El deportista es aquella persona que realiza actividad física ajena a la movilidad de su vida normal. El ejercicio puede ser de intensidad
variable.
El sexo más afectado por la muerte súbita es el masculino. En los mayores de 35 años, la cardiopatía coronaria es la más prevalente.
En los atletas menores de 35 años las causas más frecuentes de muerte súbita son las cardiopatías congénitas. Pocos pacientes en
este grupo presentan síntomas a diferencia de los mayores de 35 donde la gran mayoría es sintomática. Además, se sabe que los
atletas de elite tienen más riesgo de desarrollar muerte súbita que un deportista aficionado.
Está claro que las personas sedentarias tienen mayor riesgo de muerte por obesidad, diabetes e hipertensión (diferentes factores
cardiovasculares) y está claro que con la práctica de ejercicio regular se obtienen todos los beneficios de la actividad física: mejor
capacidad aeróbica, mejor irrigación de los lechos arteriales, mejoras en la sensibilidad a la insulina, mejor perfil lipídico, etc. Sin
embargo, se llega a un punto donde el estrés físico es tan grande que puede desarrollarse una inflamación miocárdica que
posteriormente puede complicarse en fibrosis miocárdica. En personas predispuestas puede desatar una hiperplasia ritmogénica del
ventrículo derecho, desarrollo de arritmias, etc.
➔ La muerte súbita cardíaca está caracterizada por arritmias fatales: taquicardia ventricular, fibrilación ventricular. Es una
enfermedad estructural o anomalía en el sistema de conducción que tiene al ejercicio como un disparador de catecolaminas
o de cambios a nivel electrolítico que inciden sobre el corazón enfermo y desatan estas arritmias fatales.
Se puede prevenir el desarrollo de estas enfermedades si se aplican medidas de screening precompetitivas.
El ejercicio extenuante es una de las situaciones más estresantes a las que se enfrenta el sistema circulatorio normal, debido a que la
masa corporal de músculo esquelético del organismo es muy grande y toda ella necesita cantidades grandes de flujo sanguíneo.
Además, el gasto cardíaco debe aumentar entre cuatro y cinco veces con respecto a lo normal en una persona que no es deportista,
o entre seis y siete veces en un deportista bien entrenado para satisfacer las necesidades metabólicas de los músculos en ejercicio.
En el reposo, el flujo sanguíneo a través del músculo esquelético es de 3-4 ml/min cada 100g de músculo. Durante el ejercicio extremo
del deportista bien entrenado este flujo puede aumentar 25 a 50 veces. Durante un ejercicio muscular rítmico intenso, el flujo
aumenta y disminuye con cada contracción muscular (pantorrillas). Al final de las contracciones el flujo sanguíneo se mantiene muy
alto durante algunos segundos, pero después vuelve gradualmente a la normalidad durante los minutos siguientes. Este flujo menor
durante la contracción se debe a la compresión de los vasos sanguíneos por el músculo contraído. El flujo sanguíneo puede detenerse
casi completamente durante la contracción tetánica intensa, por compresión mantenida de los vasos; al hacerlo, se provoca el
debilitamiento rápido de la contracción.
Durante el reposo, algunos capilares musculares tienen un flujo sanguíneo pequeño o nulo, pero durante el ejercicio extenuante todos
ellos se abren. Esta apertura disminuye la distancia que deben recorrer el O2 y otros nutrientes desde los capitales hasta las fibras
musculares que se contraen, y, a veces, contribuye a un aumento de dos o tres veces de la superficie capital a través de la cual el
oxígeno y los nutrientes difunden desde la sangre a los tejidos.
La disminución de oxígeno en el músculo aumenta mucho el flujo. El gran incremente de flujo sanguíneo muscular que ocurre durante
la actividad, se debe principalmente a los agentes químicos liberados localmente que actúan de forma directa sobre las arteriolas
musculares, provocando que se dilaten. Uno de los efectos más importantes es la reducción del O2 en los tejidos musculares; cuando
los músculos están activos usan el O2 rápidamente, disminuyendo la concentración de O2 en los líquidos tisulares. A la vez, ocurre
una vasodilatación arteriolar local, porque la baja concentración de O2 provoca una relajación en los vasos sanguíneos y porque la
deficiencia de O2 produce la liberación de sustancias vasodilatadoras (por ej; adenosina, K+, ATP, ácido láctico, CO2).
Los músculos esqueléticos están provistos de nervios vasoconstrictores simpáticos y también vasodilatadores simpáticos (en algunas
especies animales). Las fibras vasoconstrictoras simpáticas secretan noradrenalina en sus terminaciones nerviosas. Cuando se alcanza
la activación máxima, este mecanismo puede disminuir por los músculos en reposo, hasta la mitad o un tercio de lo normal. Esta
vasoconstricción tiene una importancia fisiológica para atenuar los descensos de presión arterial en el shock circulatorio y durante
períodos de estrés.
La médula de las glándulas suprarrenales también secreta noradrenalina, e incluso adrenalina, durante el ejercicio extenuante. La NA
provoca un efecto vasoconstrictor similar al provocado por estimulación directa de los nervios SP. En cambio, la adrenalina tiene un
ligero efecto vasodilatador porque excita más a los receptores betaadrenérgicos de los vasos, que son vasodilatadores.
Se producen tres factores principales que son esenciales para que el sistema circulatorio pueda aportar el enorme flujo sanguíneo
que necesitan los músculos:
➔ Activación del sistema nervioso simpático en muchos tejidos con efectos estimuladores sobre la circulación.
➔ Aumento de la presión arterial.
➔ Aumento del gasto cardíaco.
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variable.
El sexo más afectado por la muerte súbita es el masculino. En los mayores de 35 años, la cardiopatía coronaria es la más prevalente.
En los atletas menores de 35 años las causas más frecuentes de muerte súbita son las cardiopatías congénitas. Pocos pacientes en
este grupo presentan síntomas a diferencia de los mayores de 35 donde la gran mayoría es sintomática. Además, se sabe que los
atletas de elite tienen más riesgo de desarrollar muerte súbita que un deportista aficionado.
Está claro que las personas sedentarias tienen mayor riesgo de muerte por obesidad, diabetes e hipertensión (diferentes factores
cardiovasculares) y está claro que con la práctica de ejercicio regular se obtienen todos los beneficios de la actividad física: mejor
capacidad aeróbica, mejor irrigación de los lechos arteriales, mejoras en la sensibilidad a la insulina, mejor perfil lipídico, etc. Sin
embargo, se llega a un punto donde el estrés físico es tan grande que puede desarrollarse una inflamación miocárdica que
posteriormente puede complicarse en fibrosis miocárdica. En personas predispuestas puede desatar una hiperplasia ritmogénica del
ventrículo derecho, desarrollo de arritmias, etc.
➔ La muerte súbita cardíaca está caracterizada por arritmias fatales: taquicardia ventricular, fibrilación ventricular. Es una
enfermedad estructural o anomalía en el sistema de conducción que tiene al ejercicio como un disparador de catecolaminas
o de cambios a nivel electrolítico que inciden sobre el corazón enfermo y desatan estas arritmias fatales.
Se puede prevenir el desarrollo de estas enfermedades si se aplican medidas de screening precompetitivas.
El ejercicio extenuante es una de las situaciones más estresantes a las que se enfrenta el sistema circulatorio normal, debido a que la
masa corporal de músculo esquelético del organismo es muy grande y toda ella necesita cantidades grandes de flujo sanguíneo.
Además, el gasto cardíaco debe aumentar entre cuatro y cinco veces con respecto a lo normal en una persona que no es deportista,
o entre seis y siete veces en un deportista bien entrenado para satisfacer las necesidades metabólicas de los músculos en ejercicio.
En el reposo, el flujo sanguíneo a través del músculo esquelético es de 3-4 ml/min cada 100g de músculo. Durante el ejercicio extremo
del deportista bien entrenado este flujo puede aumentar 25 a 50 veces. Durante un ejercicio muscular rítmico intenso, el flujo
aumenta y disminuye con cada contracción muscular (pantorrillas). Al final de las contracciones el flujo sanguíneo se mantiene muy
alto durante algunos segundos, pero después vuelve gradualmente a la normalidad durante los minutos siguientes. Este flujo menor
durante la contracción se debe a la compresión de los vasos sanguíneos por el músculo contraído. El flujo sanguíneo puede detenerse
casi completamente durante la contracción tetánica intensa, por compresión mantenida de los vasos; al hacerlo, se provoca el
debilitamiento rápido de la contracción.
Durante el reposo, algunos capilares musculares tienen un flujo sanguíneo pequeño o nulo, pero durante el ejercicio extenuante todos
ellos se abren. Esta apertura disminuye la distancia que deben recorrer el O2 y otros nutrientes desde los capitales hasta las fibras
musculares que se contraen, y, a veces, contribuye a un aumento de dos o tres veces de la superficie capital a través de la cual el
oxígeno y los nutrientes difunden desde la sangre a los tejidos.
La disminución de oxígeno en el músculo aumenta mucho el flujo. El gran incremente de flujo sanguíneo muscular que ocurre durante
la actividad, se debe principalmente a los agentes químicos liberados localmente que actúan de forma directa sobre las arteriolas
musculares, provocando que se dilaten. Uno de los efectos más importantes es la reducción del O2 en los tejidos musculares; cuando
los músculos están activos usan el O2 rápidamente, disminuyendo la concentración de O2 en los líquidos tisulares. A la vez, ocurre
una vasodilatación arteriolar local, porque la baja concentración de O2 provoca una relajación en los vasos sanguíneos y porque la
deficiencia de O2 produce la liberación de sustancias vasodilatadoras (por ej; adenosina, K+, ATP, ácido láctico, CO2).
Los músculos esqueléticos están provistos de nervios vasoconstrictores simpáticos y también vasodilatadores simpáticos (en algunas
especies animales). Las fibras vasoconstrictoras simpáticas secretan noradrenalina en sus terminaciones nerviosas. Cuando se alcanza
la activación máxima, este mecanismo puede disminuir por los músculos en reposo, hasta la mitad o un tercio de lo normal. Esta
vasoconstricción tiene una importancia fisiológica para atenuar los descensos de presión arterial en el shock circulatorio y durante
períodos de estrés.
La médula de las glándulas suprarrenales también secreta noradrenalina, e incluso adrenalina, durante el ejercicio extenuante. La NA
provoca un efecto vasoconstrictor similar al provocado por estimulación directa de los nervios SP. En cambio, la adrenalina tiene un
ligero efecto vasodilatador porque excita más a los receptores betaadrenérgicos de los vasos, que son vasodilatadores.
Se producen tres factores principales que son esenciales para que el sistema circulatorio pueda aportar el enorme flujo sanguíneo
que necesitan los músculos:
➔ Activación del sistema nervioso simpático en muchos tejidos con efectos estimuladores sobre la circulación.
➔ Aumento de la presión arterial.
➔ Aumento del gasto cardíaco.
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