• Wrong document? Swap it for free
  • Written by students who passed
  • Immediately available after payment
  • Read online or as PDF
Sell
Where do you study
Your language
Document preview thumbnail
Preview 2 out of 13 pages
Exam (elaborations)

Menselijke Genetica - Voorbeeld examenvragen met antwoorden + Overzicht technieken

Document preview thumbnail
Preview 2 out of 13 pages

Dit document bevat voorbeeld examenvragen met antwoorden van hoofdstuk 6-8 en de gastlessen. Het bevat eveneens een overzicht van alle behandelde technieken.

Content preview

Hoofdstuk 6
1. Leg cis- en trans-acting regulatie uit en geef van beide een concreet voorbeeld.
Genregulatie kan op twee verschillende wijzen plaatsnemen.
1) Cis-acting regulatie
Hierbij zullen regulerende DNA of RNA hun regulerend effect uitoefenen op dezelfde streng als waar ze
op zitten. Zij reguleren meestal op mRNA-niveau via de 5’ en 3’ UTR en kunnen worden gebonden door
trans-activerende regulerende componenten. Zij reguleren slechts 1 gen of allel. Een voorbeeld is de
promotor regio op de mRNA-streng.
2) Trans-acting regulatie
Hierbij zullen regulerende RNA of eiwitten diffunderen van buitenaf (zij zitten dus niet op dezelfde streng
als hetgeen dat ze reguleren) en werken dus op (lange) afstand. Zij binden regulatorische elementen op
het DNA/RNA (zoals bv. de promotor) en kunnen meerdere genen tegelijkertijd reguleren. Een voorbeeld
zijn de transcriptiefactoren die nodig zijn voor de transcriptie; zij binden aan de promotor en komen dus
van buitenaf.
2. Wat is een TAD (topologically associating domain) en wat gebeurt er bij deletie of inversie van een
boundary?
Een TAD is een genomische regio dat is afgebakend door boundaries en waarin interacties tussen
regulerende componenten plaatsvinden (bv. enhancer/promotor interactie). Interacties tussen de TAD en
buiten liggende domeinen lukt niet. Het is dus een functionele unit van genen die samenwerken en elkaar
beïnvloeden binnenin de TAD.
Een deletie van een boundary zal zorgen voor de fusie van twee naastliggende TAD’s (aan de kant waar de
boundary weg is) waardoor genen en regulerende elementen die elkaar niet zouden mogen beïnvloeden
dat nu wel kunnen. Voorbeeld: repressoren van TAD 1 kunnen nu genexpressie stilleggen van TAD 2 of
enhancers van TAD 1 kunnen nu genexpressie stimuleren in TAD 2.
Een inversie kan ervoor zorgen dat de TAD domein veranderd, en regulatorische of coderende segmenten
van de ene TAD kan plots in de andere TAD terechtkomen en onderhevig zijn aan andere regulatie dat niet
relevant is voor dat gen. Bijvoorbeeld genen betrokken bij inflammatie; deze moeten niet continue actief
zijn maar als ze in een TAD domein komen waar enhancers zitten worden ze plots meer afgeschreven.
3. Leg alternatieve splicing uit en som drie mogelijke varianten op.
Alternatieve splicing omvat de verschillende variaties die kunnen optreden tijdens de normale RNA
splicing door verschillende mechanismen. Als eerst kan een alternatieve donor splice site in de buurt zijn
van het origineel waardoor dat de splicing 1 van de 2 kan kiezen en bijgevolg er 2 verschillende producten
kunnen worden gevormd. Dit exact mechanisme kan ook plaatsvinden met de acceptor splice site. Ook
kan tijdens splicing sommige exonen worden geskipt of kan de splicing “kiezen” uit verschillende exonen.
Beiden zullen zorgen voor transcripten met variërende exon-compositie. Deze verschillende transcripten
worden isovormen genoemd. Dit proces wordt expres gedaan in de mens om variatie te bieden waar
nodig; transcripten voor T-cel receptoren zijn bijvoorbeeld best zo divers mogelijk om een wijde variatie
aan antigenen te herkennen.

, 4. Hoe reguleren ijzer-bindende eiwitten de translatie van ferritine en transferrine?
Ferritine is een eiwit dat ijzer bindt om overmatig ijzer, en de daarbij-gerelateerde ijzertoxiciteit, te
vermijden. Transferrine is een eiwit nodig voor ijzer opname en transport. Beiden zijn cruciaal om
voldoende maar ook niet te veel ijzer in het bloed te hebben. Deze eiwitten moeten dus niet altijd
aanwezig zijn, enkel als ijzer er effectief is om overmaat te vermijden. Deze regulatie wordt gehandhaafd
door trans-acting elementen die inwerken op de translatie om een snelle regulatie te kunnen inzetten.
Hoe werkt het nu?
1) Iron regulatory protein (IRP, het trans-acting element), een iron-response element binding protein (IRE-
BP) bindt aan het iron-response element op het mRNA en translatie wordt geïnhibeerd
2) Ijzer is aanwezig en bindt aan IRP
waardoor hij ontkoppelt van IRE
3) Gevolg: translatie kan weer doorgaan
en ijzer proteïnen zoals ferritine en
transferrine worden gesynthetiseerd
4) Ijzer gehalte daalt weer; IRP heeft
geen ijzer meer gebonden en bindt
terug aan IRE en translatie wordt
geïnhibeerd
5. Wat is de rol van miRNA-sponzen en waarom kunnen ze pathologisch relevant zijn?
miRNA-sponzen (ook wel competing endogenous RNA’s) zijn componenten die belangrijk zijn voor
regulatie op de translatiete balanceren. mRNA-moleculen hebben meerdere miRNA bindingsplaatsen
waarbij, als miRNA’s binden, de translatie wordt geïnhibeerd en de mRNA-molecule wordt gedegradeerd.
miRNA-sponzen zijn afwijkende RNA-moleculen; ze hebben geen leesraam meer en zijn dus niet
coderend maar behouden hun miRNA-bindingsplaatsen. Hierdoor gaan zij in competitie met normaal
mRNA voor miRNA’s, dit doen ze zodat ze de regulerende effecten van miRNA’s op mRNA’s balanceren
zodat translatie niet volledig stilvalt. Ze zijn dus erg belangrijk om translatie en genexpressie gaande te
houden alsook om bestaand mRNA te beschermen tegen degradatie.
6. Leg de verschillende momenten uit waarop epigenetische info wordt gewist en waarom. Illustreer met
een tekening.
We starten met de primordiale kiemcellen. Vooraleer deze
differentiëren tot o.a. gonadale cellen neemt een eerste
uitwissing plaats (1). Parentele epigenetische settings
worden verwijderd. Deze kunnen echter persisteren op
sommige loci. Daarna ontwikkelen de gonadale stamcellen
zich en differentiëren ze zich verder tot spermacellen of
eicellen (afhankelijk van het geslacht). Hierbij worden
nieuwe methylatie patronen (via de novo methylatie) alsook
imprinting merken aangebracht (2). Wanneer daarna een
bevruchting plaatsvindt zal in de pronucleus van man en
vrouw (in de bevruchte oöcyt) demethylatie ontstaan (3)
zodanig dat het embryo zich kan ontwikkelen in een volwaardig individu die nieuwe epigenetische
instructies zal incorporeren in zijn eigen cellen. Als de zygote zich dan heeft gedifferentieerd tot blastocyst
krijgen we twee celtypes; de trofoblastcellen die vormgeven aan de extra-embryonale structuren
(placenta, dooierzak, etc.) en de somatische cellen die de embryo zullen vormen. Beiden zullen de novo
methylatie ondergaan en hun eigen patronen aanbrengen op het genoom (4). De somatische cellen zullen
verder nog differentiëren tot primordiale kiemcellen en de overige cellen dat het individu zal uitmaken. In
de primordiale kiemcellen zal maintenance methylatie plaatsvinden (5) wat inhoudt dat bestaande
methylatie patronen worden behouden bij de nieuwe strengen bij opeenvolgende replicaties. Daarna
herhaalt het proces zich weer bij (1) om weer gonadale cellen te kunnen aanmaken.

Table of contents

  1. 01 Hoofdstuk 6 1
    1. 1. Leg cis- en trans-acting regulatie uit en geef van beide een concreet voorbeeld. 1
    2. 2. Wat is een TAD (topologically associating domain) en wat gebeurt er bij deletie of inversie van een boundary? 1
    3. 3. Leg alternatieve splicing uit en som drie mogelijke varianten op. 1
    4. 4. Hoe reguleren ijzer-bindende eiwitten de translatie van ferritine en transferrine? 2
    5. 5. Wat is de rol van miRNA-sponzen en waarom kunnen ze pathologisch relevant zijn? 2
    6. 6. Leg de verschillende momenten uit waarop epigenetische info wordt gewist en waarom. Illustreer met een tekening. 2
    7. 7. Wat zijn paternal age disorders, in welke genen komen ze voor en leg het moleculair mechanisme uit. 3
    8. 8. Welke modificaties bestaan er aan de histonstaart en wat is hun effect op chromatine-structuur? 3
    9. 9. Leg maintenance- en de novo-methylatie uit en beschrijf kort waar ze optreden in de levenscyclus. 3
    10. 10. Hoe wordt X-inactivatie gereguleerd? Betrek XIST-RNA in je antwoord. 3
    11. 11. Wat is imprinting en hoe kan uniparentale disomie leiden tot Prader-Willi of Angelman syndroom? 4
    12. 12. Geef een voorbeeld van een imprinting-gerelateerde ziekte naast Angelman/Prader-Willi. 4
    13. 13. Hoe kan een defect in barrière-elementen leiden tot gen-silencing? 4
    14. 14. Leg uit wat een primaire en een secundaire epimutatie is. 4
  2. 02 Hoofdstuk 7 5
    1. 1. Wat is een prematuur terminatiecodon (PTC) en hoe kan nonsense-mediated decay dit herkennen? 5
    2. 2. Welke gevolgen kunnen mutaties in splice sites hebben? 5
    3. 3. Wat wordt bedoeld met anticipatie bij repeatziekten? Geef een voorbeeld. 5
    4. 4. Hoe leiden CAG-repeats tot ziekte van Huntington? 5
    5. 5. Leg het moleculaire mechanisme uit van myotone dystrofie type 1 of 2. 6
    6. 6. Hoe veroorzaakt een toename van CGG-repeats in het FMR1-gen fragiele-X syndroom? 6
    7. 7. Naast een gen zit een pseudogen dat bijna 100% homoloog is, wat zijn de nadelen voor diagnostiek en welke mutaties verwacht je dat er optreden. 6
    8. 8. Leg uit wat unequale crossing-over is en hoe dit kan leiden tot deleties en duplicaties. 6
    9. 9. Hoe ontstaat congenitale bijnierhyperplasie door genconversie in het CYP21A2-gen? 6
    10. 10. Leg het verschil uit tussen een numerieke en een structurele chromosoomafwijking. 7
    11. 11. Wat is het verschil tussen een reciproke en een Robertsoniaanse translocatie? 7
    12. 12. Wat is heteroplasmie bij mitochondriële ziekten en hoe verklaart dit variabele ernst? 7
    13. 13. Wat is een dominant-negatief effect? Geef een voorbeeld. 7
    14. 14. Wat wordt bedoeld met haplo-insufficiëntie? 7
    15. 15. Hoe ontstaat een prionziekte? 8
    16. 16. Leg uit hoe de E6V-mutatie in het HBB-gen leidt tot sikkelcelanemie. 8
    17. 17. Hoe ontstaan α- en β-thalassemieën en wat zijn de belangrijkste verschillen in oorzaak en klinisch beeld? 8
    18. 18. Wat is het biochemisch defect bij fenylketonurie (PKU) en wat zijn de gevolgen voor de stofwisseling? 8
  3. 03 Hoofdstuk 8 9
    1. 1. Leg het verschil uit tussen monogene en complexe ziekten. 9
    2. 2. Wat wordt bedoeld met locus heterogeniteit en hoe verschilt dit van complexe overerving? 9
    3. 3. Wat houdt de polygene theorie in? 9
    4. 4. Leg het concept van liability (vatbaarheidsdistributie) en drempelwaarde uit bij complexe ziekten. Geef ook een voorbeeld van een ziekte die wordt verklaard door de drempeltheorie. 9
    5. 5. Wat is een seks-specifieke drempel? Illustreer dit met pylorische stenose. 9
    6. 6. Waarom daalt het herhalingsrisico sneller bij complexe ziekten dan bij monogene ziekten? 9
    7. 7. Waarom is het herhalingsrisico hoger wanneer meerdere familieleden zijn aangedaan? 9
    8. 8. Hoe wordt de risk ratio (λ) berekend en wat zegt deze over familiale clustering? 10
    9. 9. Hoe kan men heritabiliteit (h²) schatten met tweelingstudies? 10
    10. 10. Leg uit hoe adoptiestudies kunnen helpen om genetische en omgevingsinvloeden te onderscheiden. 10
    11. 11. GWAS… 10
  4. 04 Gastlessen 11
    1. 1. Wat is het verschil tussen een oncogen en een tumorsuppressorgen? Geef van beide een voorbeeld. 11
    2. 2. Leg het concept van driver- versus passenger-mutaties uit. 11
    3. 3. Leg de multi-hit hypothese van kanker uit. 11
    4. 4. Wat zijn kanker predispositie syndromen; hoe worden ze overgeërfd, gediagnoseerd en welk weefsel wordt hiervoor benut? 11
    5. 5. Wat zijn vloeibare biopten en wat zijn de voordelen t.o.v. klassieke biopten? Noem één beperking van liquid biopsies. 11
    6. 6. Wat zijn probiotica en live biotherapeutic products en geef hiervan een voorbeeld. 11
  5. 05 Zelfstudies – Technieken en gene-editing 12

Document information

Study
Uploaded on
August 6, 2026
Number of pages
13
Written in
2024/2025
Type
Exam (elaborations)
Contains
Questions & answers
$12.21

Wrong document? Swap it for free Within 14 days of purchase and before downloading, you can choose a different document. You can simply spend the amount again.
Written by students who passed
Immediately available after payment
Read online or as PDF

Sold
6
Followers
0
Items
39
Last sold
3 weeks ago




Why students choose Stuvia

Created by fellow students, verified by reviews

Quality you can trust: written by students who passed their tests and reviewed by others who've used these notes.

Didn't get what you expected? Choose another document

No worries! You can instantly pick a different document that better fits what you're looking for.

Pay as you like, start learning right away

No subscription, no commitments. Pay the way you're used to via credit card and download your PDF document instantly.

Student with book image

“Bought, downloaded, and aced it. It really can be that simple.”

Alisha Student

Working on your references?

Create accurate citations in APA, MLA and Harvard with our free citation generator.

Working on your references?

Frequently asked questions