• Wrong document? Swap it for free
  • Written by students who passed
  • Immediately available after payment
  • Read online or as PDF
  • 4.6 TrustPilot
0
Sell
Where do you study
Your language
Start selling Create your account
  • Katholieke Universiteit Leuven (KU Leuven)
  • Geneeskunde
  • Hematologie (E0I82A)
To add items to your wishlist, you must be logged in
Document preview thumbnail
Preview 4 out of 218 pages
Summary

Samenvatting Hematologie | KU Leuven | 2025/26

0.0
(0 reviews)
- sold
218 pages
2025/2026 Written for academic year
Institution
Katholieke Universiteit Leuven (KU Leuven)
Course
Hematologie (E0I82A)
Document preview thumbnail
Preview 4 out of 218 pages

Samenvatting hematologie van 3de bachelor & 1ste master geneeskunde KuLeuven

Content preview

H1: DIAGNOSE VAN HEMATOLOGISCHE AANDOENINGEN


I. HET HEMATOPOËTISCH STELSEL EN ONDERZOEK

1. PERIFEER BLOED

1.1 RODE BLOEDCELLEN (ERYTROCYTEN)


Ontwikkelingsstadia: “NORMOBLAST: DNA + / RNA +; RETICULOCYT: DNA – / RNA +;
ERYTROCYT: DNA – / RNA –.”


Celtype DNA RNA Diamete In perifeer
r bloed
Normoblast + + 10–15 µm erg zelden

Reticulocyt – + 8–12 µm aanwezig

Erytrocyt – – 6–8 µm aanwezig



Klinische kernpunten


 Normoblasten in perifeer bloed = altijd pathologisch.
 Reticulocyten = marker van beenmergactiviteit.
 RBC verliezen kern → biconcave schijf → centrale pallor.
 Levensduur ± 120 dagen.


ALGEMENE KENMERKEN
 Meest opvallende cel in perifeer bloed
 Geen echte cel (geen kern, geen DNA)
 Verliest kern tijdens rijping
 Biconcave vorm → dunner in het midden
→ centrale transparante (lichtere) zone
 Klein
 Lange levensduur (± 120 dagen)
 Oudere RBC: ook RNA verdwenen

, ONTWIKKELING IN BEENMERG

1. ERYTHROBLAST 2. NORMOBLAST

 Gekernde voorlopercel  Nog steeds gekernd
 Groter  Laatste stadium vóór uitstoten van de kern
 Bevat DNA en RNA  Bevat DNA en RNA




3. RETICULOCYT 4. MATURE RBC

 Ontstaat wanneer de kern wordt  Geen kern
uitgestoten  Geen DNA
 Alleen cytoplasma blijft over  Geen RNA
 Bevat nog rest-RNA → daardoor iets  Volledig uitgerijpt
basofieler
 Groter dan RBC, kleiner dan normoblast
 Heeft typisch reticulair (netvormig)
patroon
 Aanwezig in beenmerg én perifeer bloed
 Vormt een kleine fractie van totale RBC-
populatie



PATHOLOGIE
Normoblasten in perifeer bloed = pathologisch → wijst op ernstige beenmergstress of -
ziekte

,1.2 HEMOGLOBINE

HB A = 2 Α + 2 Β + HEEM HEEM = PROTOPORFYRINE + FE²⁺

BELANGRIJKSTE VORM: HBA

 Meest essentiële hemoglobine bij volwassenen
 Hoofdbestanddeel van de erytrocyt


STRUCTUUR VAN HEMOGLOBINE
Algemeen Per subeenheid

 Tetrameer → bestaat uit 4 Elke subeenheid bevat:
subeenheden
 HbA bestaat uit:  1 heemgroep:

o 2 α-ketens o Protoporfyrine-ring

o 2 β-ketens o Fe²⁺ (tweewaardig ijzer),
noodzakelijk voor O₂-binding



Dus in totaal:


 4 heemgroepen
 4 Fe²⁺-ionen
 4 O₂-bindingsplaatsen


TE KORTEN = MICROCUTERE ANEMIE

DEOXY-HEMOGLOBINE

 Hemoglobine zonder gebonden zuurstof
 Fe blijft in tweewaardige vorm (Fe²⁺)
 Structuur ondergaat een conformationele verandering bij zuurstofbinding

, SOORTEN HEMOGLOBINE

Typ Samenstell Voorkomen
e ing
Hb α₂β₂ Belangrijkste bij
A volwassenen
Hb α₂δ₂ Kleine fractie bij
A₂ volwassenen
HbF α₂γ₂ Foetaal; < 1% bij
volwassenen


Gemeenschappelijk kenmerk:


 Altijd 2 α-ketens
 De andere 2 ketens zijn β, δ of γ


KLINISCHE RELEVANTIE

 Stoornissen in globineketens (bijv. thalassemieën)
 Verminderde hemoglobinesynthese
 Geassocieerd met microcytaire anemie




1.3BLOEDPLAATJES (TROMBOCYTEN)

Citaat: “DIAMETER 0.5–3 ΜM, VERBLIJF IN BLOEDBAAN 10 DAGEN, AANTAL 150–450
X10⁹/L.”


Kernpunten:


 Afkomstig van megakaryocyten.
 Geen kern.
 Functie: primaire hemostase (adhesie, activatie, aggregatie).
 Trombocytopenie → bloedingen.
 Trombocytose → trombose

Table of contents

  1. 01 1. Perifeer bloed 1
    1. 1.1 Rode bloedcellen (erytrocyten) 1
    2. 1.2 Hemoglobine 3
    3. 1.3 Bloedplaatjes (trombocyten) 4
    4. 1.4 Witte bloedcellen (leukocyten) 5
  2. 02 2. Beenmerg 7
    1. Embryonale hematopoëse 7
    2. baby - volwassen 7
    3. Hematopoëtische stamcel (HSC) 7
    4. Voorloperschema 8
    5. Reticulo-endotheliaal systeem 8
  3. 03 1. Anamnese & klinisch onderzoek 9
    1. Dimensie van afwijkingen (zie ppt) 9
    2. Klinische tekenen 10
  4. 04 2. Beeldvorming 10
    1. Technieken 10
  5. 05 3. Onderzoek van cellen en weefsels 11
    1. 3.1 Cellen in suspensie 11
    2. 3.2 Onderzoekstechnieken 11
    3. 3.3 GENETISCHE ANALYSES 14
  6. 06 Parameters 19
  7. 07 1. definitie 21
  8. 08 2. epidemiologie 21
  9. 09 3. ANAMNESE 23
    1. Algemene klacht 23
    2. Cardiovasculaire symptomen 23
    3. Pulmonale symptomen 23
    4. Neurologische / CZS symptomen 23
    5. Effect van anemie op bestaande ziekten 23
  10. 10 4. klinisch onderzoek 24
  11. 11 5. impact = variabel 24
    1. Factoren die de impact bepalen 24
    2. Individuele tolerantie voor anemie 25
    3. Rol van zuurstofafgifte 25
  12. 12 6. diagnostische aanpak 25
  13. 13 7. erytropoïese 25
    1. 7.1 Twee belangrijke rijpingsprocessen 25
    2. 7.2 Relatie tussen beide processen 25
    3. 7.3 Klinisch belang 26
  14. 14 8. hemogblobine 26
    1. 8.1 Types hemoglobine 26
    2. 8.2 cytoplamatische rijping 27
    3. 8.3 nucleaire maturatie 27
  15. 15 9. hemolytische anemie 30
    1. Normale situatie 30
    2. Bij verkorte levensduur van RBC 30
    3. Rol van reticulocyten 30
  16. 16 10. diagnostische oriënterende aanpak @ anemie 32
    1. Eerste stap 32
    2. Interpretatie van reticulocytose 32
  17. 17 1. microcytaire anemie 33
    1. epidemiologie - microcytaire 33
    2. ijzeropname en balans - microcytaire 33
    3. ijzer metabolisme / cyclus - microcytaire 33
    4. kliniek van ferriprieve anemie - microcytaire 35
    5. laboratorium diagnose - microcytaire 36
    6. diagnose - microcytaire 38
    7. behandeling ferriprieve anemie 39
  18. 18 2. MAcrocytaire anemie – megaloblastische anemie 41
    1. 2.1 Vitamine B12 (cobalamine) 42
    2. 2.2 Foliumzuur (Vit B9/B11) 43
    3. 2.3 Pathofysiologie - megaloblastisch anemie 44
    4. 2.4 Klinisch beeld - megaloblastische anemie 45
    5. 2.5 Pernicieuze anemie (auto‑immuun B12‑tekort) 46
    6. 2.6 Laboratoriumdiagnose 47
    7. 8. Samenvattende tabel 47
  19. 19 3. normocytaire normochrome of hypochrome anemie 48
    1. 3.1 Definitie 48
    2. 3.2 Centrale regulatie van erytropoëse 48
    3. 3.3 Renale anemie 49
    4. 3.4 Anemie van chronische ziekte (ACD) / Anemia of inflammation 50
    5. 3.5 Differentiatie: ACD versus ferriprieve anemie 51
    6. 3.6 Behandeling van ACD 51
    7. 3.7 Andere hypoproductieve normocytaire anemieën 52
  20. 20 1. Definitie en basisconcepten 54
  21. 21 2. Indeling van hemolytische anemieën 54
    1. 2.1 Op basis van oorzaak 54
  22. 22 3. Klinische kenmerken van hemolyse 56
    1. 3.1. Algemene presentatie 56
    2. III.2. Acuut vs chronisch 56
    3. III.3. Gevolgen van chronische hemolyse 56
    4. 3.4. Kwetsbaarheid voor Parvovirus B19 56
    5. 3.5. Effecten bij kinderen 57
    6. 3.6 Anamnese 57
  23. 23 4. Laboratoriumkenmerken van hemolyse 58
    1. 4.1 Bewijs van verhoogde RBC-afbraak 58
    2. 4.2 Bewijs van verhoogde RBC-productie 58
    3. 4.3 Bloeduitstrijkje 58
  24. 24 5. Extravasculaire versus intravasculaire hemolyse 59
    1. 5.1 Extravasculaire hemolyse 59
    2. 5.2 Intravasculaire hemolyse 60
  25. 25 7. Diagnostische aanpak 63
  26. 26 8. Intrinsieke hemolytische anemie 64
    1. 7.1 MEMBRAANDEFECTEN 64
    2. 7.2 CYTOPLASMATISCHE AFWIJKINGEN 71
  27. 27 9. extrinsieke hemolytische anemie 79
    1. 9.1 Auto-immuun 79
    2. 8.2 niet-auto-immuun 83
  28. 28 1. Inleiding: wat is thalassemie? 88
  29. 29 2. Overzicht van hemoglobinopathieën (vergelijking) 88
  30. 30 3. Moleculaire basis 89
    1. 3.1 α‑thalassemie 89
    2. 3.2 β‑thalassemie 89
  31. 31 4. Pathofysiologie 90
    1. 4.1 Gedaalde Hb‑productie → microcytaire anemie 90
    2. 4.2 Onevenwicht ketens → precipitatie 90
    3. 4.3 Ineffectieve erytropoëse 90
    4. 4.4 Compensatoire erytropoëse 90
    5. 4.5 IJzerstapeling 90
  32. 32 5. Klinisch beeld 91
    1. 5.1 β‑thalassemia major (β⁰β⁰ of β⁺β⁺) 91
    2. 5.2 β‑thalassemia intermedia 91
    3. 5.3 β‑thalassemia minor (trait) 91
    4. 5.4 α‑thalassemie spectrum 92
  33. 33 6. Diagnostiek 92
    1. 6.1 Bloedbeeld 92
    2. 6.2 Cytologie 92
    3. 6.3 IJzerstatus 92
    4. 6.4 Hb‑electroforese / HPLC 93
    5. 6.5 Genetische diagnostiek 93
  34. 34 7. Behandeling (conceptueel) 93
  35. 35 7. bloedplaatjes algemeen 95
  36. 36 8. trombocytopenie 96
    1. 2.1 Oorzaken van daling van het aantal bloedplaatjes 96
    2. 2.2 klinisch beeld bij trombocytopenie 96
    3. 2.3 pseudothrompenie 97
    4. 2.4 ITP = immune thrombocytopenie (vroeger : idiopathische thrombocytopene purpura) 97
    5. 2.5 trombotische microangiopathieën (tma) 100
    6. 2.7 diagnostische aanpak trombocytopenie 103
  37. 37 3. trombocytose 107
    1. III.1 Basismechanismen 107
    2. III.2 Fysiologie (belangrijk!) 107
    3. III.3 Rol van de milt 107
    4. III.4 Meest voorkomende oorzaak 108
    5. III.5 Belangrijkste oorzaken (reactief) 108
    6. III.6 Kenmerken van reactieve trombocytose 109
    7. III.7 Wanneer verder denken? 109
    8. III.8 Essentiële trombocytemie 110
    9. III.9 Diagnostische aanpak (praktisch!) 110
    10. 10. Belangrijke vuistregel 110
    11. Overzicht celtypes 112
    12. WBC‑telling en differentiatie 112
    13. Leukopenie vs. leukocytose 113
  38. 38 1. Granulocyten 114
    1. Granulopoëse – levensloop 114
    2. Kinetiek 114
    3. Functie 115
    4. Groeifactoren 115
    5. Laboratoriumanalyse van myeloïde cellen 116
    6. Abnormale myeloïde vormen in perifeer bloed 116
    7. GRANULOCYTAIRE LEUKOCYTOSE (TE VEEL GRANULOCYTEN) 119
    8. NEUTROPENIE (TE WEINIG GRANULOCYTEN) 121
  39. 39 2. MONOCYTEN 122
    1. Levensloop 122
    2. Monocytose 123
    3. Monocytopenie 123
  40. 40 3. Het lymfoïde compartiment en zijn afwijkingen (↑/↓) 124
    1. Basis 124
    2. LEVENSCYCLUS VAN LYMFICYTEN 124
    3. DIAGNOSTIEK VAN LYMFOPATHOLOGIE 125
    4. LYMFOCYTOSE 125
    5. KLIERKOORTS (GLANDULAR FEVER 126
    6. LYMFOPENIE / IMMUNODEFICIËNTIE 127
  41. 41 4. Lymfeklieren, lymfekliervergroting en lymfadenopathie (↑) 130
    1. Klinische beoordeling 130
    2. GELOCALISEERDE LYMFDENOPATHIE 131
    3. VERALGEMEENDE LYMFDENOPATHIE 132
    4. BANAAL OF ERNSTIG? 132
  42. 42 De milt en afwijkingen van de milt (↑/↓) 134
    1. Functies 134
    2. SPLENOMEGALIE 135
    3. 7. ASPLENIE / HYPOSPLENISME 136
    4. Casus (klassiek beeld) 139
    5. Perifeer bloed – typische kenmerken 139
    6. Beenmerg 139
    7. Verworven “driver”-mutaties in kanker : betekenis 140
    8. Genetica – Philadelphia-chromosoom 140
  43. 43 Epidemiologie & presentatie - CML 142
    1. Symptomen bij uitgebreide ziekte 142
  44. 44 Diagnostiek - CML 142
    1. Bloedbeeld 142
    2. Beenmerg 142
    3. Diagnostische sequentie 142
  45. 45 Pathofysiologie - CML 143
  46. 46 Natuurlijke evolutie vóór TKI‑tijdperk (<2000) - CML 143
    1. Fasering 143
    2. Prognose vóór 2000 143
  47. 47 Doorbraak van TKI’s (>2000) d32 144
    1. Mechanisme 144
    2. Effect op ziekte-evolutie 144
    3. Klinische impact 144
    4. Functionele genezing 144
    5. Monitoring onder TKI 144
    6. Falen van behandeling 145
    7. 8. Tyrosine‑kinase‑inhibitoren 145
  48. 48 Conceptuele inzichten die CML ons geleerd heeft 145
  49. 49 Begrippen & definities - PV 147
  50. 50 Primaire polycytemie = Polycythemia Vera (PV) 147
    1. Klinisch beeld 147
  51. 51 Pathofysiologie: JAK2‑gedreven autonome erytropoëse - PV 148
    1. Normale situatie 148
    2. PV: drivermutatie 148
  52. 52 Differentiële diagnose: Primair vs. secundaire polycytemie 149
  53. 53 Prognose - PV 149
  54. 54 Behandeling - PV 150
    1. Acuut (Hct > 60%) 150
    2. Chronisch behandeldoel 150
  55. 55 Definitie & basisconcept - ET 151
  56. 56 Differentiële diagnose: reactieve trombocytose vs. ET 151
    1. Reactieve trombocytose 151
    2. Myeloproliferatieve oorzaken van trombocytose 151
  57. 57 Epidemiologie & klinisch beeld - ET 152
    1. Kliniek 152
  58. 58 Moleculaire pathogenese: drie drivermutaties - ET 153
    1. 1. JAK2 p.V617F (~55%) 153
    2. 2. CALR‑mutaties (~25%) 153
    3. 3. MPL‑mutaties (~5%) 153
    4. Triple-negatief (~15%) 153
  59. 59 Diagnostiek - ET 154
    1. Essentiële trombocytemie 154
    2. Reactieve trombocytose 154
  60. 60 Prognose - ET 154
    1. Complicaties 154
  61. 61 Behandeling - ET 155
    1. Acuut 155
    2. Chronisch 155
  62. 62 Wat is myelofibrose? 156
  63. 63 Pathofysiologie - MYELOFIBROSE 156
    1. Mechanisme 156
    2. Drivermutaties 156
  64. 64 Klinisch beeld – MYELOFIBROSE 157
    1. Vroege (prefibrotische) fase 157
    2. Fibrotische fase 157
  65. 65 Diagnostiek – MYELOFIBROSE 158
    1. Perifeer bloed 158
    2. Beenmerg 158
    3. Moleculair 158
  66. 66 Prognose - MYELOFIBROSE 158
    1. Prognostische scores 158
  67. 67 Behandeling - MYELOFIBROSE 158
    1. 1. Afwachtend beleid 159
    2. 2. Supportieve therapie 159
    3. 3. JAK2‑inhibitie (ruxolitinib) 159
    4. 4. Allogene stamceltransplantatie 159
  68. 68 1. Basisconcept 161
  69. 69 2. Waar bevinden deze cellen zich normaal? 161
  70. 70 3. Indeling volgens normale locatie 161
  71. 71 4. Overzicht entiteiten 161
    1. B‑cel‑origine 161
    2. T‑/NK‑cel‑origine 161
  72. 72 1. B‑CEL CHRONISCHE LYMFATISCHE LEUKEMIE (B‑CLL) 162
    1. 1.1 Casus (56‑jarige man) d25 162
    2. 1.2 Diagnostiek 162
    3. 1.3 Epidemiologie 164
    4. 1.4 Natuurlijke evolutie 164
    5. 1.5 Staging (Rai / Binet) 165
    6. 1.6 Prognose 165
    7. 1.7 Behandeling 166
  73. 73 2. MONOKLONALE B‑CELLYMFOCYTOSE (MBL) 168
    1. Definitie 168
    2. Belang 168
  74. 74 3. SMALL LYMPHOCYTIC LYMPHOMA (SLL) 168
    1. Definitie 168
  75. 75 4. B‑PROLYMFOCYTAIRE LEUKEMIE (B‑PLL) 168
    1. Kenmerken 168
  76. 76 5. HAIRY CELL LEUKEMIA (HCL) 169
    1. Epidemiologie 169
    2. Kliniek 169
    3. Diagnostiek 169
    4. Behandeling 169
    5. Variant (HCLv) 169
  77. 77 6. leukemische uitzaaiingen van andere B-nhl 169
  78. 78 1. T‑CEL PROLYMFOCYTAIRE LEUKEMIE (T‑PLL) 170
    1. Kenmerken 170
    2. Behandeling 170
  79. 79 2. LARGE GRANULAR LYMPHOCYTIC LEUKEMIE (T‑LGL / NK‑LGL) 170
    1. Pathogenese 170
    2. Immunofenotype 170
    3. Kliniek 170
    4. Verloop 170
    5. Behandeling 170
  80. 80 1. Wat is beenmergfalen? 171
    1. 1.1 Definitie 171
    2. 1.2 Waarom blijven lymfocyten soms normaal? 171
    3. 1.3 Essentiële kenmerken 171
  81. 81 2. Oorzaken van beenmergfalen 171
    1. 2.1 Primair beenmergfalen (enge zin) 171
    2. 2.2 Secundair beenmergfalen 171
  82. 82 3. Klinische presentatie van beenmergfalen 172
    1. 3.1 Pancytopenie 172
    2. 3.2 Wanneer is pancytopenie minder ernstig? 172
    3. 3.3 Wanneer is het altijd ernstig? 172
  83. 83 1. GATA2‑deficiëntie 174
    1. Pathofysiologie 174
    2. Klinische presentaties (zeer variabel) 174
    3. Belang 174
    4. Diagnostiek 174
    5. Behandeling 174
  84. 84 2. Dyskeratosis congenita (DKC) 175
    1. Pathofysiologie 175
    2. Klinische triade 175
    3. Epidemiologie 175
    4. Risico’s 175
    5. Diagnostiek 175
    6. Behandeling 175
  85. 85 3. Fanconi‑anemie 176
    1. Pathofysiologie 176
    2. Kliniek 176
    3. Epidemiologie 176
    4. Risico’s 176
    5. Diagnostiek 176
  86. 86 4. SCHWACHMAN‑DIAMOND SYNDROOM 176
    1. Pathofysiologie 177
    2. Kliniek 177
    3. Maligniteitsrisico 177
    4. Diagnostiek 177
  87. 87 5. BLACKFAN‑DIAMOND ANEMIE 178
    1. Pathofysiologie 178
    2. Kliniek 178
    3. Maligniteitsrisico 178
    4. Belangrijk 178
  88. 88 1. APLASTISCHE ANEMIE 179
    1. Definitie 179
    2. Epidemiologie 179
    3. Ernstcriteria (cut‑offs niet kennen) 179
    4. Beenmergbeeld 180
    5. OORZAKEN VAN APLASTISCHE ANEMIE 180
    6. KLINIEK VAN APLASTISCHE ANEMIE 181
    7. DIAGNOSTIEK VAN APLASTISCHE ANEMIE 182
    8. BEHANDELING VAN APLASTISCHE ANEMIE 183
  89. 89 2. (PURE) RED CELL APLASIA (PRCA) 184
    1. Definitie 184
    2. Oorzaken 184
    3. Behandeling 184
  90. 90 3. MYELODYSPLASTISCHE NEOPLASMEN (MDS) 185
    1. 3.1 Definitie 185
    2. 3.2 Incidentie 185
    3. 3.3 Oorzaken 185
    4. 3.4 Pathogenese ⇾ genetica 186
    5. 3.5 Klinisch beeld 187
    6. 3.6 Diagnose 188
    7. 3.7 Prognose 189
    8. 3.8 Behandeling 190
  91. 91 4. PAROXYSMAL NOCTURNAL HEMOGLOBINURIA (PNH) 191
    1. 4.1 Wat is PNH? 191
    2. 4.2 Pathogenese 191
    3. IV.3 Klinisch beeld 191
    4. IV.4 Diagnose 192
    5. IV.5 Behandeling 192
    6. 2.6 Prognose 192
  92. 92 1. Wat zijn lymfomen? 193
  93. 93 2. Cell‑of‑origin model 193
  94. 94 3. Anatomische sites van lymfomen 193
    1. 3.1 Nodaal (meest frequent) 193
    2. 3.2 Extranodaal door uitbreiding 194
    3. 3.3 Primair extranodaal 194
  95. 95 4. Diagnostiek van lymfomen 194
    1. 4.1 Stap 1: Weefseldiagnose (biopsie) 194
  96. 96 5. Driver‑mutaties in B‑cel lymfomen 194
    1. 5.1 Mechanisme: promoter swapping 195
    2. 5.2 Belangrijkste translocaties 195
    3. 5.3 Contextafhankelijkheid 195
    4. 5.4 Diagnostisch belang 195
  97. 97 6. Staging van lymfomen 196
    1. 6.1 Waarom staging? 196
    2. 6.2 Ann Arbor / Cotswolds / Lugano classificatie 196
    3. 6.3 PET‑CT 196
    4. 6.3 B‑symptomen 196
  98. 98 7. Prognose van lymfomen 196
    1. 7.1 Bepaald door: 197
    2. 7.2 Prognostische scores 197
  99. 99 8. behandeling 197
    1. 8.1 Voorbereiding 197
    2. 8.2 Multidisciplinair oncologisch consult (MOC) 197
    3. 8.3 Behandeling 197
    4. 8.4 Evaluatie 198
    5. 8.5 Follow‑up 198
  100. 100 Epidemiologie 199
  101. 101 Klinische presentatie 199
  102. 102 Laboratoriumonderzoek 199
  103. 103 Beeldvorming 200
  104. 104 Pathologie en diagnose 200
  105. 105 Staging en initiële evaluatie na diagnose 201
  106. 106 Behandeling: algemene principes 201
  107. 107 Chemotherapie en radiotherapie 201
  108. 108 Stadiumafhankelijke aanpak (conceptueel) 202
  109. 109 Late toxiciteit en secundaire maligniteiten 202
  110. 110 Evaluatie na behandeling en herval 202
  111. 111 Basisconcepten en epidemiologie 203
  112. 112 Biologische indeling en gedrag 204
    1. Vier grote gedragscategorieën: 204
  113. 113 Klinische presentatie 205
  114. 114 Oriënterend laboratoriumonderzoek 205
  115. 115 Oriënterende beeldvorming 206
  116. 116 Definitieve diagnose 206
  117. 117 Staging en algemene evaluatie 206
  118. 118 Voorbeelden van mature B-nhl 207
    1. Folliculair lymfoom (FL) 207
    2. Marginale-zone-lymfoom (MZL) 207
    3. Diffuus grootcellig B-cellymfoom (DLBCL) 208
    4. Burkittlymfoom (BL) 208
    5. Mantelcellymfoom (MCL) 209
    6. Hooggradige B-cellymfomen 209
    7. Lymfomen bij immuundeficiëntie 209
    8. T-cel non-Hodgkinlymfomen 210
  119. 119 Behandelingsprincipes bij NHL 210
    1. Algemene afweging 210
    2. Laaggradig NHL, beperkt en klachtenvrij 210
    3. Laaggradig NHL, uitgebreid en symptomatisch 210
    4. Agressief NHL (bv DLBCL) 211
    5. Intermediair NHL (bv nodale MCL) 211
    6. Tweedelijns- en derdelijnstherapie 211
  120. 120 1. Structuur 213
  121. 121 2. Paraproteïne (monoklonaal immunoglobuline) 213
  122. 122 3. Detectie van paraproteïnen 215
    1. 3.1 Serumeiwitelectroforese (SPEP) 215
    2. 3.5 Urineonderzoek 216
    3. 3.6 Kwantificatie van paraproteïne 216
  123. 123 6 216
  124. 124 7. Klinische relevantie van paraproteïnen 217
  125. 125 8. Diagnostische aanpak bij vermoeden van paraproteïne 217
  126. 126 9. Samenvattend schema 217
  127. 127 Wil je dat ik nu ook de volledige mastersamenvatting maak van: 218

Document information

Study
Geneeskunde
Uploaded on
May 5, 2026
Number of pages
218
Written in
2025/2026
Type
Summary
Report Copyright Violation
$23.84
Wrong document? Swap it for free Within 14 days of purchase and before downloading, you can choose a different document. You can simply spend the amount again.
Written by students who passed
Immediately available after payment
Read online or as PDF
Seller avatar
MrsAzerty
Sold
7
Followers
0
Items
17
Last sold
2 days ago

Browse related subjects

Subjects

  • mgus
  • waldenström
  • leukemie
  • stamcel
  • ku leuven

Why students choose Stuvia

Created by fellow students, verified by reviews

Quality you can trust: written by students who passed their tests and reviewed by others who've used these notes.

Didn't get what you expected? Choose another document

No worries! You can instantly pick a different document that better fits what you're looking for.

Pay as you like, start learning right away

No subscription, no commitments. Pay the way you're used to via credit card and download your PDF document instantly.

Student with book image

“Bought, downloaded, and aced it. It really can be that simple.”

Alisha Student

Working on your references?

Create accurate citations in APA, MLA and Harvard with our free citation generator.

Learn more Create citation
Working on your references?

Frequently asked questions