DIARREAS
Aumento en la frecuencia de las deposiciones: 3 o + por dia, con consistencia de las heces
del 5-7 de Bristol.
Por el tiempo:
Agudas: < 14 días (para algunos autores < 1 mes)
Crónicas: > 30 días
Clasificación por el origen:
Causas sistémicas: Hipertiroidismo – DBT en estadío de neuropatía – Medicamentos:
Antibióticos, digoxina, parasimpático miméticos, antiácidos con Mg.
Causas del tubo digestivo:
1. Infecciosas: Virales, Bacterianas, Protozoarios (Criptosporidium, Entamoeba,
Giardia); Hongos.
2. No infecciosas: El SII es la más frecuente, seguido por los Smes de Malabsorción
(déficit de lactasa, déficit de disacaridasas: (intolerancia a H de C, sobre todo
leche o productos no fermentados, ya que la fermentación habitualmente elimina
la lactosa) del ribete en cepillo del delgado, enteropatía por déficit de peptidasas
para descomponer los péptidos de gliadina (gluten) esto provocará toxicidad por
rta inmunológica anormal a la gliadina; SIBO, pancreatitis crónica; la enfermedad
inflamatoria intestinal (Crohn, Colitis ulcerosa)
SIBO: Small Intestinal Bacterial Overgrowth
Por el mecanismo:
Diarrea osmótica: se da por acumulación de solutos no absorbibles en tubo digestivo, se
detiene con ayuno (malabsorción de glucosa, galactosa, lactosa; laxantes)
Gases (H2) por la acción bacteriana sobre la lactosa no digerida.
Las heces tienen Ph 4 a 6, altas concentraciones de ácidos de cadena corta
Diarrea secretora: hay un estímulo secretor sobre la mucosa de agua y electrolitos o una
inhibición de la absorción.
Las heces son muy voluminosas y liquidas: un litro o más y la diarrea persiste con el ayuno.
Cólera: llegan a perder 20 litros de materia fecal
E. Coli enterotoxígenas: diarrea de viajero
1
, Otras que invaden tejidos: campilobacter, yersinia enterocolítica, salmonella, shigella,
clostridium, estafilococo aureus, aeromonas.
En la gastroenteritis viral no aumenta la secreción de agua por el intestino, pero disminuye
la absorción de glucosa estimulada por sodio, generando deficiente absorción de agua,
electrolitos y nutrientes.
SINDROME DIARREA AGUDA (menos de 1 mes de evolución)
La mayoría son infecciosas y se resuelven sólo con tto. Sintomático.
1. Inicio brusco de aumento en el número (más de 3) y del volumen de las deposiciones
(volumen: 200 gramos por día en países industrializados se considera como peso
normal de la deposición) con 80% o más de contenido de agua.
2. malestar general (puede haber mialgias), náuseas, cefalea, febrícula, signos de
deshidratación.
3. dolor cólico y sensibilidad de abdomen inferior
4. Síntomas locales: urgencia rectal y tenesmo, puede haber incontinencia.
Si hubiera que estudiar la causa (por gravedad de la deshidratación, la debilidad del enfermo)
Directo y cultivo de materia fecal
Visualización directa –cultivo: cuando no se aíslan gérmenes, pensamos en etiología viral o
escherichia Coli productora de enterotoxina.
En las diarreas hospitalarias: asociada al uso de ATB y causada por Clostridium Difficile, se
dispone de un ensayo inmunoenzimático para Toxinas A y B, con sensibilidad 90% y
especificidad 95%
Tinción de Wright o azul de metileno: busca presencia o ausencia de inflamación intestinal;
si hay pus o abundantes leucocitos: diagnostica inflamación intestinal (diarreas invasivas,
bacterianas)
Ausencia de PMN o GR en heces: viral
Se sospecha diarrea bacteriana cuando hay antecedentes de enfermedad similar simultánea
en individuos que compartieron alimentos, si es por una toxina la diarrea se desarrolla en un
plazo de 12 hs (toxina del estafilococo) en el caso de salmonelosis hay una latencia de hasta
tres días luego del consumo del alimento contaminado.
La diarrea bacteriana se debe a: invasión de la mucosa (provoca hiperemia del colon, edema,
infiltración leucocitaria) e hipersecreción inducida por enterotoxina.
2
Aumento en la frecuencia de las deposiciones: 3 o + por dia, con consistencia de las heces
del 5-7 de Bristol.
Por el tiempo:
Agudas: < 14 días (para algunos autores < 1 mes)
Crónicas: > 30 días
Clasificación por el origen:
Causas sistémicas: Hipertiroidismo – DBT en estadío de neuropatía – Medicamentos:
Antibióticos, digoxina, parasimpático miméticos, antiácidos con Mg.
Causas del tubo digestivo:
1. Infecciosas: Virales, Bacterianas, Protozoarios (Criptosporidium, Entamoeba,
Giardia); Hongos.
2. No infecciosas: El SII es la más frecuente, seguido por los Smes de Malabsorción
(déficit de lactasa, déficit de disacaridasas: (intolerancia a H de C, sobre todo
leche o productos no fermentados, ya que la fermentación habitualmente elimina
la lactosa) del ribete en cepillo del delgado, enteropatía por déficit de peptidasas
para descomponer los péptidos de gliadina (gluten) esto provocará toxicidad por
rta inmunológica anormal a la gliadina; SIBO, pancreatitis crónica; la enfermedad
inflamatoria intestinal (Crohn, Colitis ulcerosa)
SIBO: Small Intestinal Bacterial Overgrowth
Por el mecanismo:
Diarrea osmótica: se da por acumulación de solutos no absorbibles en tubo digestivo, se
detiene con ayuno (malabsorción de glucosa, galactosa, lactosa; laxantes)
Gases (H2) por la acción bacteriana sobre la lactosa no digerida.
Las heces tienen Ph 4 a 6, altas concentraciones de ácidos de cadena corta
Diarrea secretora: hay un estímulo secretor sobre la mucosa de agua y electrolitos o una
inhibición de la absorción.
Las heces son muy voluminosas y liquidas: un litro o más y la diarrea persiste con el ayuno.
Cólera: llegan a perder 20 litros de materia fecal
E. Coli enterotoxígenas: diarrea de viajero
1
, Otras que invaden tejidos: campilobacter, yersinia enterocolítica, salmonella, shigella,
clostridium, estafilococo aureus, aeromonas.
En la gastroenteritis viral no aumenta la secreción de agua por el intestino, pero disminuye
la absorción de glucosa estimulada por sodio, generando deficiente absorción de agua,
electrolitos y nutrientes.
SINDROME DIARREA AGUDA (menos de 1 mes de evolución)
La mayoría son infecciosas y se resuelven sólo con tto. Sintomático.
1. Inicio brusco de aumento en el número (más de 3) y del volumen de las deposiciones
(volumen: 200 gramos por día en países industrializados se considera como peso
normal de la deposición) con 80% o más de contenido de agua.
2. malestar general (puede haber mialgias), náuseas, cefalea, febrícula, signos de
deshidratación.
3. dolor cólico y sensibilidad de abdomen inferior
4. Síntomas locales: urgencia rectal y tenesmo, puede haber incontinencia.
Si hubiera que estudiar la causa (por gravedad de la deshidratación, la debilidad del enfermo)
Directo y cultivo de materia fecal
Visualización directa –cultivo: cuando no se aíslan gérmenes, pensamos en etiología viral o
escherichia Coli productora de enterotoxina.
En las diarreas hospitalarias: asociada al uso de ATB y causada por Clostridium Difficile, se
dispone de un ensayo inmunoenzimático para Toxinas A y B, con sensibilidad 90% y
especificidad 95%
Tinción de Wright o azul de metileno: busca presencia o ausencia de inflamación intestinal;
si hay pus o abundantes leucocitos: diagnostica inflamación intestinal (diarreas invasivas,
bacterianas)
Ausencia de PMN o GR en heces: viral
Se sospecha diarrea bacteriana cuando hay antecedentes de enfermedad similar simultánea
en individuos que compartieron alimentos, si es por una toxina la diarrea se desarrolla en un
plazo de 12 hs (toxina del estafilococo) en el caso de salmonelosis hay una latencia de hasta
tres días luego del consumo del alimento contaminado.
La diarrea bacteriana se debe a: invasión de la mucosa (provoca hiperemia del colon, edema,
infiltración leucocitaria) e hipersecreción inducida por enterotoxina.
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