La hipertensión arterial (HTA) como signo es una elevación sostenida de la presión arterial (PA) sistólica (PAS), diastólica (PAD) o
de ambas. La HTA por lo general es asintomática, aunque con PA elevadas pueden aparecer síntomas inespecíficos (cefalea, mareo,
vértigo). En caso de HTA de grado 3 puede aparecer daño en los órganos diana de la hipertensión y condicionar sintomatología
variada. La HTA mantenida puede condicionar cambios estructurales o funcionales en los órganos diana de la hipertensión
(corazón, SNC, riñón y vasos sanguíneos) inicialmente asintomáticos. Algunas lesiones pueden ser reversibles con el tratamiento
antihipertensivo, especialmente cuando se tratan de forma precoz. A largo plazo si no existe un buen control, la lesión subclínica
puede evolucionar y hacerse sintomática e irreversible. La enfermedad hipertensiva es el síndrome constituido por los signos y
síntomas derivados de esa situación, con repercusión especial sobre los órganos diana.
Cuando el médico verifica una hipertensión arterial en un paciente, haya o no consultado por síntomas vinculados con dicha
enfermedad, debe formularse un plan inmediato que comprende varias etapas:
1) Establecer si se trata realmente de una hipertensión arterial.
2) Decidir si debe efectuar un tratamiento de urgencia porque la gravedad del cuadro clínico así lo exige.
3) Tratar de esclarecer la etiología de la hipertensión arterial (primaria o secundaria).
4) Tener en cuenta la historia natural de la hipertensión arterial. Determinar la posible repercusión sobre diversos órganos,
especialmente cerebro, corazón y riñón.
5) Valorar los síntomas y signos que presenta un paciente hipertenso y establecer si los mismos corresponden a la enfermedad
determinante de la elevación tensional, o si son propios de la hipertensión y/o de las complicaciones que pueden sobrevenir.
Se debe tener presente que la HTA en sus estadios iniciales es asintomática. No obstante, evoluciona con lesión de los órganos
blanco, motivo por el cual se la suele denominar “la asesina silenciosa”. Por otro lado, es muy importante considerar que no
representa solo cifras elevadas de presión, sino que es un síndrome que incluye:
→ Elevación de la presión arterial. → Cambios en la estructura y función del VI.
→ Alteraciones lipídicas. → Reducción de la compliance arterial.
→ Resistencia insulínica e intolerancia a la glucosa. → Tendencia protrombótica.
→ Alteraciones en la reserva funcional renal. → Disfunción endotelial.
Su naturaleza altamente heterogénea sugiere una etiología multifactorial o poligénica. Tiene alta penetrancia hereditaria; por lo
menos el 60% de los pacientes tienen antecedentes familiares de HTA. Diversos factores genéticos y ambientales han sido
relacionados etiológicamente. Entre estos últimos se encuentran la ingesta de sodio, el sedentarismo, el estrés, la obesidad
(resistencia a la insulina), el tabaquismo, las dietas pobres en Ca+, K+, y Mg+, el consumo de café y alcohol, los fármacos y las
adicciones. En el 95% de los casos, la HTA es esencial o idiopática (en la que no puede identificarse un factor causal), mientras que
en el 5% restante responde a causas secundarias, entre las que se encuentran.
→ Enfermedad renal crónica. → Hiperaldosteronismo primaria.
→ Hipertensión renovascular. → Enfermedad tiroidea o paratiroidea.
→ Coartación de aorta. → Hipertensión inducida por fármacos.
→ Síndrome de Cushing. → Síndrome de apnea obstructiva del sueño.
→ Feocromocitoma (tumor). → Uropatía obstructiva.
La HTA deriva del producto del volumen minuto cardíaco y la resistencia vascular periférica (HTA = VMC x RVP). Puede ser
primaria o secundaria. Diferentes factores se ven implicados en su fisiopatología, pero existen algunos determinantes directos
que intervienen en su desarrollo: el volumen sanguíneo, la resistencia vascular periférica y la impedancia aórtica. Además:
→ El sodio y las hormonas reguladoras. → El sistema nervioso simpático.
→ El riñón. → La resistencia a la insulina.
→ El SRAA (sistema renina-angiotensina-aldosterona). → Los estrógenos
→ El endotelio en su conjunto.
Los individuos hipertensos presentan una hiperactividad simpática, con desequilibrio entre esta y la actividad parasimpática. La
activación simpática puede tener su origen en un estímulo directo por el estrés crónico, ya sea mental o promovido por la elevada
ingesta calórica, el sedentarismo y la obesidad. También se ha descrito un mal funcionamiento de los sensores periféricos,
conocidos como barorreceptores. Incluye una mayor FC en reposo de los sujetos hipertensos, así como el efecto antihipertensivo
de fármacos que reducen el flujo simpático. La hiperactividad simpática tiene, además, una importancia capital en el pronóstico
de algunas complicaciones de la HTA, como la cardiopatía isquémica o la insuficiencia cardíaca.
1
, El sistema se inicia mediante la hidrólisis del angiotensinógeno,
péptido producido fundamentalmente en el hígado, por la enzima
renina, generada mayoritariamente en el aparato yuxtaglomerular. La
formación de angiotensina I, un decapéptido, sigue con su conversión
en angiotensina II, por la enzima convertidora de angiotensina; este
es el principal efector del sistema con receptores específicos a varios
niveles que promueven vasoconstricción y retención hidrosalina, esta
última gracias a la estimulación de la secreción suprarrenal de
aldosterona, así como fenómenos inflamatorios, proagregantes y
protrombóticos estrechamente ligados al desarrollo y la vulnerabilidad
de la placa de ateroma.
El endotelio desempeña un papel fundamental en
la fisiopatología vascular. Las alteraciones
observadas en la HTA y sus complicaciones
cardiovasculares incluyen tanto disfunción como
daño de la capa de células endoteliales. En el
último caso, la hipótesis más plausible es la
incapacidad de los individuos predispuestos en
reparar el daño de células endoteliales que se
produce en circunstancias normales,
fundamentalmente debido a una disminución de
las células progenitoras endoteliales, principales
responsables de dichos procesos de reparación. En
cuanto a las alteraciones funcionales, estas
consisten en un desequilibrio entre la producción
de sustancias vasodilatadoras y antiinflamatorias,
entre las que destaca el óxido nítrico, y la
producción de sustancias vasoconstrictoras y proinflamatorias, especialmente endotelina y especies reactivas de oxígeno.
Los tres tipos de cambios descritos en la HTA son:
➔ Rarefacción capilar: Disminución de la densidad de la zona capilar, especialmente cuando se acompaña de obesidad u
otras alteraciones metabólicas. Afecta al músculo esquelético y parece estar involucrado en la génesis de la resistencia a
la insulina, con el consiguiente incremento del riesgo de desarrollo de diabetes.
➔ Hipertrofia de la capa media: Con la consiguiente disminución de la luz, especialmente
en individuos jóvenes o de edad media. Promueve un incremento del tono contráctil
de dichas arterias, lo que eleva las resistencias periféricas en el árbol arterial más
distal. En esta zona el componente de pulsatilidad ha desaparecido, por lo que se eleva
la PA media que arrastra de forma armónica a los componentes sistólico y diastólico.
➔ Rigidez de las grandes arterias: En los individuos de mayor edad la hipertrofia es
menos evidente y el elemento más importante es la pérdida de elasticidad de las
arterias de conductancia, especialmente de la aorta. La rigidez de dichas arterias en una zona de elevada pulsatilidad
tiene como consecuencia una mala adaptación (menor distensibilidad) a la onda de eyección cardíaca y una menor
capacidad de reservorio para la correcta irrigación sanguínea al árbol más distal durante la diástole. La consecuencia es
una elevación del componente sistólico y una disminución del componente diastólico. Esta misma rigidez hace que la
onda de pulso viaje más rápido por las arterias y, por tanto, la reflexión de la onda se produzca antes y con mayor
intensidad, lo que magnifica el efecto sobre la PAS.
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de ambas. La HTA por lo general es asintomática, aunque con PA elevadas pueden aparecer síntomas inespecíficos (cefalea, mareo,
vértigo). En caso de HTA de grado 3 puede aparecer daño en los órganos diana de la hipertensión y condicionar sintomatología
variada. La HTA mantenida puede condicionar cambios estructurales o funcionales en los órganos diana de la hipertensión
(corazón, SNC, riñón y vasos sanguíneos) inicialmente asintomáticos. Algunas lesiones pueden ser reversibles con el tratamiento
antihipertensivo, especialmente cuando se tratan de forma precoz. A largo plazo si no existe un buen control, la lesión subclínica
puede evolucionar y hacerse sintomática e irreversible. La enfermedad hipertensiva es el síndrome constituido por los signos y
síntomas derivados de esa situación, con repercusión especial sobre los órganos diana.
Cuando el médico verifica una hipertensión arterial en un paciente, haya o no consultado por síntomas vinculados con dicha
enfermedad, debe formularse un plan inmediato que comprende varias etapas:
1) Establecer si se trata realmente de una hipertensión arterial.
2) Decidir si debe efectuar un tratamiento de urgencia porque la gravedad del cuadro clínico así lo exige.
3) Tratar de esclarecer la etiología de la hipertensión arterial (primaria o secundaria).
4) Tener en cuenta la historia natural de la hipertensión arterial. Determinar la posible repercusión sobre diversos órganos,
especialmente cerebro, corazón y riñón.
5) Valorar los síntomas y signos que presenta un paciente hipertenso y establecer si los mismos corresponden a la enfermedad
determinante de la elevación tensional, o si son propios de la hipertensión y/o de las complicaciones que pueden sobrevenir.
Se debe tener presente que la HTA en sus estadios iniciales es asintomática. No obstante, evoluciona con lesión de los órganos
blanco, motivo por el cual se la suele denominar “la asesina silenciosa”. Por otro lado, es muy importante considerar que no
representa solo cifras elevadas de presión, sino que es un síndrome que incluye:
→ Elevación de la presión arterial. → Cambios en la estructura y función del VI.
→ Alteraciones lipídicas. → Reducción de la compliance arterial.
→ Resistencia insulínica e intolerancia a la glucosa. → Tendencia protrombótica.
→ Alteraciones en la reserva funcional renal. → Disfunción endotelial.
Su naturaleza altamente heterogénea sugiere una etiología multifactorial o poligénica. Tiene alta penetrancia hereditaria; por lo
menos el 60% de los pacientes tienen antecedentes familiares de HTA. Diversos factores genéticos y ambientales han sido
relacionados etiológicamente. Entre estos últimos se encuentran la ingesta de sodio, el sedentarismo, el estrés, la obesidad
(resistencia a la insulina), el tabaquismo, las dietas pobres en Ca+, K+, y Mg+, el consumo de café y alcohol, los fármacos y las
adicciones. En el 95% de los casos, la HTA es esencial o idiopática (en la que no puede identificarse un factor causal), mientras que
en el 5% restante responde a causas secundarias, entre las que se encuentran.
→ Enfermedad renal crónica. → Hiperaldosteronismo primaria.
→ Hipertensión renovascular. → Enfermedad tiroidea o paratiroidea.
→ Coartación de aorta. → Hipertensión inducida por fármacos.
→ Síndrome de Cushing. → Síndrome de apnea obstructiva del sueño.
→ Feocromocitoma (tumor). → Uropatía obstructiva.
La HTA deriva del producto del volumen minuto cardíaco y la resistencia vascular periférica (HTA = VMC x RVP). Puede ser
primaria o secundaria. Diferentes factores se ven implicados en su fisiopatología, pero existen algunos determinantes directos
que intervienen en su desarrollo: el volumen sanguíneo, la resistencia vascular periférica y la impedancia aórtica. Además:
→ El sodio y las hormonas reguladoras. → El sistema nervioso simpático.
→ El riñón. → La resistencia a la insulina.
→ El SRAA (sistema renina-angiotensina-aldosterona). → Los estrógenos
→ El endotelio en su conjunto.
Los individuos hipertensos presentan una hiperactividad simpática, con desequilibrio entre esta y la actividad parasimpática. La
activación simpática puede tener su origen en un estímulo directo por el estrés crónico, ya sea mental o promovido por la elevada
ingesta calórica, el sedentarismo y la obesidad. También se ha descrito un mal funcionamiento de los sensores periféricos,
conocidos como barorreceptores. Incluye una mayor FC en reposo de los sujetos hipertensos, así como el efecto antihipertensivo
de fármacos que reducen el flujo simpático. La hiperactividad simpática tiene, además, una importancia capital en el pronóstico
de algunas complicaciones de la HTA, como la cardiopatía isquémica o la insuficiencia cardíaca.
1
, El sistema se inicia mediante la hidrólisis del angiotensinógeno,
péptido producido fundamentalmente en el hígado, por la enzima
renina, generada mayoritariamente en el aparato yuxtaglomerular. La
formación de angiotensina I, un decapéptido, sigue con su conversión
en angiotensina II, por la enzima convertidora de angiotensina; este
es el principal efector del sistema con receptores específicos a varios
niveles que promueven vasoconstricción y retención hidrosalina, esta
última gracias a la estimulación de la secreción suprarrenal de
aldosterona, así como fenómenos inflamatorios, proagregantes y
protrombóticos estrechamente ligados al desarrollo y la vulnerabilidad
de la placa de ateroma.
El endotelio desempeña un papel fundamental en
la fisiopatología vascular. Las alteraciones
observadas en la HTA y sus complicaciones
cardiovasculares incluyen tanto disfunción como
daño de la capa de células endoteliales. En el
último caso, la hipótesis más plausible es la
incapacidad de los individuos predispuestos en
reparar el daño de células endoteliales que se
produce en circunstancias normales,
fundamentalmente debido a una disminución de
las células progenitoras endoteliales, principales
responsables de dichos procesos de reparación. En
cuanto a las alteraciones funcionales, estas
consisten en un desequilibrio entre la producción
de sustancias vasodilatadoras y antiinflamatorias,
entre las que destaca el óxido nítrico, y la
producción de sustancias vasoconstrictoras y proinflamatorias, especialmente endotelina y especies reactivas de oxígeno.
Los tres tipos de cambios descritos en la HTA son:
➔ Rarefacción capilar: Disminución de la densidad de la zona capilar, especialmente cuando se acompaña de obesidad u
otras alteraciones metabólicas. Afecta al músculo esquelético y parece estar involucrado en la génesis de la resistencia a
la insulina, con el consiguiente incremento del riesgo de desarrollo de diabetes.
➔ Hipertrofia de la capa media: Con la consiguiente disminución de la luz, especialmente
en individuos jóvenes o de edad media. Promueve un incremento del tono contráctil
de dichas arterias, lo que eleva las resistencias periféricas en el árbol arterial más
distal. En esta zona el componente de pulsatilidad ha desaparecido, por lo que se eleva
la PA media que arrastra de forma armónica a los componentes sistólico y diastólico.
➔ Rigidez de las grandes arterias: En los individuos de mayor edad la hipertrofia es
menos evidente y el elemento más importante es la pérdida de elasticidad de las
arterias de conductancia, especialmente de la aorta. La rigidez de dichas arterias en una zona de elevada pulsatilidad
tiene como consecuencia una mala adaptación (menor distensibilidad) a la onda de eyección cardíaca y una menor
capacidad de reservorio para la correcta irrigación sanguínea al árbol más distal durante la diástole. La consecuencia es
una elevación del componente sistólico y una disminución del componente diastólico. Esta misma rigidez hace que la
onda de pulso viaje más rápido por las arterias y, por tanto, la reflexión de la onda se produzca antes y con mayor
intensidad, lo que magnifica el efecto sobre la PAS.
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