Casusbespreking COPD – Uitgebreide samenvatting
FA-MA101 Chronische aandoeningen · zelfstudie
Casus: mw. A., 67 jaar. Kon thuis de trap niet meer op zonder buiten adem te raken (dyspnée
d'effort), heeft af en toe een piepende ademhaling (samenvallend met de kortademigheid),
hoest het hele jaar door en geeft regelmatig slijm op (beeld passend bij chronische bronchitis).
Rookt sinds haar 16e, twee jaar geleden gestopt (ex-roker) — het klassieke profiel van COPD.
Bronnen die hieronder leidend zijn: NHG-Standaard COPD (derde herziening), Barnes (NEJM
2000) voor de pathofysiologie, Decramer et al. (Lancet 2012) voor het overzicht, Cazzola et al.
(AJRCCM 2013) voor de β2-agonisten en Aaron (BMJ 2014) voor de longaanvallen.
Deel 1 — Uitwerking van de algemene leerdoelen
1. Prevalentie, definitie, symptomen en diagnostiek
Definitie (zie vraag a): COPD is een chronische, grotendeels irreversibele
luchtwegobstructie, veroorzaakt door een abnormale ontstekingsreactie op langdurige
blootstelling aan schadelijke deeltjes (vrijwel altijd tabaksrook). Het komt vrijwel uitsluitend voor
bij (ex-)rokers > 40 jaar.
Symptomen: chronische/recidiverende dyspneu (vooral bij inspanning), hoesten,
sputumproductie en soms piepen; de klachten correleren slechts beperkt met de mate van
obstructie.
Diagnostiek — spirometrie:
- FEV1: het volume dat in de eerste seconde geforceerd kan worden uitgeademd; maat
voor de mate van obstructie en voor het beloop.
- FEV1/FVC-ratio: verhouding tussen FEV1 en de totale geforceerde vitale capaciteit.
Een verlaagde ratio ná bronchusverwijding (in de herziene standaard met een
leeftijdsafhankelijk afkappunt in plaats van het oude vaste 0,70) bevestigt
persisterende obstructie. De diagnose vereist spirometrie bij (ex-)rokers > 40 jaar met
langdurige/recidiverende luchtwegklachten.
2. Pathogenese en pathofysiologie
Zie vraag d voor de uitwerking. Kern: chronische ontsteking (neutrofielen, macrofagen, CD8⁺-
T-lymfocyten) door tabaksrook, met een protease–antiprotease-disbalans en oxidatieve
, stress die leiden tot weefseldestructie en obstructie. Longaanvallen (exacerbaties) zijn acute
ontstekingsopflakkeringen die het beloop en de prognose verslechteren.
3. Beleid (NHG-Standaard COPD)
De ernst wordt uitgedrukt als ziektelast (in de herziene standaard teruggebracht tot 2 niveaus:
lichte vs. verhoogde ziektelast), gebaseerd op vier subdomeinen: klachten/beperkingen (MRC,
CCQ), longaanvallen, voedingstoestand en mate van luchtwegobstructie (FEV1). Het
beleid (zie vraag e) berust op leefstijl (stoppen met roken als hoeksteen) plus een
medicamenteus stappenplan met luchtwegverwijders en — alleen bij frequente longaanvallen
— ICS.
4. Geneesmiddelen bij COPD
- Bronchodilatantia — β2-agonisten (kortwerkend SABA: salbutamol, terbutaline;
langwerkend LABA: salmeterol, formoterol, indacaterol) en muscarine-antagonisten
(kortwerkend SAMA: ipratropium; langwerkend LAMA: tiotropium, glycopyrronium,
umeclidinium, aclidinium). Werkingsmechanismen: zie vraag m.
- Inhalatiecorticosteroïden (ICS): anti-inflammatoir; in COPD beperkte plaats (zie vraag
f).
- Roflumilast (PDE-4-remmer): zie vraag g.
- Geneesmiddelen bij een longaanval: orale corticosteroïden en (bij bacteriële infectie)
antibiotica — zie vraag k.
5. Evidence
LABA/LAMA-combinatietherapie (vraag n), de plaats en stopregel van ICS (vraag f), en
terughoudendheid met tripeltherapie. Luchtwegverwijders en ICS verlichten klachten en/of
verminderen longaanvallen, maar veranderen de achteruitgang van de longfunctie (FEV1)
niet — alleen stoppen met roken doet dat (zie vraag l).
Deel 2 — Uitwerking van de vragen
a. Gangbare definitie van COPD
Een chronische, grotendeels irreversibele en doorgaans progressieve luchtwegobstructie,
veroorzaakt door een abnormale (neutrofiele) ontstekingsreactie van de luchtwegen en het
longparenchym op langdurige blootstelling aan schadelijke deeltjes en gassen — in de praktijk
vrijwel altijd tabaksrook. De diagnose berust op spirometrisch aangetoonde persisterende
obstructie ná bronchusverwijding bij een (ex-)roker > 40 jaar met passende klachten.
FA-MA101 Chronische aandoeningen · zelfstudie
Casus: mw. A., 67 jaar. Kon thuis de trap niet meer op zonder buiten adem te raken (dyspnée
d'effort), heeft af en toe een piepende ademhaling (samenvallend met de kortademigheid),
hoest het hele jaar door en geeft regelmatig slijm op (beeld passend bij chronische bronchitis).
Rookt sinds haar 16e, twee jaar geleden gestopt (ex-roker) — het klassieke profiel van COPD.
Bronnen die hieronder leidend zijn: NHG-Standaard COPD (derde herziening), Barnes (NEJM
2000) voor de pathofysiologie, Decramer et al. (Lancet 2012) voor het overzicht, Cazzola et al.
(AJRCCM 2013) voor de β2-agonisten en Aaron (BMJ 2014) voor de longaanvallen.
Deel 1 — Uitwerking van de algemene leerdoelen
1. Prevalentie, definitie, symptomen en diagnostiek
Definitie (zie vraag a): COPD is een chronische, grotendeels irreversibele
luchtwegobstructie, veroorzaakt door een abnormale ontstekingsreactie op langdurige
blootstelling aan schadelijke deeltjes (vrijwel altijd tabaksrook). Het komt vrijwel uitsluitend voor
bij (ex-)rokers > 40 jaar.
Symptomen: chronische/recidiverende dyspneu (vooral bij inspanning), hoesten,
sputumproductie en soms piepen; de klachten correleren slechts beperkt met de mate van
obstructie.
Diagnostiek — spirometrie:
- FEV1: het volume dat in de eerste seconde geforceerd kan worden uitgeademd; maat
voor de mate van obstructie en voor het beloop.
- FEV1/FVC-ratio: verhouding tussen FEV1 en de totale geforceerde vitale capaciteit.
Een verlaagde ratio ná bronchusverwijding (in de herziene standaard met een
leeftijdsafhankelijk afkappunt in plaats van het oude vaste 0,70) bevestigt
persisterende obstructie. De diagnose vereist spirometrie bij (ex-)rokers > 40 jaar met
langdurige/recidiverende luchtwegklachten.
2. Pathogenese en pathofysiologie
Zie vraag d voor de uitwerking. Kern: chronische ontsteking (neutrofielen, macrofagen, CD8⁺-
T-lymfocyten) door tabaksrook, met een protease–antiprotease-disbalans en oxidatieve
, stress die leiden tot weefseldestructie en obstructie. Longaanvallen (exacerbaties) zijn acute
ontstekingsopflakkeringen die het beloop en de prognose verslechteren.
3. Beleid (NHG-Standaard COPD)
De ernst wordt uitgedrukt als ziektelast (in de herziene standaard teruggebracht tot 2 niveaus:
lichte vs. verhoogde ziektelast), gebaseerd op vier subdomeinen: klachten/beperkingen (MRC,
CCQ), longaanvallen, voedingstoestand en mate van luchtwegobstructie (FEV1). Het
beleid (zie vraag e) berust op leefstijl (stoppen met roken als hoeksteen) plus een
medicamenteus stappenplan met luchtwegverwijders en — alleen bij frequente longaanvallen
— ICS.
4. Geneesmiddelen bij COPD
- Bronchodilatantia — β2-agonisten (kortwerkend SABA: salbutamol, terbutaline;
langwerkend LABA: salmeterol, formoterol, indacaterol) en muscarine-antagonisten
(kortwerkend SAMA: ipratropium; langwerkend LAMA: tiotropium, glycopyrronium,
umeclidinium, aclidinium). Werkingsmechanismen: zie vraag m.
- Inhalatiecorticosteroïden (ICS): anti-inflammatoir; in COPD beperkte plaats (zie vraag
f).
- Roflumilast (PDE-4-remmer): zie vraag g.
- Geneesmiddelen bij een longaanval: orale corticosteroïden en (bij bacteriële infectie)
antibiotica — zie vraag k.
5. Evidence
LABA/LAMA-combinatietherapie (vraag n), de plaats en stopregel van ICS (vraag f), en
terughoudendheid met tripeltherapie. Luchtwegverwijders en ICS verlichten klachten en/of
verminderen longaanvallen, maar veranderen de achteruitgang van de longfunctie (FEV1)
niet — alleen stoppen met roken doet dat (zie vraag l).
Deel 2 — Uitwerking van de vragen
a. Gangbare definitie van COPD
Een chronische, grotendeels irreversibele en doorgaans progressieve luchtwegobstructie,
veroorzaakt door een abnormale (neutrofiele) ontstekingsreactie van de luchtwegen en het
longparenchym op langdurige blootstelling aan schadelijke deeltjes en gassen — in de praktijk
vrijwel altijd tabaksrook. De diagnose berust op spirometrisch aangetoonde persisterende
obstructie ná bronchusverwijding bij een (ex-)roker > 40 jaar met passende klachten.
