Virologie (+les 1)
1) Herpes Simplex virus (HSV): veel varianten, Humaan Herpes virus (HHV) komt voor bij mens (8 vormen)
= ds DNA-virus (met enveloppe) -> infectie levenslang in het lichaam (onder controle door immuunsysteem)
- HHV-1: Humaan herpes virus 1 = herpes simplex virus 1
o Infectie: via rechtstreeks contact (lichaamsvochten) & geinfecteerde voorwerpen (huid)
▪ Infectie vd mucosa van lichaamsdelen
▪ 1e infectie: virus komt binnen thv mucosale cellen → via axon van sensibele neuron naar
cellichaam → start replicatiecyclus id kern → aanmaak van viraal DNA + aanmaak LAT’s
RNA (= latency associated transcripts) → zorgt dat de rest vd replicatiecyclus vh virus
stilvalt → virus kan levenslang ih lichaam blijven (zolang LAT’s worden aangemaakt) →
virus migreert langs de perifere zenuwen naar de sensiebele/dorsale ganglia (het
ganglion trigeminale), waar het levenslang inactief /latent aanwezig blijft
▪ 2e infectie: door bepaalde factoren (koorts,…) kan virus gereactiverd worden doordat
LAT’s niet meer gerepliceerd worden → virus migreert van dorsale ganglia naar plaats
waar de infectie gebeurd is
o Voorkomen: vooral kinderen jonger dan 5 jaar (soms ook volwassenen)
o Behandelingen: definitieve doding vh virus is niet mogelijk
▪ Geen vaccin
▪ Wel antivirale therapie (Zovirax, crème): Acyclovir (hoofd bestanddeel zovirax)
• = Nucleodide analoog met base guanine en a-cyclische suiker (5’ring is open)
• Crème wrijf je op de blaasjes → opgenomen in alle cellen → in geinfecteerde
cellen zal viraal HSV thymidine kinase ACV fosforyleren → ACV-monofosfaat
gevormd → verdere fosforylatie door cellulaire enzymen → ACV-DP → ACV-TP
→ geen dGTP id kern gevormd → ACV-TP blokkeert viraal DNA polymerase →
ACV-TP wordt ingebouwd in de DNA keten → foute nucleotide → viraal DNA
synthese gestopt
• Gebeurt niet in gezonde cellen:
o Enkel viraal DNA-pol wordt geblokkeert
o ACV enkel affiniteit voor virus, dus niet in gezonde cellen
▪ Indien virus resistent is tegen acyclovir, ganciclovir, brivudin kan je Cidofovir toedienen
• Bevat al 1 fofaat => door 2x te fosforyleren heeft dat hetzelfde effect
Veroorzaakt ontwikkeling van:
o Herpetische gingivostaomatitis
▪ 1e infectie vd mondmucosa => Blaasjes/ulcers in de mondholte
▪ Symptomen: pijn, geen eetlust, koorts,…
▪ Gevolgen: soms ontsteking mucosa vd keel
• Virus migreert naar ganglion trigeminale
o Herpes labialis / koortslip / koortsblaasjes / cold sore
▪ 2e infectie vh virus in ganglion trigeminale => Blaasjes op de lippen
▪ Gevolgen: kan uitbreigen over gezicht en fataal zijn
o Herpetische Keratitis, Herpetische conjunctivitis, Herpethische Withlow / Herpetisch eczeem
▪ Uitbreing van herpes labialis => Blaasjes in onderkaak, ih oog (cornea), conjuctiva,
vinger,…
▪ Voorkomen: bij mensen met een zeer zwak immunsysteem
▪ Gevolgen: Kan tot blindheid leiden, verlies van vinger,
o Herpes gladiatorum
▪ Na ruw huidcontact (rugby, wrostelen) => blaasjes over heel de opp vd huid
,- HHV-2: Humaan herpesvirus 2 = Herpes simplex virus 2
o Infectie: via slijmvlies vd genitalen (vagina, penis, anus,…)
▪ Op dezelfde manier als HHV 1 latent anwezig ih lichaam & kan gereactiveerd worden
o Symptomen: geinfecteerde blaasjes thv genitalen (penis, vagina, uterus,…)
o Behandeling: Acyclovir & Cidofovir (zelfde manier als HHC-1, zie boven)
Veroorzaakt ontwikkeling van
o Herpes genitalis
▪ 1e infectie vd mucosa vd genitalen => blaasjes op de genitalen (penis, vaigna,…)
▪ Hoe meer bedpartenrs, hoe groter de kans
▪ Voorkomen: 12% vd bevolking
o Neonatale herpes
▪ Uitbreiding van herpes genitalis: moeder is besmet thv de uterus/baarmoeder tijdens
zwangerschap => baby wordt besmet
▪ Gevolg: aantasting andere organen (zie volgende) → meestal fataal voor baby
o Herpes meningo- encephalitis
▪ Uitbreiding van herpes genitalis: Infectie vd hersenen
▪ Voorkomen: door HHV 1 & 2
• bij pasgeborenen door HHV 2
• kinderen en volwassenen (1/3 door 1e infectie – 2/3 door reactivatie v HHV 1 )
- HHV-3: Humaan herpesvirus 3 = Varicella Zoster virus (VZV)
Veroorzaakt ontwikkeling van:
o Varicella / Windpokken / Waterpokken
▪ Infectie: contact slijmvlies met blaasjesvocht (druppelinfectie/aerosolen)
• Zeer besmettelijk → 2e besmetting is onmogelijk
• Virus trekt zich terug in de ganglia en blijft inactief aanwezig
▪ Incubatietijd: 13-17 dagen
▪ Duur: 1-2 weken
▪ Voorkomend: kinderen 2-6j
▪ Syptomen: koorts → uitslag → blaasjes → puistjes → korstjes (jeuk)(snelle evolutie)
• Thv buik, gezicht, ogen, ledematen, borstkas,…
▪ Besmettelijk: 1 dag voor huiduitslag tot 6 dagen erna
▪ Mogelijke gevolgen:
• Pneumonie
• Encephalitis: ontsteking vh hersenweefsel
• bij zwangere vrouwen: congenitale of neonatale varicella: moeder waarvan
geboortekanaal geinfecteerd is 2-5d voor de geboorte → 20% vd kinderen
ontwikkeld virus & 30% sterft
▪ behandelingen:
• vaccin (varivax): niet voor personen met immuundeficientie of kinderen
o Zoster / Zona / Gordelroos
▪ 2e besmetting van HHV-3, je kan het niet hebben als je geen varicalla hebt gehad
▪ Infectie: infectie door contact slijmvlies met blaasjesvocht (druppelinfectie/aerosolen)
• Minder besmettelijk (stijgt met de leeftijd)
• Waardoor aanwezig virus in zenuwklieren actief wordt
▪ Duur: minder dan 2 weken
▪ Voorkomen: 10-20%, vooral +60jarigen, soms ook kinderen
▪ Syptomen: brandende pijn → brandende huiduitslag → blaasjes ih gebied van de
gevoelige zenuw (meestal buik)
• Altijd unilateraal (aan 1 kant vh lichaam waar besmette zenuw is)
▪ Besmettelijk: 7-10 dagen
▪ Mogelijke gevolgen:
• Bell’s palsy: besmetting van N facialis (verlamming 1 kant aangezicht)
• postherpetische neuralgie: blijvende zenuwpijn 3m na verdwenen uitslag
▪ Behandelingen: best binnen de 72u (niet voor kinderen, zwangere vrouwen, HIV)
• Levend verzwakt vaccin (zostavax):
• Vaccin met niet levende recombinante eiwitten: +60jarigen
• acyclovir: intra veneus
• Valtrex: per oraal
,- HHV-4: Humaan herpesvirus 4 = Epstein-Barr virus (EBV)
= tumor virus (infecteert orale epitheelcellen + B cellen → proliferatie → tumor)
Veroorzaakt ontwikkeling van:
o Mononucleosis infectiosa / klierkoorts / ziekte van Pfeiffer
▪ Infectie: direct contact met speeksel
• Virus tast monocyten en lymfocyten aan → aantal witte bloedcellen stijgt
(vooral B cellen) → stoornis vh afweersysteem
▪ Voorkomen: puberteit 15-25j (50% vd gevallen)
▪ Symptomen:
• Als kind: geen symptomen
• Puberteit: koorts, hoofdpijn, keelpijn, hoesten, vermoeidheid, zwelling
lymfeklieren, aantasting vd lever, ontsteking vd pharynx, opgezwollen milt
▪ Incubatietijd: 1-2 maanden
▪ Duur: 2-3 weken + nog enkele maanden vermoeid
▪ Mogelijke gevolgen
• Hepatitis, oedeem vd ogen, slikproblemen,
▪ Behandelingen: geen ampicilline, pencilline !
• Goede hygiene bij eten en drinken
• Virus kan getetecteerd worden mbv Pail & Bunnell test (antigenen aantonen)
o Burkitt’s lymfoma
▪ Infectie via speelsel
▪ Door prolifererende B cellen ontstaat tumor thv de kaak
▪ Voorkomen:
• Vooral jongeren
• Vooral in centraal afrika
o Nasopharyngeaal carcinoma
▪ Infecties via speelsel
▪ Door prolifererende B cellen ontstaat tumor thv nasopharynx
▪ Voorkomen :
• Vooral mannen
• Vooral in zuid-oost Azie
• Door voedselgewoontes?
o Post-transplant lymfoproliferatief syndroomn
▪ Infectie via speeksel
▪ Infectie van B cellen → proliferatie → lymfeklier kanker
o Orale hairy leukoplakia
▪ Infectie via speeksel
▪ Door hevige celdeling → epitheel van orale mucosa vergroot → witte plekken op tong
▪ Voorkomen
• Bij patienten met verzwakt immuunsysteem
• AIDS patienten
▪ Symptomen: haarvormige witte plekken op tong
,- HHV-5: Humaan herpesvirus 5 = Humaan Cytomegalovirus (CMV)
Veroorzaakt ontwikkeling van mononucleose, aangeboren infecties,…
o Infectie: via directe of indirecte druppelinfectie, sex, orgaan donatie,…
▪ Virus aanwezig in alle lichaamsvochten: speeksel, urine, bloed, moedermelk, sperma
▪ Virus infecteert T cellen e, macrofagen
▪ Iedereen ooit besmet, soms niet eens ziek
o Voorkomen: iedereen
o Syptomen: koorts, vermoeidheid, opgezwolle klieren, leverontsteking
▪ Opgezwollen cellen (kern met halo rond)
o Mogelijke gevolgen
▪ Hepatitis (Lever functie stoornissen)
▪ Patienten met verzwakt immuunsysteem: meer ernstige problemen
▪ Zwangere vrouw kan CMV overdragen via uterus aan baby = Congenitale CMV
• Vrouw was al CMV+: zeldzaam ernstige gevolgen voor kind
• Vrouw CMV+ geworden tijdens zwangerschap: doof, blind, kleine brein
o Behandelingen: Geen vaccin, wel geneesmiddelen (bv ganciclovir)
Via uterus
Niet perinataal
- HHV-6: Humaan herpesvirus 6
Veroorzaakt ontwikkeling van 3 dagen koorts / roseola / exanthema subitum
o Infectie: komen en gaat vanzelf voorbij
o Voorkomen: bij kinderen 6M-3J
o Symptomen: plotse hevige koorts + huiduitslag
- HHV-7: Humaan herpesvirus 7
Veroorzaakt ontwikkeling van roseola of koorts bij jonge kinderen
- HHV-8: Humaan herpesvirus 8
Veroorzaakt ontwikkleing van Kaposi’s sarcoma
o Infectie: virus valt endotheelcellen aan → kanker van bloedvaten
o Voorkomen: vooral bij homosexuele mannen
▪ Centraal europa + amerika
o Symptomen: rode vlekken + letsels over heel het lichaam + id mond
,2) Orthomyxo viridae => Griepvirus / genus influenza
= ss RNA virus (met enveloppe)
- Opbouw vh virus
o - ss RNA met 8 verschillende RNA strengen
o 1 RNA segment bevat
▪ Eiwitten: ribo nucleo proteinen
(type A en B, bepalen welk type influenza)
▪ Viraal Polymerase complex (dat mee wordt
gebracht naar kern: negatief RNA → +)
o Bevat enveloppen met spikes
▪ Neuraminidase
▪ Hemagglutinine
o Capside: gevormd door matrix eiwit
o Ionenkanaal
- Infectie door het virus:
o Virus land op gastheer cel → Glycoproteinen op opp van gastheercellen bevatten suikers → virus
bindt mbv spikes Hemaglutinine aan Siaalzuur (suikers op de glycoproteinen) → virus opgenomen
in endosoom → hemaglutinine zorgt dat membraan vh virus versmelt met membraan van
endosoom → virus ontsnapt uit endosoom → 8 negatieve RNA strengen gaan naar de kern vd
gastheercel (samen met viraal polymerasen complex) → start replicatiecyclus →
o Viraal polymerase zal 1x negatief RNA omzetten in vele positieve RNA → van enkele +RNA worden
mRNA gemaakt (transcriptie) → naar cytoplasma → vorming eiwitten (translatie):
▪ Polymerase eiwit complex → gaat terug nr de kern → maakt vele kopies van
overgebleven + RNA strengen id kern tvv veel nieuw negatief RNA
▪ Capside eiwit
o Capside + 8 nieuwe negatieve RNA strengen → komen samen aan opppervalkte vd cel → via
budding nieuw vrius aangemaakt → virus blijft plakken aan opp vd cel doordat spikes blijven
plakken aan hemaglutinine → neuraminidase knipt het virus los vd oppervlak vd cel → vrij virus
Replicatiecyclus gebeurt voor de 8 RNA strengen! + viraal RNA niet ingebouwd in chromosomaal DNA!
o Voorbeeld voor 1 streng neagtief → dus uiteindelijk x 8
o STEL: 1x negatieve RNA streng komt id kern → polymerase maakt 100 positieve strengen → van 20 positieve strengen
wordt mRNA gemaakt → gaat naar cytoplasma → omgevormd tot polymerase eiwitten → gaan terug nr de kern → 80
overgebleven positieve RNA’s omgevormd tot 80 000 negatieve RNA’s
- 2 types influenza bij de mens: type A & B
o Influenza type A virus:kan mens en andere soorten infecteren → bevat verschillende
soorten/types hemagglutinine & neuraminidase ifv welk diersoort => verschillende
combinaties/soorten influenza virussen
o Influenza type B virus: kan enkel de mens infecteren → geen verschillende soorten hemagglutinine
& neuraminidase
, - Hoe ontstaan nieuwe types influenza virussen
o Antigenetische drift
▪ als je antistoffen hebt → binden aan hemagglutinine → geen binding aan siaalzuur →
geen vasthechting vh virus aan de gastheercel
▪ als hemagglutinine mutaties bevat → andere eigenschapen → antistoffen binden niet
meer aan hemagglutinine → virus kan binden aan siaalzuur op opp vd gastheercel
indien virus mutaties bevat kan het niet meer herkend worden door immuunsysteem
o Antigenetische shift
▪ vermenging van RNA => ontstaan van nieuwe varianten van influenza virus
▪ vogels, varkens,… kunnen als ‘mengvat’ dienen voor ontstaan van nieuwe type virussen
▪ Als varkencel geinfecteerd geraakt met Humaan Influenza Virus & Influenza Virus van
andere soort (bv vogel) → na replicatiecyclus fouten ontstaan → bv 2 RNA van Humaan
influenza samen verpakt met 6 RNA van vogel influenza → nieuwe virus variant van
influenza door RNA kruising → kan bv mensen besmetten
Door besmetting van een dierlijke cel met 2 soorten influenzavirussen kan er RNA kruising
gebeuren en een nieuw soort influenza virus ontstaan
- De Spaanse griep 1918: influenza virus Type A H1N1
o Oorspronkelijk influenza virus die enkel vogels kunnen ziek maken
o Door mutaties vh virus bij de vogels → antigenische drift → overgedragen aan mens → menselijk
immuunsysteem niet actief → 40-100 miljoen dode mensen
o Vooral jonge mensen
o Virus vermenigvuldigt zeer snel & geen enkele persoon had immuniteit
- De Aziatisceh griep 1957: influenza Type A H2N2
o Oorspronkelijk influenza virus die enkel vogels kunnen ziek maken
o Door vermengen van DNA van vogelinfluenza met H1N1 => H2N2 → nieuwe variant influenza
o 7-8 miljoen doden
- De Hong Kong griep 1968: influenza Type A H3N?
o Oorspronkelijk influenza virus die enkel vogels kunnen ziek maken
o Door vermengen van DNA van vogelinfluenza met H2N2 => H3N? → nieuw variant influenza
o 2 miljoen doden
- De vogelgriep in Hong Kong 1997: Influenza Type H5N1
o Pluimvee houders stierven aan influenza
o Miljoenen kippen en vogels afgeslacht maar visrus blijft verspreiden (nu ook nog)
- Mexicaanse griep 2009: nieuw Humaan influenza type A H1N1 die men nog niet kende
o Over heel de wereld verspreid: 200 000 gevallen
o Ontstaan door antigenische shift: influenza varken + influenza mens + influenza vogel + ander
influenza varken → nieuw virus met 4 soorten RNA’s
- China 2024: nieuwe influenza types ontdekt
o Verschillende vormen met verschillende aantal gevallen
Continu nieuwe types influenza ontdekt door antigenische shift
2009
1) Herpes Simplex virus (HSV): veel varianten, Humaan Herpes virus (HHV) komt voor bij mens (8 vormen)
= ds DNA-virus (met enveloppe) -> infectie levenslang in het lichaam (onder controle door immuunsysteem)
- HHV-1: Humaan herpes virus 1 = herpes simplex virus 1
o Infectie: via rechtstreeks contact (lichaamsvochten) & geinfecteerde voorwerpen (huid)
▪ Infectie vd mucosa van lichaamsdelen
▪ 1e infectie: virus komt binnen thv mucosale cellen → via axon van sensibele neuron naar
cellichaam → start replicatiecyclus id kern → aanmaak van viraal DNA + aanmaak LAT’s
RNA (= latency associated transcripts) → zorgt dat de rest vd replicatiecyclus vh virus
stilvalt → virus kan levenslang ih lichaam blijven (zolang LAT’s worden aangemaakt) →
virus migreert langs de perifere zenuwen naar de sensiebele/dorsale ganglia (het
ganglion trigeminale), waar het levenslang inactief /latent aanwezig blijft
▪ 2e infectie: door bepaalde factoren (koorts,…) kan virus gereactiverd worden doordat
LAT’s niet meer gerepliceerd worden → virus migreert van dorsale ganglia naar plaats
waar de infectie gebeurd is
o Voorkomen: vooral kinderen jonger dan 5 jaar (soms ook volwassenen)
o Behandelingen: definitieve doding vh virus is niet mogelijk
▪ Geen vaccin
▪ Wel antivirale therapie (Zovirax, crème): Acyclovir (hoofd bestanddeel zovirax)
• = Nucleodide analoog met base guanine en a-cyclische suiker (5’ring is open)
• Crème wrijf je op de blaasjes → opgenomen in alle cellen → in geinfecteerde
cellen zal viraal HSV thymidine kinase ACV fosforyleren → ACV-monofosfaat
gevormd → verdere fosforylatie door cellulaire enzymen → ACV-DP → ACV-TP
→ geen dGTP id kern gevormd → ACV-TP blokkeert viraal DNA polymerase →
ACV-TP wordt ingebouwd in de DNA keten → foute nucleotide → viraal DNA
synthese gestopt
• Gebeurt niet in gezonde cellen:
o Enkel viraal DNA-pol wordt geblokkeert
o ACV enkel affiniteit voor virus, dus niet in gezonde cellen
▪ Indien virus resistent is tegen acyclovir, ganciclovir, brivudin kan je Cidofovir toedienen
• Bevat al 1 fofaat => door 2x te fosforyleren heeft dat hetzelfde effect
Veroorzaakt ontwikkeling van:
o Herpetische gingivostaomatitis
▪ 1e infectie vd mondmucosa => Blaasjes/ulcers in de mondholte
▪ Symptomen: pijn, geen eetlust, koorts,…
▪ Gevolgen: soms ontsteking mucosa vd keel
• Virus migreert naar ganglion trigeminale
o Herpes labialis / koortslip / koortsblaasjes / cold sore
▪ 2e infectie vh virus in ganglion trigeminale => Blaasjes op de lippen
▪ Gevolgen: kan uitbreigen over gezicht en fataal zijn
o Herpetische Keratitis, Herpetische conjunctivitis, Herpethische Withlow / Herpetisch eczeem
▪ Uitbreing van herpes labialis => Blaasjes in onderkaak, ih oog (cornea), conjuctiva,
vinger,…
▪ Voorkomen: bij mensen met een zeer zwak immunsysteem
▪ Gevolgen: Kan tot blindheid leiden, verlies van vinger,
o Herpes gladiatorum
▪ Na ruw huidcontact (rugby, wrostelen) => blaasjes over heel de opp vd huid
,- HHV-2: Humaan herpesvirus 2 = Herpes simplex virus 2
o Infectie: via slijmvlies vd genitalen (vagina, penis, anus,…)
▪ Op dezelfde manier als HHV 1 latent anwezig ih lichaam & kan gereactiveerd worden
o Symptomen: geinfecteerde blaasjes thv genitalen (penis, vagina, uterus,…)
o Behandeling: Acyclovir & Cidofovir (zelfde manier als HHC-1, zie boven)
Veroorzaakt ontwikkeling van
o Herpes genitalis
▪ 1e infectie vd mucosa vd genitalen => blaasjes op de genitalen (penis, vaigna,…)
▪ Hoe meer bedpartenrs, hoe groter de kans
▪ Voorkomen: 12% vd bevolking
o Neonatale herpes
▪ Uitbreiding van herpes genitalis: moeder is besmet thv de uterus/baarmoeder tijdens
zwangerschap => baby wordt besmet
▪ Gevolg: aantasting andere organen (zie volgende) → meestal fataal voor baby
o Herpes meningo- encephalitis
▪ Uitbreiding van herpes genitalis: Infectie vd hersenen
▪ Voorkomen: door HHV 1 & 2
• bij pasgeborenen door HHV 2
• kinderen en volwassenen (1/3 door 1e infectie – 2/3 door reactivatie v HHV 1 )
- HHV-3: Humaan herpesvirus 3 = Varicella Zoster virus (VZV)
Veroorzaakt ontwikkeling van:
o Varicella / Windpokken / Waterpokken
▪ Infectie: contact slijmvlies met blaasjesvocht (druppelinfectie/aerosolen)
• Zeer besmettelijk → 2e besmetting is onmogelijk
• Virus trekt zich terug in de ganglia en blijft inactief aanwezig
▪ Incubatietijd: 13-17 dagen
▪ Duur: 1-2 weken
▪ Voorkomend: kinderen 2-6j
▪ Syptomen: koorts → uitslag → blaasjes → puistjes → korstjes (jeuk)(snelle evolutie)
• Thv buik, gezicht, ogen, ledematen, borstkas,…
▪ Besmettelijk: 1 dag voor huiduitslag tot 6 dagen erna
▪ Mogelijke gevolgen:
• Pneumonie
• Encephalitis: ontsteking vh hersenweefsel
• bij zwangere vrouwen: congenitale of neonatale varicella: moeder waarvan
geboortekanaal geinfecteerd is 2-5d voor de geboorte → 20% vd kinderen
ontwikkeld virus & 30% sterft
▪ behandelingen:
• vaccin (varivax): niet voor personen met immuundeficientie of kinderen
o Zoster / Zona / Gordelroos
▪ 2e besmetting van HHV-3, je kan het niet hebben als je geen varicalla hebt gehad
▪ Infectie: infectie door contact slijmvlies met blaasjesvocht (druppelinfectie/aerosolen)
• Minder besmettelijk (stijgt met de leeftijd)
• Waardoor aanwezig virus in zenuwklieren actief wordt
▪ Duur: minder dan 2 weken
▪ Voorkomen: 10-20%, vooral +60jarigen, soms ook kinderen
▪ Syptomen: brandende pijn → brandende huiduitslag → blaasjes ih gebied van de
gevoelige zenuw (meestal buik)
• Altijd unilateraal (aan 1 kant vh lichaam waar besmette zenuw is)
▪ Besmettelijk: 7-10 dagen
▪ Mogelijke gevolgen:
• Bell’s palsy: besmetting van N facialis (verlamming 1 kant aangezicht)
• postherpetische neuralgie: blijvende zenuwpijn 3m na verdwenen uitslag
▪ Behandelingen: best binnen de 72u (niet voor kinderen, zwangere vrouwen, HIV)
• Levend verzwakt vaccin (zostavax):
• Vaccin met niet levende recombinante eiwitten: +60jarigen
• acyclovir: intra veneus
• Valtrex: per oraal
,- HHV-4: Humaan herpesvirus 4 = Epstein-Barr virus (EBV)
= tumor virus (infecteert orale epitheelcellen + B cellen → proliferatie → tumor)
Veroorzaakt ontwikkeling van:
o Mononucleosis infectiosa / klierkoorts / ziekte van Pfeiffer
▪ Infectie: direct contact met speeksel
• Virus tast monocyten en lymfocyten aan → aantal witte bloedcellen stijgt
(vooral B cellen) → stoornis vh afweersysteem
▪ Voorkomen: puberteit 15-25j (50% vd gevallen)
▪ Symptomen:
• Als kind: geen symptomen
• Puberteit: koorts, hoofdpijn, keelpijn, hoesten, vermoeidheid, zwelling
lymfeklieren, aantasting vd lever, ontsteking vd pharynx, opgezwollen milt
▪ Incubatietijd: 1-2 maanden
▪ Duur: 2-3 weken + nog enkele maanden vermoeid
▪ Mogelijke gevolgen
• Hepatitis, oedeem vd ogen, slikproblemen,
▪ Behandelingen: geen ampicilline, pencilline !
• Goede hygiene bij eten en drinken
• Virus kan getetecteerd worden mbv Pail & Bunnell test (antigenen aantonen)
o Burkitt’s lymfoma
▪ Infectie via speelsel
▪ Door prolifererende B cellen ontstaat tumor thv de kaak
▪ Voorkomen:
• Vooral jongeren
• Vooral in centraal afrika
o Nasopharyngeaal carcinoma
▪ Infecties via speelsel
▪ Door prolifererende B cellen ontstaat tumor thv nasopharynx
▪ Voorkomen :
• Vooral mannen
• Vooral in zuid-oost Azie
• Door voedselgewoontes?
o Post-transplant lymfoproliferatief syndroomn
▪ Infectie via speeksel
▪ Infectie van B cellen → proliferatie → lymfeklier kanker
o Orale hairy leukoplakia
▪ Infectie via speeksel
▪ Door hevige celdeling → epitheel van orale mucosa vergroot → witte plekken op tong
▪ Voorkomen
• Bij patienten met verzwakt immuunsysteem
• AIDS patienten
▪ Symptomen: haarvormige witte plekken op tong
,- HHV-5: Humaan herpesvirus 5 = Humaan Cytomegalovirus (CMV)
Veroorzaakt ontwikkeling van mononucleose, aangeboren infecties,…
o Infectie: via directe of indirecte druppelinfectie, sex, orgaan donatie,…
▪ Virus aanwezig in alle lichaamsvochten: speeksel, urine, bloed, moedermelk, sperma
▪ Virus infecteert T cellen e, macrofagen
▪ Iedereen ooit besmet, soms niet eens ziek
o Voorkomen: iedereen
o Syptomen: koorts, vermoeidheid, opgezwolle klieren, leverontsteking
▪ Opgezwollen cellen (kern met halo rond)
o Mogelijke gevolgen
▪ Hepatitis (Lever functie stoornissen)
▪ Patienten met verzwakt immuunsysteem: meer ernstige problemen
▪ Zwangere vrouw kan CMV overdragen via uterus aan baby = Congenitale CMV
• Vrouw was al CMV+: zeldzaam ernstige gevolgen voor kind
• Vrouw CMV+ geworden tijdens zwangerschap: doof, blind, kleine brein
o Behandelingen: Geen vaccin, wel geneesmiddelen (bv ganciclovir)
Via uterus
Niet perinataal
- HHV-6: Humaan herpesvirus 6
Veroorzaakt ontwikkeling van 3 dagen koorts / roseola / exanthema subitum
o Infectie: komen en gaat vanzelf voorbij
o Voorkomen: bij kinderen 6M-3J
o Symptomen: plotse hevige koorts + huiduitslag
- HHV-7: Humaan herpesvirus 7
Veroorzaakt ontwikkeling van roseola of koorts bij jonge kinderen
- HHV-8: Humaan herpesvirus 8
Veroorzaakt ontwikkleing van Kaposi’s sarcoma
o Infectie: virus valt endotheelcellen aan → kanker van bloedvaten
o Voorkomen: vooral bij homosexuele mannen
▪ Centraal europa + amerika
o Symptomen: rode vlekken + letsels over heel het lichaam + id mond
,2) Orthomyxo viridae => Griepvirus / genus influenza
= ss RNA virus (met enveloppe)
- Opbouw vh virus
o - ss RNA met 8 verschillende RNA strengen
o 1 RNA segment bevat
▪ Eiwitten: ribo nucleo proteinen
(type A en B, bepalen welk type influenza)
▪ Viraal Polymerase complex (dat mee wordt
gebracht naar kern: negatief RNA → +)
o Bevat enveloppen met spikes
▪ Neuraminidase
▪ Hemagglutinine
o Capside: gevormd door matrix eiwit
o Ionenkanaal
- Infectie door het virus:
o Virus land op gastheer cel → Glycoproteinen op opp van gastheercellen bevatten suikers → virus
bindt mbv spikes Hemaglutinine aan Siaalzuur (suikers op de glycoproteinen) → virus opgenomen
in endosoom → hemaglutinine zorgt dat membraan vh virus versmelt met membraan van
endosoom → virus ontsnapt uit endosoom → 8 negatieve RNA strengen gaan naar de kern vd
gastheercel (samen met viraal polymerasen complex) → start replicatiecyclus →
o Viraal polymerase zal 1x negatief RNA omzetten in vele positieve RNA → van enkele +RNA worden
mRNA gemaakt (transcriptie) → naar cytoplasma → vorming eiwitten (translatie):
▪ Polymerase eiwit complex → gaat terug nr de kern → maakt vele kopies van
overgebleven + RNA strengen id kern tvv veel nieuw negatief RNA
▪ Capside eiwit
o Capside + 8 nieuwe negatieve RNA strengen → komen samen aan opppervalkte vd cel → via
budding nieuw vrius aangemaakt → virus blijft plakken aan opp vd cel doordat spikes blijven
plakken aan hemaglutinine → neuraminidase knipt het virus los vd oppervlak vd cel → vrij virus
Replicatiecyclus gebeurt voor de 8 RNA strengen! + viraal RNA niet ingebouwd in chromosomaal DNA!
o Voorbeeld voor 1 streng neagtief → dus uiteindelijk x 8
o STEL: 1x negatieve RNA streng komt id kern → polymerase maakt 100 positieve strengen → van 20 positieve strengen
wordt mRNA gemaakt → gaat naar cytoplasma → omgevormd tot polymerase eiwitten → gaan terug nr de kern → 80
overgebleven positieve RNA’s omgevormd tot 80 000 negatieve RNA’s
- 2 types influenza bij de mens: type A & B
o Influenza type A virus:kan mens en andere soorten infecteren → bevat verschillende
soorten/types hemagglutinine & neuraminidase ifv welk diersoort => verschillende
combinaties/soorten influenza virussen
o Influenza type B virus: kan enkel de mens infecteren → geen verschillende soorten hemagglutinine
& neuraminidase
, - Hoe ontstaan nieuwe types influenza virussen
o Antigenetische drift
▪ als je antistoffen hebt → binden aan hemagglutinine → geen binding aan siaalzuur →
geen vasthechting vh virus aan de gastheercel
▪ als hemagglutinine mutaties bevat → andere eigenschapen → antistoffen binden niet
meer aan hemagglutinine → virus kan binden aan siaalzuur op opp vd gastheercel
indien virus mutaties bevat kan het niet meer herkend worden door immuunsysteem
o Antigenetische shift
▪ vermenging van RNA => ontstaan van nieuwe varianten van influenza virus
▪ vogels, varkens,… kunnen als ‘mengvat’ dienen voor ontstaan van nieuwe type virussen
▪ Als varkencel geinfecteerd geraakt met Humaan Influenza Virus & Influenza Virus van
andere soort (bv vogel) → na replicatiecyclus fouten ontstaan → bv 2 RNA van Humaan
influenza samen verpakt met 6 RNA van vogel influenza → nieuwe virus variant van
influenza door RNA kruising → kan bv mensen besmetten
Door besmetting van een dierlijke cel met 2 soorten influenzavirussen kan er RNA kruising
gebeuren en een nieuw soort influenza virus ontstaan
- De Spaanse griep 1918: influenza virus Type A H1N1
o Oorspronkelijk influenza virus die enkel vogels kunnen ziek maken
o Door mutaties vh virus bij de vogels → antigenische drift → overgedragen aan mens → menselijk
immuunsysteem niet actief → 40-100 miljoen dode mensen
o Vooral jonge mensen
o Virus vermenigvuldigt zeer snel & geen enkele persoon had immuniteit
- De Aziatisceh griep 1957: influenza Type A H2N2
o Oorspronkelijk influenza virus die enkel vogels kunnen ziek maken
o Door vermengen van DNA van vogelinfluenza met H1N1 => H2N2 → nieuwe variant influenza
o 7-8 miljoen doden
- De Hong Kong griep 1968: influenza Type A H3N?
o Oorspronkelijk influenza virus die enkel vogels kunnen ziek maken
o Door vermengen van DNA van vogelinfluenza met H2N2 => H3N? → nieuw variant influenza
o 2 miljoen doden
- De vogelgriep in Hong Kong 1997: Influenza Type H5N1
o Pluimvee houders stierven aan influenza
o Miljoenen kippen en vogels afgeslacht maar visrus blijft verspreiden (nu ook nog)
- Mexicaanse griep 2009: nieuw Humaan influenza type A H1N1 die men nog niet kende
o Over heel de wereld verspreid: 200 000 gevallen
o Ontstaan door antigenische shift: influenza varken + influenza mens + influenza vogel + ander
influenza varken → nieuw virus met 4 soorten RNA’s
- China 2024: nieuwe influenza types ontdekt
o Verschillende vormen met verschillende aantal gevallen
Continu nieuwe types influenza ontdekt door antigenische shift
2009
