
- coloniza la capa de moco
- induce inflamación
- altera la barrera mucosa
- modifica la regulación de gastrina/somatostatina y de la
secreción ácida según el patrón de gastritis
- favorece el daño gastroduodenal.
Un patrón predominantemente antral puede producir: ↓ somatostatina →
↑ gastrina → ↑ secreción ácida → mayor carga ácida duodenal → lesión
→ úlcera duodenal.
Cuando la gastritis afecta más extensamente la mucosa gástrica, el
deterioro de los mecanismos defensivos contribuye al desarrollo de úlcera
gástrica.
La úlcera péptica es una lesión de la mucosa del tracto gastrointestinal
expuesta a la acción del ácido clorhídrico y la pepsina, localizada
principalmente en el estómago o el duodeno.
A diferencia de una erosión superficial, la úlcera presenta una
pérdida de sustancia que atraviesa la muscular de la mucosa y
se extiende hacia la submucosa o capas más profundas.
Según su localización se clasifica principalmente en:
➔ Úlcera gástrica: localizada en el
estómago.
➔ Úlcera duodenal: localizada
habitualmente en la primera porción del
duodeno.
La enfermedad ulcerosa péptica surge
fundamentalmente por un desequilibrio entre
los factores agresores y los mecanismos
defensivos de la mucosa gastroduodenal.
Fisiología gastroduodenal normal
Para comprender la enfermedad ulcerosa debe considerarse el equilibrio
entre:
➔ Factores agresores
● Ácido clorhídrico (HCl).
● Pepsina
● Helicobacter pylori.
● AINE.
● Sales biliares y otros agentes lesivos en
determinados contextos.
➔ Factores protectores
○ Capa de moco
○ Bicarbonato (HCO₃⁻).
○ Integridad del epitelio
○ Uniones intercelulares
○ Restitución y renovación epitelial
○ Adecuado flujo sanguíneo de la mucosa.
○ Prostaglandinas, que favorecen la
secreción de moco y bicarbonato y
contribuyen al mantenimiento del flujo
sanguíneo mucoso.
, Por lo tanto: AGRESIÓN > DEFENSA → lesión de mucosa → erosión/úlcera.
Secreción de ácido clorhídrico
Las células parietales del estómago secretan: HCl + Factor intrínseco
La secreción de HCl depende finalmente de la H⁺/K⁺-ATPasa localizada en la
membrana apical de la célula parietal. Tres estímulos principales activan
la secreción:
➔ Histamina: Se une al receptor H₂ de la célula parietal: Histamina →
H₂ → ↑ AMPc → ↑ H⁺/K⁺-ATPasa → ↑ HCl.
➔ Acetilcolina: Actúa principalmente sobre receptores M₃: ACh → M₃ →
↑ Ca²⁺ intracelular → ↑ secreción de HCl.
➔ Gastrina: Actúa sobre receptores CCK₂, estimulando directa e
indirectamente la secreción ácida.
La vía final común es: H⁺/K⁺-ATPasa → H⁺ hacia la luz gástrica →
acidificación del contenido gástrico.
El medio ácido además transforma el pepsinógeno, producido por las
células principales, en pepsina, enzima proteolítica.
Etiología
Las dos causas principales de enfermedad ulcerosa péptica son:
● Infección por Helicobacter pylori: H. pylori es una bacteria
gramnegativa, curva/espiralada, flagelada y productora de ureasa,
capaz de colonizar la mucosa gástrica. La infección produce gastritis
crónica activa y altera los mecanismos que regulan la secreción
ácida y la protección mucosa. Papel de la ureasa → La bacteria
produce ureasa, que cataliza: UREA → NH₃ + CO₂ El amoníaco
contribuye a generar un microambiente menos ácido alrededor de la
bacteria, favoreciendo su supervivencia en el ambiente gástrico.
Además, H. pylori:
- coloniza la capa de moco
- induce inflamación
- altera la barrera mucosa
- modifica la regulación de gastrina/somatostatina y de la
secreción ácida según el patrón de gastritis
- favorece el daño gastroduodenal.
Un patrón predominantemente antral puede producir: ↓ somatostatina →
↑ gastrina → ↑ secreción ácida → mayor carga ácida duodenal → lesión
→ úlcera duodenal.
Cuando la gastritis afecta más extensamente la mucosa gástrica, el
deterioro de los mecanismos defensivos contribuye al desarrollo de úlcera
gástrica.
