CIRROSIS HEPÁTICA DESCOMPENSADA
La historia natural de la cirrosis se caracteriza por una primera fase asintomática, denominada cirrosis
compensada, seguida por una fase denominada cirrosis descompensada, que se define por la aparición de
complicaciones clínicas de la enfermedad, siendo las más frecuentes la ascitis y las alteraciones de la
función renal, la hemorragia digestiva, la encefalopatía hepática y las infecciones bacterianas. Una vez que
el paciente desarrolla una cirrosis descompensada, el pronóstico empeora de manera marcada y presenta
una mediana de supervivencia de aproximadamente 2 años.
Las principales complicaciones de la cirrosis descompensada son consecuencia de alteraciones de la
hemodinámica sistémica que aparecen en los pacientes con cirrosis hepática, caracterizadas
principalmente por una marcada vasodilatación arterial de la circulación esplácnica como
consecuencia de la hipertensión portal. Además, se considera que la existencia de una reacción
inflamatoria sistémica probablemente también juega un papel en la progresión de la cirrosis y el
desarrollo de sus complicaciones clínicas.
HIPERTENSION PORTAL
Es condición imprescindible para la aparición de la mayoría de las complicaciones de la cirrosis. Tiene un
gran impacto pronóstico, y es la primera causa de muerte y de trasplante hepático en la cirrosis. Se define
como el incremento del gradiente de presión portal (GPP), que es la diferencia entre la presión de los dos
sistemas venosos del hígado: la vena porta y la vena cava inferior.
El aporte sanguíneo hepático procede de la vena porta y la arteria hepática, que se mezcla a nivel del
sinusoide y efluye a la circulación sistémica por las venas suprahepáticas que desembocan en la vena
cava inferior.
En condiciones normales, la presión en ambos territorios es similar y el GPP es menor de 5 mm Hg. El
flujo arterial está acoplado y se modifica cuando varía el flujo portal, lo que hace que el aporte sanguíneo
hepático sea relativamente constante en individuos sanos (alrededor de 1.500 mL/min o el 25% del gasto
cardíaco)
Debido a que la circulación hepática tiene una gran elasticidad y es capaz de acomodar grandes aumentos
del flujo, la principal causa responsable de la elevación del GPP es el aumento de la resistencia
vascular, con excepción de las fistulas arteriovenosas del territorio portal. Dependiendo de dónde se
localice el obstáculo que ocasiona el aumento de resistencia, la HP se divide en prehepática,
intrahepática o posthepática.
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, El incremento de presión portal (PP) promueve la formación de colaterales portosistémicas (CPS). Las
CPS se forman por dos mecanismos:
● la dilatación de las comunicaciones preexistentes, pero funcionalmente cerradas
● formación de nuevos vasos por procesos de angiogénesis.
Las CPS ocasionarían la derivación de parte del flujo portal a la circulación sistémica circunvalando el
hígado en un intento de descomprimir el sistema venoso portal. Sin embargo, la formación de estas CPS
supone un importante incremento del flujo sanguíneo portal, que contribuye al agravamiento y a la
perpetuación de la HP.
DISFUNCIÓN CIRCULATORIA SISTÉMICA
✔ Vasodilatación arterial
la HP, por mecanismos relacionados con un aumento de la síntesis de sustancias vasodilatadoras en la
circulación esplácnica, en especial el óxido nítrico, produce una vasodilatación arterial esplácnica, que
ocasiona una reducción del volumen arterial efectivo e hipotensión arterial. Esta vasodilatación
arterial esplácnica progresa durante el curso de la enfermedad.
En fases iniciales de la enfermedad, cuando los pacientes todavía están asintomáticos (cirrosis
compensada), el aumento en la resistencia vascular intrahepática y, por tanto, la presión portal, es
moderado vasodilatación arterial esplácnica ligera.
En fases mas avanzadas la vasodilatación arterial esplácnica es intensa y conduce a una reducción
marcada de las resistencias vasculares sistémicas. En esta situación se desarrolla una reducción del
volumen arterial efectivo (hipovolemia efectiva) como consecuencia de la disparidad entre el volumen
sanguíneo intravascular y el aumento de la circulación arterial esplácnica secundaria a la vasodilatación,
que conduce a hipotensión arterial. Esto promueve un aumento del volumen plasmático y del gasto
cardíaco para intentar mantener una presión arterial normal circulación hiperdinamica.
Llega un momento en que el aumento del gasto cardíaco no es capaz de compensar la disminución del
volumen arterial efectivo se activan los sistemas vasoconstrictores endógenos: sistema
renina-angiotensina-aldosterona (SRAA), el sistema nervioso simpático (SNS) y, en fases más avanzadas,
la vasopresina (hormona antidiurética).
La activación de estos factores ayuda a mantener un volumen arterial efectivo y una presión arterial
normales, pero tiene efectos negativos a nivel renal retención de sodio, retención de agua libre de
solutos y finalmente la vasoconstricción renal, que conducirán al desarrollo de las principales
complicaciones ascitis, hiponatremia y síndrome hepatorrenal, respectivamente.
En estadio finales, el gasto cardiaco no logra aumentar más miocardiopatía cirrótica disfunción
circulatoria.
INFLAMACIÓN SISTÉMICA
La cirrosis descompensada se asocia con una reacción inflamatoria crónica que se considera que tiene un
rol en la progresión y desarrollo de complicaciones. Los px presentan traslocación bacteriana (paso de
bacterias o productos bacterianos del intestino a los ganglios linfáticos mesentéricos) a consecuencia,
principalmente, del aumento de la permeabilidad intestinal.
Los productos procedentes de la traslocación bacteriana, y aquellos procedentes del hígado lesionado,
pueden activar los receptores de las células inmunes circulantes condicionando la reacción
inflamatoria.
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La historia natural de la cirrosis se caracteriza por una primera fase asintomática, denominada cirrosis
compensada, seguida por una fase denominada cirrosis descompensada, que se define por la aparición de
complicaciones clínicas de la enfermedad, siendo las más frecuentes la ascitis y las alteraciones de la
función renal, la hemorragia digestiva, la encefalopatía hepática y las infecciones bacterianas. Una vez que
el paciente desarrolla una cirrosis descompensada, el pronóstico empeora de manera marcada y presenta
una mediana de supervivencia de aproximadamente 2 años.
Las principales complicaciones de la cirrosis descompensada son consecuencia de alteraciones de la
hemodinámica sistémica que aparecen en los pacientes con cirrosis hepática, caracterizadas
principalmente por una marcada vasodilatación arterial de la circulación esplácnica como
consecuencia de la hipertensión portal. Además, se considera que la existencia de una reacción
inflamatoria sistémica probablemente también juega un papel en la progresión de la cirrosis y el
desarrollo de sus complicaciones clínicas.
HIPERTENSION PORTAL
Es condición imprescindible para la aparición de la mayoría de las complicaciones de la cirrosis. Tiene un
gran impacto pronóstico, y es la primera causa de muerte y de trasplante hepático en la cirrosis. Se define
como el incremento del gradiente de presión portal (GPP), que es la diferencia entre la presión de los dos
sistemas venosos del hígado: la vena porta y la vena cava inferior.
El aporte sanguíneo hepático procede de la vena porta y la arteria hepática, que se mezcla a nivel del
sinusoide y efluye a la circulación sistémica por las venas suprahepáticas que desembocan en la vena
cava inferior.
En condiciones normales, la presión en ambos territorios es similar y el GPP es menor de 5 mm Hg. El
flujo arterial está acoplado y se modifica cuando varía el flujo portal, lo que hace que el aporte sanguíneo
hepático sea relativamente constante en individuos sanos (alrededor de 1.500 mL/min o el 25% del gasto
cardíaco)
Debido a que la circulación hepática tiene una gran elasticidad y es capaz de acomodar grandes aumentos
del flujo, la principal causa responsable de la elevación del GPP es el aumento de la resistencia
vascular, con excepción de las fistulas arteriovenosas del territorio portal. Dependiendo de dónde se
localice el obstáculo que ocasiona el aumento de resistencia, la HP se divide en prehepática,
intrahepática o posthepática.
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, El incremento de presión portal (PP) promueve la formación de colaterales portosistémicas (CPS). Las
CPS se forman por dos mecanismos:
● la dilatación de las comunicaciones preexistentes, pero funcionalmente cerradas
● formación de nuevos vasos por procesos de angiogénesis.
Las CPS ocasionarían la derivación de parte del flujo portal a la circulación sistémica circunvalando el
hígado en un intento de descomprimir el sistema venoso portal. Sin embargo, la formación de estas CPS
supone un importante incremento del flujo sanguíneo portal, que contribuye al agravamiento y a la
perpetuación de la HP.
DISFUNCIÓN CIRCULATORIA SISTÉMICA
✔ Vasodilatación arterial
la HP, por mecanismos relacionados con un aumento de la síntesis de sustancias vasodilatadoras en la
circulación esplácnica, en especial el óxido nítrico, produce una vasodilatación arterial esplácnica, que
ocasiona una reducción del volumen arterial efectivo e hipotensión arterial. Esta vasodilatación
arterial esplácnica progresa durante el curso de la enfermedad.
En fases iniciales de la enfermedad, cuando los pacientes todavía están asintomáticos (cirrosis
compensada), el aumento en la resistencia vascular intrahepática y, por tanto, la presión portal, es
moderado vasodilatación arterial esplácnica ligera.
En fases mas avanzadas la vasodilatación arterial esplácnica es intensa y conduce a una reducción
marcada de las resistencias vasculares sistémicas. En esta situación se desarrolla una reducción del
volumen arterial efectivo (hipovolemia efectiva) como consecuencia de la disparidad entre el volumen
sanguíneo intravascular y el aumento de la circulación arterial esplácnica secundaria a la vasodilatación,
que conduce a hipotensión arterial. Esto promueve un aumento del volumen plasmático y del gasto
cardíaco para intentar mantener una presión arterial normal circulación hiperdinamica.
Llega un momento en que el aumento del gasto cardíaco no es capaz de compensar la disminución del
volumen arterial efectivo se activan los sistemas vasoconstrictores endógenos: sistema
renina-angiotensina-aldosterona (SRAA), el sistema nervioso simpático (SNS) y, en fases más avanzadas,
la vasopresina (hormona antidiurética).
La activación de estos factores ayuda a mantener un volumen arterial efectivo y una presión arterial
normales, pero tiene efectos negativos a nivel renal retención de sodio, retención de agua libre de
solutos y finalmente la vasoconstricción renal, que conducirán al desarrollo de las principales
complicaciones ascitis, hiponatremia y síndrome hepatorrenal, respectivamente.
En estadio finales, el gasto cardiaco no logra aumentar más miocardiopatía cirrótica disfunción
circulatoria.
INFLAMACIÓN SISTÉMICA
La cirrosis descompensada se asocia con una reacción inflamatoria crónica que se considera que tiene un
rol en la progresión y desarrollo de complicaciones. Los px presentan traslocación bacteriana (paso de
bacterias o productos bacterianos del intestino a los ganglios linfáticos mesentéricos) a consecuencia,
principalmente, del aumento de la permeabilidad intestinal.
Los productos procedentes de la traslocación bacteriana, y aquellos procedentes del hígado lesionado,
pueden activar los receptores de las células inmunes circulantes condicionando la reacción
inflamatoria.
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