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CIRROSIS HEPÁTICA
Alteración difusa del parénquima hepático caracterizada por una fibrosis hepática intensa junto con áreas
nodulares de hepatocitos, de tamaño variable, denominadas nódulos de regeneración.
En las fases iniciales, la cirrosis es asintomática o produce síntomas inespecíficos; en esta fase, el
pronóstico es bueno, se la conoce como cirrosis compensada.
En fases más avanzadas, la cirrosis puede producir una gran variedad de complicaciones, que, cuando
aparecen, definen la presencia de cirrosis descompensada. Las complicaciones se deben a la
hipertensión portal, ocasionada por una dificultad para la circulación del flujo venoso a través del hígado
enfermo y al aumento simultáneo del flujo arterial esplácnico, y a la insuficiencia hepática, secundaria a
la disfunción y/o disminución del número de hepatocitos. Suele tener mal pronóstico, y el único tratamiento
curativo es el trasplante hepático.
La cirrosis predispone al desarrollo de carcinoma hepatocelular y debe considerarse, por tanto, una
enfermedad preneoplásica.
ETIOLOGIA
● Las causas más frecuentes de cirrosis hepática en los adultos son el consumo excesivo de
alcohol, la esteatosis hepática no alcohólica y la infección por el VHB.
● Causas menos frecuentes son la colangitis biliar primaria, la hemocromatosis, la hepatitis
autoinmune, la enfermedad de Wilson y la colangitis esclerosante primaria, entre otras
PATOGENIA
La cirrosis es la fase más avanzada de las enfermedades hepáticas caracterizadas por inflamación crónica
y fibrosis hepática progresiva.
● La fibrosis es consecuencia de la reparación mantenida del tejido hepático secundaria a una lesión
necroinflamatoria.
● La persistencia prolongada de la inflamación produce un aumento del número de células
estrelladas hepáticas que se activan y secretan grandes cantidades de colágeno.
La fibrosis hepática avanzada altera la microcirculación hepática y produce áreas isquémicas y el
desarrollo posterior de nódulos de regeneración. El depósito progresivo de colágeno, junto con otras
alteraciones, produce un aumento de la resistencia intrahepática al flujo portal, que presenta un
componente estructural fijo y otro dinámico modulable que determina el desarrollo de hipertensión portal y
posterior disfunción circulatoria sistémica que caracteriza a la cirrosis. Esta disfunción circulatoria sistémica
conlleva un aumento del flujo arterial esplácnico, que incrementa, a su vez, la hipertensión portal.
CUADRO CLÍNICO
Cirrosis compensada Cirrosis descompensada
Asintomática o produce síntomas inespecíficos, presentan complicaciones clínicas secundarias
como astenia y/o anorexias ligeras. a la hipertensión portal y/o a la insuficiencia
hepatocelular.
Puede diagnosticarse: La forma más frecuente de presentación: ictericia,
ascitis y los edemas. Otras hemorragia
● de forma casual al descubrir la existencia de
signos sugestivos en la exploración física digestiva por varices esofágicas.
(arañas vasculares, eritema palmar, circulación
colateral abdominal), alteraciones analíticas, Fases más avanzadas encefalopatía hepática e
marcadores serológicos positivos de los virus infecciones bacterianas.
de la hepatitis o alteraciones morfológicas
, 2
típicas en una ecografía o una TC abdominal En pacientes con cirrosis alcohólica pueden
realizadas por otros motivos. aparecer manifestaciones extrahepáticas derivadas
● durante el seguimiento de pacientes con de la afectación cardíaca o neurológica.
hepatopatías crónicas de larga evolución y de
causa conocida, en especial alcoholismo o
infección por VHC o VHB.
Examen físico: además de los signos arriba Examen físico: atrofia muscular por sarcopenia,
detallados, puede detectarse una hepatomegalia de desnutrición, atrofia testicular y ginecomastia.
consistencia aumentada y bordes duros en HD y En ambos sexos suelen existir trastornos de la
epigastrio que en fases mas avanzadas suele distribución del vello, con disminución o pérdida
desaparecer. del vello en las axilas y el pubis. Estos cambios
Puede observarse fragilidad ungueal y dedos en son más característicos en el varón, en quien el
palillo de tambor. vello adopta una distribución feminoide.
Signos neuropsiquiátricos debidos a la
Px con cirrosis de origen alcohólico hipertrofia
parotídea y la contractura palmar de Dupuytren. encefalopatía hepática asterixis, bradipsiquia,
alteraciones de la conducta, alteraciones del sueño
y signos de parkinsonismo.
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
Pruebas de laboratorio
● Niveles de TGO están elevados, pero valores > 300 U/l son infrecuentes.
● Cociente TGO/TGP > 1
● Bilirrubina: en px con cirrosis compensada suele ser normal o sólo ligeramente elevada. Px con
cirrosis descompensada, se encuentra elevada. El aumento de la bilirrubina suele ocurrir a base de sus
dos fracciones, lo que traduce un trastorno tanto de su captación y conjugación como de su eliminación.
Cuando existe un predominio claro de la fracción no conjugada sobre la conjugada, debe descartarse la
existencia de una anemia hemolítica asociada.
● FAL: px con cirrosis de causa no biliar, suele ser normal o poco elevada. Cuando se encuentra un
aumento importante en un px con cirrosis, debe hacer sospechar a un origen biliar (colangitis biliar
primaria, colangitis esclerosante, cirrosis biliar secundaria) o a un carcinoma hepatocelular avanzado.
● GGT: se elevan cuando hay colestasis o en los pacientes alcohólicos con ingesta activa de alcohol,
pero pequeñas alteraciones son comunes a todas las causas de cirrosis.
● Hipergammaglobulinemia policlonal: se presenta en px con cirrosis descompensada, debida
probablemente a la estimulación de los linfocitos por antígenos de origen intestinal (la mayoría de ellos
bacterianos) que llegan a la circulación sistémica al no ser depurados por las células de Kupffer
hepáticas debido a la existencia de anastomosis portosistémicas intra- o extrahepáticas.
● Descenso de protrombina, hipoalbuminemia y descenso de colesterol: se deben al déficit en las
funciones de síntesis de la célula hepática y se observan en las fases avanzadas de la enfermedad,
cuando el paciente está ya descompensado. En los estadios iniciales, todas estas pruebas están poco
alteradas o son normales. Los trastornos de la coagulación suelen ser llamativos. La mayoría de los
factores de la coagulación son sintetizados por el hígado, por lo que su concentración plasmática suele
hallarse disminuida en la cirrosis. Al tratarse de un déficit de síntesis, los factores dependientes de la
vitamina K (protrombina y factores VII, IX y X) no se elevan al administrar esta vitamina.
● Anemia: puede deberse a
a) pérdida crónica de sangre por el tubo digestivo secundaria a la hipertensión portal, en cuyo caso
tiene las características de una anemia microcítica hipocrómica;
b) déficit de ácido fólico o acción tóxica directa del alcohol sobre la médula ósea, en cuyo caso la
anemia es macrocítica;
c) hemólisis en fases más avanzadas, en cuyo caso existe reticulocitosis, aumento de la
lactato-deshidrogenasa y, a veces, de hiperbilirrubinemia no conjugada, y
d) hiperesplenismo, acompañado de trombocitopenia y leucopenia.
CIRROSIS HEPÁTICA
Alteración difusa del parénquima hepático caracterizada por una fibrosis hepática intensa junto con áreas
nodulares de hepatocitos, de tamaño variable, denominadas nódulos de regeneración.
En las fases iniciales, la cirrosis es asintomática o produce síntomas inespecíficos; en esta fase, el
pronóstico es bueno, se la conoce como cirrosis compensada.
En fases más avanzadas, la cirrosis puede producir una gran variedad de complicaciones, que, cuando
aparecen, definen la presencia de cirrosis descompensada. Las complicaciones se deben a la
hipertensión portal, ocasionada por una dificultad para la circulación del flujo venoso a través del hígado
enfermo y al aumento simultáneo del flujo arterial esplácnico, y a la insuficiencia hepática, secundaria a
la disfunción y/o disminución del número de hepatocitos. Suele tener mal pronóstico, y el único tratamiento
curativo es el trasplante hepático.
La cirrosis predispone al desarrollo de carcinoma hepatocelular y debe considerarse, por tanto, una
enfermedad preneoplásica.
ETIOLOGIA
● Las causas más frecuentes de cirrosis hepática en los adultos son el consumo excesivo de
alcohol, la esteatosis hepática no alcohólica y la infección por el VHB.
● Causas menos frecuentes son la colangitis biliar primaria, la hemocromatosis, la hepatitis
autoinmune, la enfermedad de Wilson y la colangitis esclerosante primaria, entre otras
PATOGENIA
La cirrosis es la fase más avanzada de las enfermedades hepáticas caracterizadas por inflamación crónica
y fibrosis hepática progresiva.
● La fibrosis es consecuencia de la reparación mantenida del tejido hepático secundaria a una lesión
necroinflamatoria.
● La persistencia prolongada de la inflamación produce un aumento del número de células
estrelladas hepáticas que se activan y secretan grandes cantidades de colágeno.
La fibrosis hepática avanzada altera la microcirculación hepática y produce áreas isquémicas y el
desarrollo posterior de nódulos de regeneración. El depósito progresivo de colágeno, junto con otras
alteraciones, produce un aumento de la resistencia intrahepática al flujo portal, que presenta un
componente estructural fijo y otro dinámico modulable que determina el desarrollo de hipertensión portal y
posterior disfunción circulatoria sistémica que caracteriza a la cirrosis. Esta disfunción circulatoria sistémica
conlleva un aumento del flujo arterial esplácnico, que incrementa, a su vez, la hipertensión portal.
CUADRO CLÍNICO
Cirrosis compensada Cirrosis descompensada
Asintomática o produce síntomas inespecíficos, presentan complicaciones clínicas secundarias
como astenia y/o anorexias ligeras. a la hipertensión portal y/o a la insuficiencia
hepatocelular.
Puede diagnosticarse: La forma más frecuente de presentación: ictericia,
ascitis y los edemas. Otras hemorragia
● de forma casual al descubrir la existencia de
signos sugestivos en la exploración física digestiva por varices esofágicas.
(arañas vasculares, eritema palmar, circulación
colateral abdominal), alteraciones analíticas, Fases más avanzadas encefalopatía hepática e
marcadores serológicos positivos de los virus infecciones bacterianas.
de la hepatitis o alteraciones morfológicas
, 2
típicas en una ecografía o una TC abdominal En pacientes con cirrosis alcohólica pueden
realizadas por otros motivos. aparecer manifestaciones extrahepáticas derivadas
● durante el seguimiento de pacientes con de la afectación cardíaca o neurológica.
hepatopatías crónicas de larga evolución y de
causa conocida, en especial alcoholismo o
infección por VHC o VHB.
Examen físico: además de los signos arriba Examen físico: atrofia muscular por sarcopenia,
detallados, puede detectarse una hepatomegalia de desnutrición, atrofia testicular y ginecomastia.
consistencia aumentada y bordes duros en HD y En ambos sexos suelen existir trastornos de la
epigastrio que en fases mas avanzadas suele distribución del vello, con disminución o pérdida
desaparecer. del vello en las axilas y el pubis. Estos cambios
Puede observarse fragilidad ungueal y dedos en son más característicos en el varón, en quien el
palillo de tambor. vello adopta una distribución feminoide.
Signos neuropsiquiátricos debidos a la
Px con cirrosis de origen alcohólico hipertrofia
parotídea y la contractura palmar de Dupuytren. encefalopatía hepática asterixis, bradipsiquia,
alteraciones de la conducta, alteraciones del sueño
y signos de parkinsonismo.
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
Pruebas de laboratorio
● Niveles de TGO están elevados, pero valores > 300 U/l son infrecuentes.
● Cociente TGO/TGP > 1
● Bilirrubina: en px con cirrosis compensada suele ser normal o sólo ligeramente elevada. Px con
cirrosis descompensada, se encuentra elevada. El aumento de la bilirrubina suele ocurrir a base de sus
dos fracciones, lo que traduce un trastorno tanto de su captación y conjugación como de su eliminación.
Cuando existe un predominio claro de la fracción no conjugada sobre la conjugada, debe descartarse la
existencia de una anemia hemolítica asociada.
● FAL: px con cirrosis de causa no biliar, suele ser normal o poco elevada. Cuando se encuentra un
aumento importante en un px con cirrosis, debe hacer sospechar a un origen biliar (colangitis biliar
primaria, colangitis esclerosante, cirrosis biliar secundaria) o a un carcinoma hepatocelular avanzado.
● GGT: se elevan cuando hay colestasis o en los pacientes alcohólicos con ingesta activa de alcohol,
pero pequeñas alteraciones son comunes a todas las causas de cirrosis.
● Hipergammaglobulinemia policlonal: se presenta en px con cirrosis descompensada, debida
probablemente a la estimulación de los linfocitos por antígenos de origen intestinal (la mayoría de ellos
bacterianos) que llegan a la circulación sistémica al no ser depurados por las células de Kupffer
hepáticas debido a la existencia de anastomosis portosistémicas intra- o extrahepáticas.
● Descenso de protrombina, hipoalbuminemia y descenso de colesterol: se deben al déficit en las
funciones de síntesis de la célula hepática y se observan en las fases avanzadas de la enfermedad,
cuando el paciente está ya descompensado. En los estadios iniciales, todas estas pruebas están poco
alteradas o son normales. Los trastornos de la coagulación suelen ser llamativos. La mayoría de los
factores de la coagulación son sintetizados por el hígado, por lo que su concentración plasmática suele
hallarse disminuida en la cirrosis. Al tratarse de un déficit de síntesis, los factores dependientes de la
vitamina K (protrombina y factores VII, IX y X) no se elevan al administrar esta vitamina.
● Anemia: puede deberse a
a) pérdida crónica de sangre por el tubo digestivo secundaria a la hipertensión portal, en cuyo caso
tiene las características de una anemia microcítica hipocrómica;
b) déficit de ácido fólico o acción tóxica directa del alcohol sobre la médula ósea, en cuyo caso la
anemia es macrocítica;
c) hemólisis en fases más avanzadas, en cuyo caso existe reticulocitosis, aumento de la
lactato-deshidrogenasa y, a veces, de hiperbilirrubinemia no conjugada, y
d) hiperesplenismo, acompañado de trombocitopenia y leucopenia.
