Cariologie
4.1 Pathologie cariesproces / demineralisatie
Hydroxyapatiet staat in evenwicht met ionen in oplossing:
- Ca₁₀(PO₄)₆(OH)₂ ⇌ 10 Ca²⁺ + 6 PO₄³⁻ + 2 OH⁻
Bij daling van de pH (zuuraanval → demineralisatie)
Bij een lage pH reageren PO₄³⁻ en OH⁻ met zuur (H⁺)
Hierdoor verdwijnen deze ionen uit de oplossing
De oplossing wordt onderverzadigd met hydroxyapatiet
Het evenwicht verschuift naar rechts → hydroxyapatiet lost op
Kritische pH
Voor hydroxyapatiet ligt de kritische pH rond 5,5
Onder deze pH: demineralisatie treedt op
Rol van glazuurstructuur
Zuren dringen het glazuur binnen via porositeiten
In glazuurprisma’s:
o Kristallen liggen minder geordend
o → meer poriën
o → zuren kunnen makkelijker binnendringen
o → snellere demineralisatie
De meest gevorderde (diepste) demineralisatie bevindt zich: interprismatisch
(tussen de prisma’s) niet in de prisma’s zelf
Bij stijging van de pH (herstel → remineralisatie)
Minder zuur → PO₄³⁻ en OH⁻ nemen weer toe
De oplossing wordt oververzadigd met hydroxyapatiet
Het evenwicht verschuift naar links
→ mineralen slaan weer neer in het glazuur (remineralisatie)
PO₄³⁻ en OH⁻ vullen defecten in het glazuur op
Er ontstaan geen nieuwe kristallen, alleen herstel van bestaande structuur
Balans de- en remineralisatie
Remineralisatie gaat langzaam, demineralisatie kan snel gaan
Bij vaak of lang zuur > meer demineralisatie > netto mineraalverlies >
carieslaesie
, Cariëslaesie (glazuur)
Kenmerken: Glazuur wordt poreuzer
- Brekingsindex verandert → ziet er witter en opaak uit > white spot lesion
Predilectieplaatsen
Approximaal: net onder het contactpunt
Vrije vlakken: langs de gingivarand
Occlusaal: pits en fissuren
Opbouw van de laesie
Surface layer (oppervlaktelaag)
Body of the lesion (lichaam)
Dark zone
Translucent zone
Ontstaan van subsurface laesie: Zuur diffundeert
het glazuur in en veroorzaakt demineralisatie onder het oppervlak, terwijl het
oppervlak door speeksel wordt gerepareerd en intact blijft.
Dentineleasie: Dentine bevat minder hydroxyapatiet en meer een collagene
matrix. Bij een dentinelaesie treedt eerst demineralisatie op, waarna de
blootliggende collageenmatrix wordt afgebroken door enzymen. Via de
dentinetubuli kunnen bacteriën het dentine binnendringen. In deze tubuli kan
echter geen echte biofilm ontstaan vanwege de beperkte ruimte. Hierdoor
verloopt de cariësprogressie in dentine relatief snel.
Het dentine-pulpacomplex reageert op cariës door afweermechanismen. Er
treedt sclerose (mineraalafzetting) van dentine op, waarbij in de dentinetubuli
extra mineraal wordt afgezet, waardoor de tubuli vernauwen of afsluiten.
Daarnaast zetten odontoblasten tertiair dentine af om de pulpa te beschermen
wanneer de laesie het dentine bereikt.
Als de cariëslaesie snel voortschrijdt en de afweerreactie onvoldoende is, kan de
laesie de pulpa bereiken, wat leidt tot een ontstekingsreactie (pulpitis).
4.1 Pathologie cariesproces / demineralisatie
Hydroxyapatiet staat in evenwicht met ionen in oplossing:
- Ca₁₀(PO₄)₆(OH)₂ ⇌ 10 Ca²⁺ + 6 PO₄³⁻ + 2 OH⁻
Bij daling van de pH (zuuraanval → demineralisatie)
Bij een lage pH reageren PO₄³⁻ en OH⁻ met zuur (H⁺)
Hierdoor verdwijnen deze ionen uit de oplossing
De oplossing wordt onderverzadigd met hydroxyapatiet
Het evenwicht verschuift naar rechts → hydroxyapatiet lost op
Kritische pH
Voor hydroxyapatiet ligt de kritische pH rond 5,5
Onder deze pH: demineralisatie treedt op
Rol van glazuurstructuur
Zuren dringen het glazuur binnen via porositeiten
In glazuurprisma’s:
o Kristallen liggen minder geordend
o → meer poriën
o → zuren kunnen makkelijker binnendringen
o → snellere demineralisatie
De meest gevorderde (diepste) demineralisatie bevindt zich: interprismatisch
(tussen de prisma’s) niet in de prisma’s zelf
Bij stijging van de pH (herstel → remineralisatie)
Minder zuur → PO₄³⁻ en OH⁻ nemen weer toe
De oplossing wordt oververzadigd met hydroxyapatiet
Het evenwicht verschuift naar links
→ mineralen slaan weer neer in het glazuur (remineralisatie)
PO₄³⁻ en OH⁻ vullen defecten in het glazuur op
Er ontstaan geen nieuwe kristallen, alleen herstel van bestaande structuur
Balans de- en remineralisatie
Remineralisatie gaat langzaam, demineralisatie kan snel gaan
Bij vaak of lang zuur > meer demineralisatie > netto mineraalverlies >
carieslaesie
, Cariëslaesie (glazuur)
Kenmerken: Glazuur wordt poreuzer
- Brekingsindex verandert → ziet er witter en opaak uit > white spot lesion
Predilectieplaatsen
Approximaal: net onder het contactpunt
Vrije vlakken: langs de gingivarand
Occlusaal: pits en fissuren
Opbouw van de laesie
Surface layer (oppervlaktelaag)
Body of the lesion (lichaam)
Dark zone
Translucent zone
Ontstaan van subsurface laesie: Zuur diffundeert
het glazuur in en veroorzaakt demineralisatie onder het oppervlak, terwijl het
oppervlak door speeksel wordt gerepareerd en intact blijft.
Dentineleasie: Dentine bevat minder hydroxyapatiet en meer een collagene
matrix. Bij een dentinelaesie treedt eerst demineralisatie op, waarna de
blootliggende collageenmatrix wordt afgebroken door enzymen. Via de
dentinetubuli kunnen bacteriën het dentine binnendringen. In deze tubuli kan
echter geen echte biofilm ontstaan vanwege de beperkte ruimte. Hierdoor
verloopt de cariësprogressie in dentine relatief snel.
Het dentine-pulpacomplex reageert op cariës door afweermechanismen. Er
treedt sclerose (mineraalafzetting) van dentine op, waarbij in de dentinetubuli
extra mineraal wordt afgezet, waardoor de tubuli vernauwen of afsluiten.
Daarnaast zetten odontoblasten tertiair dentine af om de pulpa te beschermen
wanneer de laesie het dentine bereikt.
Als de cariëslaesie snel voortschrijdt en de afweerreactie onvoldoende is, kan de
laesie de pulpa bereiken, wat leidt tot een ontstekingsreactie (pulpitis).
