La mononucleosis infecciosa es una enfermedad infecciosa producida frecuentemente por el virus de Epstein Barr (EBV), aunque
también puede ser causada por el citomegalovirus, toxoplasma, hepatitis viral aguda, herpes virus humano 6 y reacción a drogas.
El virus de Epstein-Barr (EBV) es la principal causa del síndrome de mononucleosis infecciosa (MI), caracterizado por la tríada de
fiebre, faringoamigdalitis y adenopatías. Este herpesvirus exclusivamente humano se ha relacionado con diversos tumores de
estirpe linfoide y epitelial. En los pacientes trasplantados su reactivación se asocia con el desarrollo de procesos linfoproliferativos.
La infección suele ser asintomática en la infancia, y casi un 90% de adultos son positivos al EBV. Cuando la primoinfección ocurre
en la adolescencia, en la mitad de los casos se manifiesta como un síndrome de MI. Tras la infección, el virus permanece latente
en los linfocitos B durante toda la vida. La infección se transmite por el contacto íntimo. El medio habitual de transmisión es la
saliva, donde suele detectarse su presencia en forma persistente durante 6 meses, o más tiempo en individuos inmunodeprimidos.
La excreción intermitente puede darse durante toda la vida. Más raramente puede transmitirse por transfusión de sangre o por
trasplante de órganos.
La primoinfección se produce generalmente a través del epitelio orofaríngeo, donde establece su ciclo lítico y provoca una
infección latente en la mayoría de los linfocitos B infectados. Esto permite al EBV eludir la respuesta inmunitaria y mantener su
genoma en el núcleo de las células hospedadoras, donde persiste con un bajo nivel de infección.
Durante la fase lítica, que culmina con la producción de progenie vírica, el genoma del EBV se expresa:
1) Genes que codifican para proteínas muy precoces (IE).
2) Genes precoces (EA), que codifican proteínas enzimáticas necesarias para la replicación del DNA vírico.
3) Genes tardíos, que codifican la mayoría de las proteínas estructurales del virión, varias de las cuales constituyen el
denominado complejo VCA (viral capside antigens).
La diferente expresión da lugar a tres fases de latencia que sirven para establecer y mantener la infección del EBV.
1) Infección primaria.
2) Fase de latencia III: Programa de crecimiento que produce una transformación blástica del linfocito. Se corresponde con
la mononucleosis infecciosa y la enfermedad linfoproliferativa postransplante.
3) Fase de latencia II: Induce las señales requeridas para que el linfocito B se transforme en una célula B memoria. Cuando
estas células infectadas se dividen, se avanza a la siguiente fase. Corresponde a linfoma de Hodgkin.
4) Fase de latencia I: Linfocitos B de memoria ya divididos. Corresponde a linfoma de Burkitt.
5) Los linfocitos B memoria se diferencian en células plasmáticas, el programa latente se desactiva y se inicia el ciclo lítico,
en el que las células infectadas producen progenie vírica y el virus se elimina a través de las mucosas (saliva).
➔ FASE LÍTICA: El virus está prácticamente dirigido por LT citotóxicas CD8 +, que se encargan de
destruir las células infectadas.
➔ FASE LATENTE: El virus permanece en fase latente en los LB de memoria. Pueden persistir en
el huésped para siempre.
La infección por el EBV produce una respuesta humoral y celular. Los anticuerpos limitan la diseminación de los virus, y los
linfocitos T citotóxicos destruyen las células infectadas que expresan proteínas víricas. La respuesta celular a base de LTC y células
NK es muy importante en la MI. Los LTC son el principal componente de la linfocitosis clásica (linfocitos atípicos) en la MI.
Los linfocitos B infectados circulan y se diseminan a todos los órganos linfoides secundarios, lo que, junto con la respuesta
linfocitaria defensiva, explica la aparición de adenopatías y esplenomegalia. El sistema inmunitario mantiene un equilibrio y evita
una expansión sin control de las células infectadas. Cuando actúan otros cofactores, que o bien ofrecen una ventaja proliferativa
adicional a las células infectadas por el EBV, o bien debilitan la respuesta inmunitaria frente a aquellas, este equilibrio se rompe,
lo que puede originar neoplasias.
El espectro clínico de la infección por el EBV es amplio y variado, e incluye desde cuadros asintomáticos hasta tumores.
➔ Niños: Asintomáticas o leves.
➔ Adolescentes: La presentación más típica incluye fiebre, faringoamigdalitis, poliadenopatías y linfomonocitosis con linfocitos
atípicos o células de Downey (LT citotóxicos activados que responden a la infección por EBV, con un mayor tamaño que los
linfocitos maduros y un citoplasma vacuolado basófilo; su hallazgo no es patognomónico).
➔ Adultos jóvenes: Pueden presentar cuadros más graves.
➔ Mayores de 40 años: Puede presentarse de forma bastante atípica o con complicaciones.
El síndrome de MI, tras un período de incubación que oscila entre 20 y 50 días, suele iniciarse de forma brusca con fiebre elevada,
odinofagia, síndrome tóxico con astenia marcada y poliadenopatías. La fiebre puede ser muy alta, hasta de 40 °C, y puede persistir
durante 2 semanas. En el 5% de los casos se produce una erupción cutánea de tipo maculopapular, petequial o, más raramente,
escarlatiniforme.
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también puede ser causada por el citomegalovirus, toxoplasma, hepatitis viral aguda, herpes virus humano 6 y reacción a drogas.
El virus de Epstein-Barr (EBV) es la principal causa del síndrome de mononucleosis infecciosa (MI), caracterizado por la tríada de
fiebre, faringoamigdalitis y adenopatías. Este herpesvirus exclusivamente humano se ha relacionado con diversos tumores de
estirpe linfoide y epitelial. En los pacientes trasplantados su reactivación se asocia con el desarrollo de procesos linfoproliferativos.
La infección suele ser asintomática en la infancia, y casi un 90% de adultos son positivos al EBV. Cuando la primoinfección ocurre
en la adolescencia, en la mitad de los casos se manifiesta como un síndrome de MI. Tras la infección, el virus permanece latente
en los linfocitos B durante toda la vida. La infección se transmite por el contacto íntimo. El medio habitual de transmisión es la
saliva, donde suele detectarse su presencia en forma persistente durante 6 meses, o más tiempo en individuos inmunodeprimidos.
La excreción intermitente puede darse durante toda la vida. Más raramente puede transmitirse por transfusión de sangre o por
trasplante de órganos.
La primoinfección se produce generalmente a través del epitelio orofaríngeo, donde establece su ciclo lítico y provoca una
infección latente en la mayoría de los linfocitos B infectados. Esto permite al EBV eludir la respuesta inmunitaria y mantener su
genoma en el núcleo de las células hospedadoras, donde persiste con un bajo nivel de infección.
Durante la fase lítica, que culmina con la producción de progenie vírica, el genoma del EBV se expresa:
1) Genes que codifican para proteínas muy precoces (IE).
2) Genes precoces (EA), que codifican proteínas enzimáticas necesarias para la replicación del DNA vírico.
3) Genes tardíos, que codifican la mayoría de las proteínas estructurales del virión, varias de las cuales constituyen el
denominado complejo VCA (viral capside antigens).
La diferente expresión da lugar a tres fases de latencia que sirven para establecer y mantener la infección del EBV.
1) Infección primaria.
2) Fase de latencia III: Programa de crecimiento que produce una transformación blástica del linfocito. Se corresponde con
la mononucleosis infecciosa y la enfermedad linfoproliferativa postransplante.
3) Fase de latencia II: Induce las señales requeridas para que el linfocito B se transforme en una célula B memoria. Cuando
estas células infectadas se dividen, se avanza a la siguiente fase. Corresponde a linfoma de Hodgkin.
4) Fase de latencia I: Linfocitos B de memoria ya divididos. Corresponde a linfoma de Burkitt.
5) Los linfocitos B memoria se diferencian en células plasmáticas, el programa latente se desactiva y se inicia el ciclo lítico,
en el que las células infectadas producen progenie vírica y el virus se elimina a través de las mucosas (saliva).
➔ FASE LÍTICA: El virus está prácticamente dirigido por LT citotóxicas CD8 +, que se encargan de
destruir las células infectadas.
➔ FASE LATENTE: El virus permanece en fase latente en los LB de memoria. Pueden persistir en
el huésped para siempre.
La infección por el EBV produce una respuesta humoral y celular. Los anticuerpos limitan la diseminación de los virus, y los
linfocitos T citotóxicos destruyen las células infectadas que expresan proteínas víricas. La respuesta celular a base de LTC y células
NK es muy importante en la MI. Los LTC son el principal componente de la linfocitosis clásica (linfocitos atípicos) en la MI.
Los linfocitos B infectados circulan y se diseminan a todos los órganos linfoides secundarios, lo que, junto con la respuesta
linfocitaria defensiva, explica la aparición de adenopatías y esplenomegalia. El sistema inmunitario mantiene un equilibrio y evita
una expansión sin control de las células infectadas. Cuando actúan otros cofactores, que o bien ofrecen una ventaja proliferativa
adicional a las células infectadas por el EBV, o bien debilitan la respuesta inmunitaria frente a aquellas, este equilibrio se rompe,
lo que puede originar neoplasias.
El espectro clínico de la infección por el EBV es amplio y variado, e incluye desde cuadros asintomáticos hasta tumores.
➔ Niños: Asintomáticas o leves.
➔ Adolescentes: La presentación más típica incluye fiebre, faringoamigdalitis, poliadenopatías y linfomonocitosis con linfocitos
atípicos o células de Downey (LT citotóxicos activados que responden a la infección por EBV, con un mayor tamaño que los
linfocitos maduros y un citoplasma vacuolado basófilo; su hallazgo no es patognomónico).
➔ Adultos jóvenes: Pueden presentar cuadros más graves.
➔ Mayores de 40 años: Puede presentarse de forma bastante atípica o con complicaciones.
El síndrome de MI, tras un período de incubación que oscila entre 20 y 50 días, suele iniciarse de forma brusca con fiebre elevada,
odinofagia, síndrome tóxico con astenia marcada y poliadenopatías. La fiebre puede ser muy alta, hasta de 40 °C, y puede persistir
durante 2 semanas. En el 5% de los casos se produce una erupción cutánea de tipo maculopapular, petequial o, más raramente,
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