ENDOCRINOLOGIE
Prof Mathieu, Prof Decallonne, Prof Van Der Schueren
INHOUDSOPGAVE
1. overgewicht en obesitas................................................................................................................... 2
1.1 definities......................................................................................................................................... 2
1.2 prevalentie ..................................................................................................................................... 3
1.3 etiologie ......................................................................................................................................... 4
1.4 gevolgen ........................................................................................................................................ 5
1.5 behandeling ................................................................................................................................... 6
1.6 de 5 A’s van obesitas management............................................................................................... 9
2. lipidenstoornissen ............................................................................................................................ 9
2.1 overzicht lipidentransport ............................................................................................................... 9
2.2 stoornissen van het lipidentransport ............................................................................................ 10
2.3 behandeling hyperlipidemie ......................................................................................................... 11
3. diabetes mellitus ............................................................................................................................. 12
3.1 definitie + inleiding ....................................................................................................................... 12
3.2 indeling ........................................................................................................................................ 13
3.3 diagnose ...................................................................................................................................... 15
3.4 etiologie – evolutie – prognose .................................................................................................... 19
3.5 verwikkelingen ............................................................................................................................. 27
3.6 behandeling ................................................................................................................................. 38
4. schildklierziekten ............................................................................................................................ 52
4.1 exploratie van schildklierziekten : principes ................................................................................. 54
4.2 functionele schildklierziekten ....................................................................................................... 58
4.3 structurele schildklierziekten ........................................................................................................ 78
5. ziekten van de hypofyse ................................................................................................................. 85
5.1 ziekten van de neurohypofyse ..................................................................................................... 87
5.2 ziekten van de adenohypofyse .................................................................................................... 92
5.3 hypofyse-incidentaloma ............................................................................................................... 98
6. bijnierziekten ................................................................................................................................... 99
Deel endocrinologie Chronische aandoeningen 1
, 6.1 ziekten van de bijniermedulla ...................................................................................................... 99
6.2 ziekten van de bijniercortex ....................................................................................................... 103
6.3 bijnierincidentaloma ................................................................................................................... 115
7. endocrinologische calciumfosfaatstoornissen en ziekten van de bijschildklieren ................ 116
7.1 hypoparathyroidie ...................................................................................................................... 116
7.2 primaire hyperparathyroidie ....................................................................................................... 118
7.3 secundaire hyperparathyroidie .................................................................................................. 120
7.4 metabole botziekten................................................................................................................... 121
8. reproductieve endocrinologische stoornissen bij de man ....................................................... 127
8.1 mannelijke subfertiliteit .............................................................................................................. 127
8.2 hypogonadisme bij man ............................................................................................................. 134
8.3 gynaecomastie........................................................................................................................... 136
1. OVERGEWICHT EN OBESITAS
à prof Van Der Schueren
à obv het boek, de eerste dia’s zijn hier niet in mee genomen (zijn ook niet te kennen)
1.1 DEFINITIES
Obesitas = overtollige vetopstapeling
1.1.1 BODY MASS INDEX (BMI)
= lichaamsgewicht in kg / lengte in meter in kwadraat à kg/m2
- <18,5 = ondergewicht
- 18,5-24,9 = normaal
- 25-29,9 = overgewicht
- >30 = obesitas
o >40 = morbide obesitas
1.1.2 LICHAAMSVETVERDELING
- Verdeling = belangrijke factor voor bepalen morbiditeits- en mortaliteitsrisico
- Abdominale vetverdeling
o Androide, viscerale, appelvormige
Deel endocrinologie Chronische aandoeningen 2
, o Hoger gezondheidsrisico
- Perifere vetverdeling
o Gynoide of peervormige
o Lager gezondheidsrisico
- Meten buikomtrek
o Op middelpunt tss onderste rib en crista iliaca
o Op einde normale uitademing
o = onafhankelijke voorspellende factor
§ Hoog à asso met toegenomen risico op T2D, dyslipidemie,
hypertensie
§ Vooral gerelateerd aan CV risico, maar ook totale mortaliteit
o Cutoffs afhankelijk van land
§ Vrouw : >80cm
§ Man : >94cm
- Goed alternatief : waist-to-hip ratio
o Streven dat je buikomtrek de helft is van je lengte in cm
1.1.3 EDMONTON OBESITY STAGIN SYSTEM (EOSS)
- Bmi = goed beeld prevalentie overgewicht/obesitas
o Maar zegt weinig over
individuele
gezondheidsrisico
- EOSS = geeft ernst weer
o Medische RF?
o Lichamelijke en
psychologische klachten?
o Negatieve weerslag op
welzijn?
o Functionele beperkingen?
- Zo 4 stadia
o Vanaf stadium 2 moet je medische interventie doen!
1.2 PREVALENTIE
Neemt wereldwijd toe
Deel endocrinologie Chronische aandoeningen 3
, - Ook in ontwikkelingslanden
- Ook in groeilanden
- Ook bij kinderen en adolescenten
1.3 ETIOLOGIE
1.3.1 SECUNDAIRE VORMEN
- Bij slechts minderheid door ziektebeeld
- Vb genetische afwijkingen
o Ze zien bij adoptiekinderen dat ze nog steeds meer neigen naar gewicht van
biologische ouders
- Vb endocriene stoornissen
o M cushing
§ Teveel ACTH, teveel corticoiden
o Hypothyroidie
o Insulinoma
§ Betacellen maken teveel insuline
o Geven toenames van 5-10kg, maar dus geen extreme obesitas
- Vb letsels ventromediale hypothalamus
- Vb medicatie
o Anti depressiva
§ Tricyclische antidepressiva !
• Redomex, remergon, nortilen
§ SSRIs
• Seroxat
§ Lithium (maniprex)
o Anti psychotica
o Anti epileptica
o Orale anti diabetica
o Corticoiden
o medroxyprogesteron
1.3.2 ERFELIJKE VS OMGEVINGSFACTOREN
- Multifactorieel !
- Erfelijke factoren à polygenetisch
Deel endocrinologie Chronische aandoeningen 4
, - Omgevingsfactoren à essentiele rol
1.3.3 ADIPOSITAS IS STEEDS HET GEVOLG VAN POSITIEVE
ENERGIEBALANS
- Teveel vet à in verleden positieve energiebalans à meer energie genomen dan
noodzakelijk
o Overschot à opgestapeld als vet
- Energievergelijking : energie-opneming = energieverbruik + energie-opslag
- Positieve balans tgv te grote energietoevoer of te klein energiegebruik
- Energieverbruik opsplitsen in 3 componenten (over 24u)
o Ruststofwisseling
§ 60-65%
§ +- constant
§ Energie voor oa werking bloedsomloop, ademhaling
§ Majeure determinanten
• Vet vrije lichaamsmassa
• Eiwit turnover
• Schildklierhormoon
o Thermogenese
§ 15%
§ Energieverbruik in rust dat niet tot ruststofwisseling kan worden
gerekend
§ Energie voor vertering, absorptie, metabolisme, opslag voedsel, …
§ Belangrijkste determinant
• Thermogeen effect voedsel
o Activiteitenstofwisseling
§ 15-20%
§ Afhankelijk van duur en intensiteit spierarbeid
1.4 GEVOLGEN
Liggen op 3 vlakken = mentaal, mechanisch, metabool
- Mentaal
o Meer risico depressie, angststoornissen, …
- Mechanisch
Deel endocrinologie Chronische aandoeningen 5
, o Meer risico artrose, reflux, incontinentie, …
- Metabool
o Verminderde levensverwachting door verhoogde CV risico, …
o Metabole gevolgen vooral te wijten aan verhoogde vetopstapeling abdominaal
o Abdo vet = metabool actief à vervetting lever, insulineweerstand à metabool
syndroom en CV gevolgen
o Metabool syndroom
§ Abdo obesitas
§ Glucose-intolerantie
§ Hypertensie
§ Atherogene dyslipidemie
§ Pro-inflammatoire/pro-trombotische status
- Inschatten gevolgen dmv EOSS
o 0-1 à levensstijlmaatregelen
o 2-3-4 à aanvullende farmacotherapie of chirurgie
1.5 BEHANDELING
1.5.1 DOELSTELLINGEN
- Meeste volwassenen -> 0,25kg/jaar extra
- Populatie niveau
o Stabilisatie gemiddeld gewicht
- Individueel niveau
o Terugkeer stabiel, lager gewicht
o Meeste patienten -> daling van 10% na 6-12maanden dmv
levensstijlaanpassingen
o Reductie <5% na 6-12m is reeds uitermate beneficieel
1.5.2 STRATEGIEEN VOOR GEWICHTSCONTROLE
- Combo dieet, fysieke acti, gedragsverandering
- Farmacotherapie en heelkunde mogelijks ikv weloverwogen behandelingsstrategie
- Preventie toename aangewezen bij iedereen met BMI > 25
- Vermagering niet strikt aangewezen bij BMI 25-29,9
Deel endocrinologie Chronische aandoeningen 6
,1.5.3 DIEET
- Gebaseerd op caloriereductie
o Energie inname < energieverbruik
- Graad energierestrictie varieert obv individu
- Hoe dieten?
o Energiedefect van 7000kcal = gewichtsverlies 1kg
o Dus bij energierestrictie van 500-1000kcal/24u à vermagering 0,5-1kg/week
1.5.4 GEDRAGSTHERAPIE
- Stap 1 = bewust worden van het te veranderen voedingsgedrag
- Stap 2 = beinvloeden voedingsgedrag
- Stap 3 = bevestiging nieuw voedingsgedrag
1.5.5 FYSIEKE ACTIVITEIT
- Essentieel
- Obesitas zelf -> negatieve invloed inspanningscapaciteit -> dus grote inspanning
nodig
- Verhogen dagelijkse fysieke acti -> gunstige effecten op obesitas en comorbiditeiten
- Rekening houden met fysieke deconditionering
- Doelstellingen uitleggen
- Realistisch activiteitenprogramma opstellen
- Raadgevingen voor verhogen spontane dagelijkse activiteit = eerste vereiste
o Voorkeur 3x/week aan matige intensitent
o Richtpolsslag ligt tss 50-60% max HF
1.5.6 FARMACOTHERAPIE
- Kan enkel als onderdeel van programma dat dieet, fysieke acti en gedragstherapie
omvat
- Indicatie
o BMI > 30
o BMI 27-30 + 1 co-morbiditeit
- Welke?
o Orlistat
Deel endocrinologie Chronische aandoeningen 7
, § Inhibitor intestinale lipasen
§ NE : daling absorptie vet-oplosbare vit ; intestinale nevenwerkingen
o Liraglutide
§ GLP-1 agonist, vertraagt maaglediging en versterkt
verzadigingsgevoel
§ NE : nausea, pancreatitis
o Semaglutide
§ GLP-1 agonist, vertraagt maaglediging en versterkt
verzadigingsgevoel
§ NE : nausea, pancreatitis
o Bupropion/naltrexone
§ Stimuleert POMC-neuronen en inhibitie negatieve feedback loop
waardoor verzadiging
§ NE : epilepsie, suicidaliteit en interactie met pijnstilling door
morfinederivaten
1.5.7 HEELKUNDE
- = uitzonderlijke maatregel
- = definitieve oplossing
- Niet automatisch succes gegarandeert op gebied doeltreffendheid en veiligheid
- Heelkundige methoden
o Ingrepen die leiden tot malabsorptie à roux-en-Y bypass
o Ingrepen die leiden tot reductie maagvolume à sleeve gastrectomie
- Werking te verklaren vanuit verandering evenwicht tss orexigene (honger) en
anorexigene hormonen (verzadiging)
o Bij SG en roux-en-Y à wegvallen productie ghreline
o Snellere maaglediging à verhogen spiegels GLP1 à inductie verzadiging
- Gewichtsverlies is max in eerste 6 maanden en dan vertraagt
o Benadert vaak 30% initiele lichaamsgewicht na 12 maandag
- Verminderd mortaliteit en geeft gunstig effect op co morbideiten
- !! strikt dieet en levenslange inname multivitamine en Ca preparaten nodig
- Laattijdige verwikkelingen door
o Laparotomie à wandhernia
o Massale vermagering à cholelithiasis, plastische problemen
o Maagrestrictie à refluxoesofagitis, herhaald braken, acute obstructie
Deel endocrinologie Chronische aandoeningen 8
, o Maagderivatie à dumping syndroom
o Malnutritie en/of malabsorptie à tekorten minerale zouten, vooral ijzer en
vitaminen
1.6 DE 5 A’S VAN OBESITAS MANAGEMENT
= ask, assess, advise, agree, assist
2. LIPIDENSTOORNISSEN
à prof Van Der Schueren
2.1 OVERZICHT LIPIDENTRANSPORT
- Klinisch belang lipidenstoornissen ligt vnl in rol die lipoproteinen spelen bij
atherogenese
- Duidelijke stijging TGs à sterk verhoogd risico pancreatitis
- Karakteriseren dyslipidemie à belangrijk voor selectie juiste therapie
2.1.1 PLASMA LIPOPROTEINEN
- Vetten zijn onoplosbaar in water à gekoppeld aan eiwitten voor transport
o Binding vrije vetzuren met circulerend albumine
o Overige vetten getransporteerd in bolvormige lipoproteinen waarvan kern
hydrofobe lipiden bevat
- Belangrijkste lipiden in kernen = cholesterolesters en TGs
o TGs vooral in kern chylomicronen (in darm opgenomen vetten transporteren)
en in kern VLDL partikels (geproduceerd door lever)
o Choelsterolesters vnl in kern LDL en HDL
- Rond kern -> monoloog uit amfifiele fosfolipiden en vrij choelsterol
o Apoproteinen, niet covalent gebonden aan lipiden, bevinden zich aan oppv
monolaag
2.1.2 METABOLISME VAN LIPOPROTEINEN
- FFAs vrijgegeven uit TGs van chylomicronen en VLDL aan perifere weefsels door
hydrolyse
o Door LPL systeem
Deel endocrinologie Chronische aandoeningen 9
, o LPL gebonden aan capillaire endotheel van oa hart, spier, vet en borstweefsel
o In vetweefsel à activiteit LPL gestimuleerd door insuline
§ -> stockage TGs uit circulerende lipoproteinen
o Bij vasten of diabetische ketoacidose verminderd LPL activiteit
§ Voorkomen stockage vetten
o Uiteindelijke verliezen VLDL en chylomicronen de TGs in hun kern à afname
diameter
§ Lipiden aan oppv en C-apoproteinen worden getransfereerd naar HDL
o Overblijfsel = restanten die apoB en apoE bevatten, slechts weinig apoC
- Chylomicronenrestanten worden opgenomen via hoge-affiniteit receptoren
o = LDL-receptoren en LDL-receptor-related protein 1 door lever
o Endocytose vereist aanwezigheid apo E-3 en E-4
o Lipiden opgenomen in hepatische pool en apoB-48 afgebroken
o Cholesterol van chylomicronenrestanten oefent feedback uit op cholesterol
biosynthese in lever
- VLDL-restanten ook deels opgenomen in lever via apo B-100:E receptoren en
afgebroken
- VLDL-restanten die niet hepatisch geklaard worden worden omgezet naar LDL
partikels
o Klaring VLDL via lever = determinerend voor productie circulerend LDL
o LDL gevormd door verwijderen TGs uit kern door hepatische lipase
o LDL artikels bevatten choelsterolesters in kern en behouden apoB-100
o Normaal : overgrote deel VLDL omgezet in LDL
- HDL
o HDL apoproteinen geproduceerd in lever en darm
o Overtollige getransfereerd naar HDL wanneer partikelgrootte afneemt door
hydrolyse van TGs
§ Chol omgezet naar cholesterolesters in HDL partikels door LCAT
enzyme
§ HDL = carrier voor apoC dat uitwisselt met VLDL en chylomicronen
2.2 STOORNISSEN VAN HET LIPIDENTRANSPORT
2.2.1 HYPERTRIGLYCERIDEMIE
Deel endocrinologie Chronische aandoeningen 10
Prof Mathieu, Prof Decallonne, Prof Van Der Schueren
INHOUDSOPGAVE
1. overgewicht en obesitas................................................................................................................... 2
1.1 definities......................................................................................................................................... 2
1.2 prevalentie ..................................................................................................................................... 3
1.3 etiologie ......................................................................................................................................... 4
1.4 gevolgen ........................................................................................................................................ 5
1.5 behandeling ................................................................................................................................... 6
1.6 de 5 A’s van obesitas management............................................................................................... 9
2. lipidenstoornissen ............................................................................................................................ 9
2.1 overzicht lipidentransport ............................................................................................................... 9
2.2 stoornissen van het lipidentransport ............................................................................................ 10
2.3 behandeling hyperlipidemie ......................................................................................................... 11
3. diabetes mellitus ............................................................................................................................. 12
3.1 definitie + inleiding ....................................................................................................................... 12
3.2 indeling ........................................................................................................................................ 13
3.3 diagnose ...................................................................................................................................... 15
3.4 etiologie – evolutie – prognose .................................................................................................... 19
3.5 verwikkelingen ............................................................................................................................. 27
3.6 behandeling ................................................................................................................................. 38
4. schildklierziekten ............................................................................................................................ 52
4.1 exploratie van schildklierziekten : principes ................................................................................. 54
4.2 functionele schildklierziekten ....................................................................................................... 58
4.3 structurele schildklierziekten ........................................................................................................ 78
5. ziekten van de hypofyse ................................................................................................................. 85
5.1 ziekten van de neurohypofyse ..................................................................................................... 87
5.2 ziekten van de adenohypofyse .................................................................................................... 92
5.3 hypofyse-incidentaloma ............................................................................................................... 98
6. bijnierziekten ................................................................................................................................... 99
Deel endocrinologie Chronische aandoeningen 1
, 6.1 ziekten van de bijniermedulla ...................................................................................................... 99
6.2 ziekten van de bijniercortex ....................................................................................................... 103
6.3 bijnierincidentaloma ................................................................................................................... 115
7. endocrinologische calciumfosfaatstoornissen en ziekten van de bijschildklieren ................ 116
7.1 hypoparathyroidie ...................................................................................................................... 116
7.2 primaire hyperparathyroidie ....................................................................................................... 118
7.3 secundaire hyperparathyroidie .................................................................................................. 120
7.4 metabole botziekten................................................................................................................... 121
8. reproductieve endocrinologische stoornissen bij de man ....................................................... 127
8.1 mannelijke subfertiliteit .............................................................................................................. 127
8.2 hypogonadisme bij man ............................................................................................................. 134
8.3 gynaecomastie........................................................................................................................... 136
1. OVERGEWICHT EN OBESITAS
à prof Van Der Schueren
à obv het boek, de eerste dia’s zijn hier niet in mee genomen (zijn ook niet te kennen)
1.1 DEFINITIES
Obesitas = overtollige vetopstapeling
1.1.1 BODY MASS INDEX (BMI)
= lichaamsgewicht in kg / lengte in meter in kwadraat à kg/m2
- <18,5 = ondergewicht
- 18,5-24,9 = normaal
- 25-29,9 = overgewicht
- >30 = obesitas
o >40 = morbide obesitas
1.1.2 LICHAAMSVETVERDELING
- Verdeling = belangrijke factor voor bepalen morbiditeits- en mortaliteitsrisico
- Abdominale vetverdeling
o Androide, viscerale, appelvormige
Deel endocrinologie Chronische aandoeningen 2
, o Hoger gezondheidsrisico
- Perifere vetverdeling
o Gynoide of peervormige
o Lager gezondheidsrisico
- Meten buikomtrek
o Op middelpunt tss onderste rib en crista iliaca
o Op einde normale uitademing
o = onafhankelijke voorspellende factor
§ Hoog à asso met toegenomen risico op T2D, dyslipidemie,
hypertensie
§ Vooral gerelateerd aan CV risico, maar ook totale mortaliteit
o Cutoffs afhankelijk van land
§ Vrouw : >80cm
§ Man : >94cm
- Goed alternatief : waist-to-hip ratio
o Streven dat je buikomtrek de helft is van je lengte in cm
1.1.3 EDMONTON OBESITY STAGIN SYSTEM (EOSS)
- Bmi = goed beeld prevalentie overgewicht/obesitas
o Maar zegt weinig over
individuele
gezondheidsrisico
- EOSS = geeft ernst weer
o Medische RF?
o Lichamelijke en
psychologische klachten?
o Negatieve weerslag op
welzijn?
o Functionele beperkingen?
- Zo 4 stadia
o Vanaf stadium 2 moet je medische interventie doen!
1.2 PREVALENTIE
Neemt wereldwijd toe
Deel endocrinologie Chronische aandoeningen 3
, - Ook in ontwikkelingslanden
- Ook in groeilanden
- Ook bij kinderen en adolescenten
1.3 ETIOLOGIE
1.3.1 SECUNDAIRE VORMEN
- Bij slechts minderheid door ziektebeeld
- Vb genetische afwijkingen
o Ze zien bij adoptiekinderen dat ze nog steeds meer neigen naar gewicht van
biologische ouders
- Vb endocriene stoornissen
o M cushing
§ Teveel ACTH, teveel corticoiden
o Hypothyroidie
o Insulinoma
§ Betacellen maken teveel insuline
o Geven toenames van 5-10kg, maar dus geen extreme obesitas
- Vb letsels ventromediale hypothalamus
- Vb medicatie
o Anti depressiva
§ Tricyclische antidepressiva !
• Redomex, remergon, nortilen
§ SSRIs
• Seroxat
§ Lithium (maniprex)
o Anti psychotica
o Anti epileptica
o Orale anti diabetica
o Corticoiden
o medroxyprogesteron
1.3.2 ERFELIJKE VS OMGEVINGSFACTOREN
- Multifactorieel !
- Erfelijke factoren à polygenetisch
Deel endocrinologie Chronische aandoeningen 4
, - Omgevingsfactoren à essentiele rol
1.3.3 ADIPOSITAS IS STEEDS HET GEVOLG VAN POSITIEVE
ENERGIEBALANS
- Teveel vet à in verleden positieve energiebalans à meer energie genomen dan
noodzakelijk
o Overschot à opgestapeld als vet
- Energievergelijking : energie-opneming = energieverbruik + energie-opslag
- Positieve balans tgv te grote energietoevoer of te klein energiegebruik
- Energieverbruik opsplitsen in 3 componenten (over 24u)
o Ruststofwisseling
§ 60-65%
§ +- constant
§ Energie voor oa werking bloedsomloop, ademhaling
§ Majeure determinanten
• Vet vrije lichaamsmassa
• Eiwit turnover
• Schildklierhormoon
o Thermogenese
§ 15%
§ Energieverbruik in rust dat niet tot ruststofwisseling kan worden
gerekend
§ Energie voor vertering, absorptie, metabolisme, opslag voedsel, …
§ Belangrijkste determinant
• Thermogeen effect voedsel
o Activiteitenstofwisseling
§ 15-20%
§ Afhankelijk van duur en intensiteit spierarbeid
1.4 GEVOLGEN
Liggen op 3 vlakken = mentaal, mechanisch, metabool
- Mentaal
o Meer risico depressie, angststoornissen, …
- Mechanisch
Deel endocrinologie Chronische aandoeningen 5
, o Meer risico artrose, reflux, incontinentie, …
- Metabool
o Verminderde levensverwachting door verhoogde CV risico, …
o Metabole gevolgen vooral te wijten aan verhoogde vetopstapeling abdominaal
o Abdo vet = metabool actief à vervetting lever, insulineweerstand à metabool
syndroom en CV gevolgen
o Metabool syndroom
§ Abdo obesitas
§ Glucose-intolerantie
§ Hypertensie
§ Atherogene dyslipidemie
§ Pro-inflammatoire/pro-trombotische status
- Inschatten gevolgen dmv EOSS
o 0-1 à levensstijlmaatregelen
o 2-3-4 à aanvullende farmacotherapie of chirurgie
1.5 BEHANDELING
1.5.1 DOELSTELLINGEN
- Meeste volwassenen -> 0,25kg/jaar extra
- Populatie niveau
o Stabilisatie gemiddeld gewicht
- Individueel niveau
o Terugkeer stabiel, lager gewicht
o Meeste patienten -> daling van 10% na 6-12maanden dmv
levensstijlaanpassingen
o Reductie <5% na 6-12m is reeds uitermate beneficieel
1.5.2 STRATEGIEEN VOOR GEWICHTSCONTROLE
- Combo dieet, fysieke acti, gedragsverandering
- Farmacotherapie en heelkunde mogelijks ikv weloverwogen behandelingsstrategie
- Preventie toename aangewezen bij iedereen met BMI > 25
- Vermagering niet strikt aangewezen bij BMI 25-29,9
Deel endocrinologie Chronische aandoeningen 6
,1.5.3 DIEET
- Gebaseerd op caloriereductie
o Energie inname < energieverbruik
- Graad energierestrictie varieert obv individu
- Hoe dieten?
o Energiedefect van 7000kcal = gewichtsverlies 1kg
o Dus bij energierestrictie van 500-1000kcal/24u à vermagering 0,5-1kg/week
1.5.4 GEDRAGSTHERAPIE
- Stap 1 = bewust worden van het te veranderen voedingsgedrag
- Stap 2 = beinvloeden voedingsgedrag
- Stap 3 = bevestiging nieuw voedingsgedrag
1.5.5 FYSIEKE ACTIVITEIT
- Essentieel
- Obesitas zelf -> negatieve invloed inspanningscapaciteit -> dus grote inspanning
nodig
- Verhogen dagelijkse fysieke acti -> gunstige effecten op obesitas en comorbiditeiten
- Rekening houden met fysieke deconditionering
- Doelstellingen uitleggen
- Realistisch activiteitenprogramma opstellen
- Raadgevingen voor verhogen spontane dagelijkse activiteit = eerste vereiste
o Voorkeur 3x/week aan matige intensitent
o Richtpolsslag ligt tss 50-60% max HF
1.5.6 FARMACOTHERAPIE
- Kan enkel als onderdeel van programma dat dieet, fysieke acti en gedragstherapie
omvat
- Indicatie
o BMI > 30
o BMI 27-30 + 1 co-morbiditeit
- Welke?
o Orlistat
Deel endocrinologie Chronische aandoeningen 7
, § Inhibitor intestinale lipasen
§ NE : daling absorptie vet-oplosbare vit ; intestinale nevenwerkingen
o Liraglutide
§ GLP-1 agonist, vertraagt maaglediging en versterkt
verzadigingsgevoel
§ NE : nausea, pancreatitis
o Semaglutide
§ GLP-1 agonist, vertraagt maaglediging en versterkt
verzadigingsgevoel
§ NE : nausea, pancreatitis
o Bupropion/naltrexone
§ Stimuleert POMC-neuronen en inhibitie negatieve feedback loop
waardoor verzadiging
§ NE : epilepsie, suicidaliteit en interactie met pijnstilling door
morfinederivaten
1.5.7 HEELKUNDE
- = uitzonderlijke maatregel
- = definitieve oplossing
- Niet automatisch succes gegarandeert op gebied doeltreffendheid en veiligheid
- Heelkundige methoden
o Ingrepen die leiden tot malabsorptie à roux-en-Y bypass
o Ingrepen die leiden tot reductie maagvolume à sleeve gastrectomie
- Werking te verklaren vanuit verandering evenwicht tss orexigene (honger) en
anorexigene hormonen (verzadiging)
o Bij SG en roux-en-Y à wegvallen productie ghreline
o Snellere maaglediging à verhogen spiegels GLP1 à inductie verzadiging
- Gewichtsverlies is max in eerste 6 maanden en dan vertraagt
o Benadert vaak 30% initiele lichaamsgewicht na 12 maandag
- Verminderd mortaliteit en geeft gunstig effect op co morbideiten
- !! strikt dieet en levenslange inname multivitamine en Ca preparaten nodig
- Laattijdige verwikkelingen door
o Laparotomie à wandhernia
o Massale vermagering à cholelithiasis, plastische problemen
o Maagrestrictie à refluxoesofagitis, herhaald braken, acute obstructie
Deel endocrinologie Chronische aandoeningen 8
, o Maagderivatie à dumping syndroom
o Malnutritie en/of malabsorptie à tekorten minerale zouten, vooral ijzer en
vitaminen
1.6 DE 5 A’S VAN OBESITAS MANAGEMENT
= ask, assess, advise, agree, assist
2. LIPIDENSTOORNISSEN
à prof Van Der Schueren
2.1 OVERZICHT LIPIDENTRANSPORT
- Klinisch belang lipidenstoornissen ligt vnl in rol die lipoproteinen spelen bij
atherogenese
- Duidelijke stijging TGs à sterk verhoogd risico pancreatitis
- Karakteriseren dyslipidemie à belangrijk voor selectie juiste therapie
2.1.1 PLASMA LIPOPROTEINEN
- Vetten zijn onoplosbaar in water à gekoppeld aan eiwitten voor transport
o Binding vrije vetzuren met circulerend albumine
o Overige vetten getransporteerd in bolvormige lipoproteinen waarvan kern
hydrofobe lipiden bevat
- Belangrijkste lipiden in kernen = cholesterolesters en TGs
o TGs vooral in kern chylomicronen (in darm opgenomen vetten transporteren)
en in kern VLDL partikels (geproduceerd door lever)
o Choelsterolesters vnl in kern LDL en HDL
- Rond kern -> monoloog uit amfifiele fosfolipiden en vrij choelsterol
o Apoproteinen, niet covalent gebonden aan lipiden, bevinden zich aan oppv
monolaag
2.1.2 METABOLISME VAN LIPOPROTEINEN
- FFAs vrijgegeven uit TGs van chylomicronen en VLDL aan perifere weefsels door
hydrolyse
o Door LPL systeem
Deel endocrinologie Chronische aandoeningen 9
, o LPL gebonden aan capillaire endotheel van oa hart, spier, vet en borstweefsel
o In vetweefsel à activiteit LPL gestimuleerd door insuline
§ -> stockage TGs uit circulerende lipoproteinen
o Bij vasten of diabetische ketoacidose verminderd LPL activiteit
§ Voorkomen stockage vetten
o Uiteindelijke verliezen VLDL en chylomicronen de TGs in hun kern à afname
diameter
§ Lipiden aan oppv en C-apoproteinen worden getransfereerd naar HDL
o Overblijfsel = restanten die apoB en apoE bevatten, slechts weinig apoC
- Chylomicronenrestanten worden opgenomen via hoge-affiniteit receptoren
o = LDL-receptoren en LDL-receptor-related protein 1 door lever
o Endocytose vereist aanwezigheid apo E-3 en E-4
o Lipiden opgenomen in hepatische pool en apoB-48 afgebroken
o Cholesterol van chylomicronenrestanten oefent feedback uit op cholesterol
biosynthese in lever
- VLDL-restanten ook deels opgenomen in lever via apo B-100:E receptoren en
afgebroken
- VLDL-restanten die niet hepatisch geklaard worden worden omgezet naar LDL
partikels
o Klaring VLDL via lever = determinerend voor productie circulerend LDL
o LDL gevormd door verwijderen TGs uit kern door hepatische lipase
o LDL artikels bevatten choelsterolesters in kern en behouden apoB-100
o Normaal : overgrote deel VLDL omgezet in LDL
- HDL
o HDL apoproteinen geproduceerd in lever en darm
o Overtollige getransfereerd naar HDL wanneer partikelgrootte afneemt door
hydrolyse van TGs
§ Chol omgezet naar cholesterolesters in HDL partikels door LCAT
enzyme
§ HDL = carrier voor apoC dat uitwisselt met VLDL en chylomicronen
2.2 STOORNISSEN VAN HET LIPIDENTRANSPORT
2.2.1 HYPERTRIGLYCERIDEMIE
Deel endocrinologie Chronische aandoeningen 10
