Samenvatting celbiologie partim fysiologie: orgaanfysiologie
HO1
Het zenuwstelsel
Organisatie vh ZS
CZS
• hersenen
• ruggenmerg
PZS
• sensorische (Afferente (Aankomen in CZS)) neuronen
• motorische (efferente) neuronen
Fysiologische indeling
• naar werking (sensorisch of motorisch)
• naar invloed vd wil (animale: willekeurige zs of autonome: viscerale zs)
Cellen vh ZS
neuronen
• dendrieten - cellichaam - axonen
• axionaal transport —> de motor-proteïne draagt de vesikel over cytoskelet
Gliacellen
• steunweefsel
• alles in het beige/geel —> SUPER belangrijk
• Glioblastoom —> agressieve hersenkanker door gliacellen die ontsporen
• vb Shwann cellen
Elektrische signalen in neuronen
Rustmmebraanpotentiaal
• onevenwicht ionen intra/exracellulair (Na, Cl, Ca, K)
• verschillende membraanpermeabiliteit
• rustmembraanpotentiaal in neuronen = -70mV
• permeabiliteitswijzigingen/ionstromingen —> elektrische signalen
1
, Potentiaal- Actiepotentiaal
Zolang dat je onder de -55mV blijft, dan zal de depolarisatie gewoon terug repolariseren, zonder
signaal naar de hersenen, maar als je aan de -55mV komt dan gaat de zenuwcel zeggen dat deze
prikkel moet worden doorgegeven aan de hersenen ==> +30mV (door Natrium-influx), dan natrium (die
in de cel gaat) trager en Kalium-efflux wordt naar buitengestuurd, eerst te veel, maar dan door de pomp
herstelt alles zich terug.
(Vanaf -55mV gaat poortje voor natrium-influx open maar vanaf +3°mV gaat een ander poortje open
waardoor Natrium niet meer binnenstroomt)
Waar meet de cel of de threshold -55mV heeft bereikt?
• Niet aan het begin:
signaal sterft een beetje uit
• In de triggerzone:
hier moet die meer zijn dan -55mV
Voortbeweging van prikkels - prikkelgeleiding
Probleem 1: waarom gaat het niet zo snel
(1m/s = niet snel, vb 4 s nodig om voet
weg te trekken?)
Low current flow:
Niet alleen doorsturen van een signaal,
die triggert ook weer een nieuw actiepotentiaal,
heel de tijd actiepotentialen achter elkaar
==> ionen diffunderen omdat ze zijn aangetrokken tot die negatieve ionen die ernaast zitten —> low current
flow = heel snel
—> uiteindelijk veel trager en geraakt het helemaal niet zo ver
Probleem 2: Waarom gaat actiepotentiaal terug?
Omdat je heel de tijd die actiepotentialen achter elkaar hebt
oplossing: refractaire periode —> geen triggering van 2e AP 1-2ms na 1e AP —> AP gaat niet meer terug
Snelheid van voortbeweging
niet-gemyeliniseerd vs gemyeliniseerd
Door myelineschede kan het signaal zeer snel gaan want die wordt door niks (geen kanaaltjes)
tegengehouden, maar het signaal begint af te sterven, maar vanaf dat die in een knoop van Ranvier komt
zijn er wel kanaaltjes die dan een nieuw AP starten
2
, • 2m/s (nt) - 120m/s (gemyeliniseerd)
Pathofysiologie (veel minder prikkels doorgeven)
• Multiple sclerose: ionen kunnen wegstromen door lekkage en
daardoor verzwakt signaal en halen we -55mV niet meer daarom krijgen we ook geen nieuw AP
• Hyper- en hypokalemie: te veel of te weinig kalium
- Hyperkalemie = Extracelulaire kalium is te hoog (kan om verschillende redenen), dan vermijd je
dat je een passieve flow hebt , waardoor er veel meer kalium in de cel blijft, waardoor je niet
tot -70 geraakt maar tot -60mV, dan ben je veel prikkelbaarder
- Hypokalemie = Extracelulair is te laag, stimuleert passieve flow, waardoor er meer kalium
naar buiten gaat en je een te vroege kaliumefflux hebt, en dan kan je -80mV krijgen, dan het
je serieuze prikkels nodig om signaal te krijgen
Neurotransmissie
= overgang van presynaptische cel naar postsynaptische cel
Synapsen
• presynaptisch - vrijstelling via synaptische vesikels
• synpatische spleet
• postsynaptisch (neuron, andere cel (spier)) - vrijstelling via receptoren
• elektrische synapsen
• chemische synapsen —> neurocriene moleculen (neurotransmitters, neuromodulators, neurohormonen)
—> receptoren (ionkanaalreceptoren (ICR) = ionotrope receptoren; G-proteïne-
gekoppelde receptoren (GPCR) = metabotrope receptoren
3
, Neurotransmitters
• acetylcholine —> acetyl CoA + choline, lichaam rustig maken (AZS), cholinerge neuronen en
receptoren, werkt ook in ZS om skeletspieren te enerveren—> agonist: nicotine (dat zal je lichaam
dan rustig maken)
• amines —> tyrosine ((nor)epinephrine = (nor)adrenaline; dopamine); tryptofaan (serotonine);
histadine (histamine); (nor)adrenerge neuronen en receptoren (α (om sympathicus te enerveren) en
β (β-blokkers, waardoor adrenaline iets minder kan binden)
• aminozuren
• peptiden
• purines
• gassen
• lipiden
Einde vd neurotransmissie
Vb vakantie, stel je hebt veel ACh
aangezien je op vakantie bent en
er staat ineens een beer voor
jou, moet je dus vechten of
vluchten, maar de
synaptische spleet zit vol
met ACh, dus ACh moet snel weg
3 opties:
1. Terug laten opnemen door presynaptische cel, of in gliacellen, maar niet snel genoeg
2. inactiveerd de neurotransmitters, ACh wordt afgebroken (AChE)
3. Makkelijkste manier: wegdiffunderen uit de cel, maar is traag
==> dit gebeurt alleen bij ACh ≠ bij adrenaline
Hoeveelheid vrijgestelde neurotransmitters
meer signaal —> meer vrijstelling
4
HO1
Het zenuwstelsel
Organisatie vh ZS
CZS
• hersenen
• ruggenmerg
PZS
• sensorische (Afferente (Aankomen in CZS)) neuronen
• motorische (efferente) neuronen
Fysiologische indeling
• naar werking (sensorisch of motorisch)
• naar invloed vd wil (animale: willekeurige zs of autonome: viscerale zs)
Cellen vh ZS
neuronen
• dendrieten - cellichaam - axonen
• axionaal transport —> de motor-proteïne draagt de vesikel over cytoskelet
Gliacellen
• steunweefsel
• alles in het beige/geel —> SUPER belangrijk
• Glioblastoom —> agressieve hersenkanker door gliacellen die ontsporen
• vb Shwann cellen
Elektrische signalen in neuronen
Rustmmebraanpotentiaal
• onevenwicht ionen intra/exracellulair (Na, Cl, Ca, K)
• verschillende membraanpermeabiliteit
• rustmembraanpotentiaal in neuronen = -70mV
• permeabiliteitswijzigingen/ionstromingen —> elektrische signalen
1
, Potentiaal- Actiepotentiaal
Zolang dat je onder de -55mV blijft, dan zal de depolarisatie gewoon terug repolariseren, zonder
signaal naar de hersenen, maar als je aan de -55mV komt dan gaat de zenuwcel zeggen dat deze
prikkel moet worden doorgegeven aan de hersenen ==> +30mV (door Natrium-influx), dan natrium (die
in de cel gaat) trager en Kalium-efflux wordt naar buitengestuurd, eerst te veel, maar dan door de pomp
herstelt alles zich terug.
(Vanaf -55mV gaat poortje voor natrium-influx open maar vanaf +3°mV gaat een ander poortje open
waardoor Natrium niet meer binnenstroomt)
Waar meet de cel of de threshold -55mV heeft bereikt?
• Niet aan het begin:
signaal sterft een beetje uit
• In de triggerzone:
hier moet die meer zijn dan -55mV
Voortbeweging van prikkels - prikkelgeleiding
Probleem 1: waarom gaat het niet zo snel
(1m/s = niet snel, vb 4 s nodig om voet
weg te trekken?)
Low current flow:
Niet alleen doorsturen van een signaal,
die triggert ook weer een nieuw actiepotentiaal,
heel de tijd actiepotentialen achter elkaar
==> ionen diffunderen omdat ze zijn aangetrokken tot die negatieve ionen die ernaast zitten —> low current
flow = heel snel
—> uiteindelijk veel trager en geraakt het helemaal niet zo ver
Probleem 2: Waarom gaat actiepotentiaal terug?
Omdat je heel de tijd die actiepotentialen achter elkaar hebt
oplossing: refractaire periode —> geen triggering van 2e AP 1-2ms na 1e AP —> AP gaat niet meer terug
Snelheid van voortbeweging
niet-gemyeliniseerd vs gemyeliniseerd
Door myelineschede kan het signaal zeer snel gaan want die wordt door niks (geen kanaaltjes)
tegengehouden, maar het signaal begint af te sterven, maar vanaf dat die in een knoop van Ranvier komt
zijn er wel kanaaltjes die dan een nieuw AP starten
2
, • 2m/s (nt) - 120m/s (gemyeliniseerd)
Pathofysiologie (veel minder prikkels doorgeven)
• Multiple sclerose: ionen kunnen wegstromen door lekkage en
daardoor verzwakt signaal en halen we -55mV niet meer daarom krijgen we ook geen nieuw AP
• Hyper- en hypokalemie: te veel of te weinig kalium
- Hyperkalemie = Extracelulaire kalium is te hoog (kan om verschillende redenen), dan vermijd je
dat je een passieve flow hebt , waardoor er veel meer kalium in de cel blijft, waardoor je niet
tot -70 geraakt maar tot -60mV, dan ben je veel prikkelbaarder
- Hypokalemie = Extracelulair is te laag, stimuleert passieve flow, waardoor er meer kalium
naar buiten gaat en je een te vroege kaliumefflux hebt, en dan kan je -80mV krijgen, dan het
je serieuze prikkels nodig om signaal te krijgen
Neurotransmissie
= overgang van presynaptische cel naar postsynaptische cel
Synapsen
• presynaptisch - vrijstelling via synaptische vesikels
• synpatische spleet
• postsynaptisch (neuron, andere cel (spier)) - vrijstelling via receptoren
• elektrische synapsen
• chemische synapsen —> neurocriene moleculen (neurotransmitters, neuromodulators, neurohormonen)
—> receptoren (ionkanaalreceptoren (ICR) = ionotrope receptoren; G-proteïne-
gekoppelde receptoren (GPCR) = metabotrope receptoren
3
, Neurotransmitters
• acetylcholine —> acetyl CoA + choline, lichaam rustig maken (AZS), cholinerge neuronen en
receptoren, werkt ook in ZS om skeletspieren te enerveren—> agonist: nicotine (dat zal je lichaam
dan rustig maken)
• amines —> tyrosine ((nor)epinephrine = (nor)adrenaline; dopamine); tryptofaan (serotonine);
histadine (histamine); (nor)adrenerge neuronen en receptoren (α (om sympathicus te enerveren) en
β (β-blokkers, waardoor adrenaline iets minder kan binden)
• aminozuren
• peptiden
• purines
• gassen
• lipiden
Einde vd neurotransmissie
Vb vakantie, stel je hebt veel ACh
aangezien je op vakantie bent en
er staat ineens een beer voor
jou, moet je dus vechten of
vluchten, maar de
synaptische spleet zit vol
met ACh, dus ACh moet snel weg
3 opties:
1. Terug laten opnemen door presynaptische cel, of in gliacellen, maar niet snel genoeg
2. inactiveerd de neurotransmitters, ACh wordt afgebroken (AChE)
3. Makkelijkste manier: wegdiffunderen uit de cel, maar is traag
==> dit gebeurt alleen bij ACh ≠ bij adrenaline
Hoeveelheid vrijgestelde neurotransmitters
meer signaal —> meer vrijstelling
4
