VOORBEELDVRAGEN SYSTEEMFYSIOLOGIE
Cardiovasculair stelsel
Bespreek de levenscyclus van de RBC.
Aanmaak:
Dit is de aanmaak van rode bloedcellen in het beenmerg van platte beenderen.
Bij een te laag aantal, zien we positieve feedback naar het beenmerg -> extra aanmaken. Dit zien we
in het geval van hypoxie of een bloeding. Bij een te hoog aantal, zien we negatieve feedback wat kan
in tijden van polycythemie of een hyperbare omgeving. Deze feedback is op niveau van het
beenmerg.
We zien ook nog supraregulatie door hormonen en daling van zuurstofspanning in het bloed.
- Corticoïden van bijniercortex: bij Addison disease dus kans op anemie
- EPO van juxtaglomerulair apparaat in de nier: stijging van rode bloedcellen bij hypoxie. Bij
nier insufficiëntie -> anemie. Dit wordt aangemaakt bij daling van zuurstof concentratie ->
meer rode bloedcellen.
- Androgenen: mannen dus hoger hematocriet
- Thyroxine
Een optimaal hematocriet ligt op 40 tot 45 procent -> perfecte balans. Stel meer hematocriet -> meer
zuurstof transport maar stijging viscositeit -> meer arbeid hart -> daling transportcapaciteit.
Hemoglobine:
Bindt bi-atomaire gassen met minstens 1 O-atoom.
Bij inademen zal O2 binden in longen aan Hgb en zo via bloed vervoerd. Dan komt het los en zuurstof
wordt verbruikt -> CO2 vrij en aan Hgb -> naar longen en daar los -> uitademen. Binden is reversibel:
Hgb -> oxHgb en 200 ml O2 op 1 liter bloed.
Affiniteit voor O2 is afhankelijk van:
- pH -> stijging ook stijging in affiniteit
- Temperatuur -> stijging ook stijging in affiniteit
- DPG-> stijging is daling in affiniteit
,IJzer:
Uit de voeding halen we Ferri (3+) wat naar Ferro moet (2+). Absorptie gebeurt distaal bij alkalisch
milieu. Wordt gebonden op mobilferine en dan basolateraal aan transferrine. Transport is via
transferrine-> over hele lichaam en opslag als ferritine (extra transport). Bij overmaat -> irreversibel
neerslag -> hemosiderine. Stockage aan apoferritine in epitheelcellen darm -> afgescheurd en mee
met feces. De heemgroep is bron van ijzer -> meteen absorptie.
Bij een tekort -> anemie -> hypochroom en microcytair -> ferritieve anemie.
Vitamine B12:
Extrinsieke factor uit voeding -> zuivel, vlees -> probleem bij veganisten.
Intrinsieke factor door maagmucosa -> probleem resectie maag -> best deel over voor IF.
De extrinsieke factor kan niet meteen worden opgenomen -> hulp eiwit IF. Zo complex en in ileum
absorptie. Het vitamine B12 zit op haptocorine en dissocieert in darm om daar het complex te
vormen en dan zo op receptor in de darm -> basolateraal.
Tekort kan aan twee dingen liggen: voeding of hulpeiwitten. Rode bloedcellen zijn macrocytair en
normochroom -> immatuur! Ook nog perifere neuropathie bij tekort.
Foliumzuur:
Bij tekort normochrome macrocytaire anemie dus zoals bij vitamine B12 maar geen neuropathie +
toedienen vitamine helpt niet.
Afbraak:
RES doen aan fagocytose en zijn gelegen in de lever. Heemgroep is moeilijker af te breken ->
wateroplosbaar via glyceronzuur. Probleem bij verwerking heemgroep -> icterus -> zie je eerst als
gele ogen. We zien dan toename plasma billirubine, perifere afzetting en leverziekte door toename
vrij en gebonden billirubine. Kan door blockage galafvoer.
,Welke zijn de processen die optreden bij beschadiging van een bloedvat?
We zien dus doorbreking van het endotheel.
Vasocontrictie:
Dit kan door chemische bijproducten of plaatjesplug/ coagulatie. Er is volledig afsluiting van kleine
vaten en leidt tot een mechanisch effect op de wand en zenuwen. Ook zien we aantrek van
thrombocyten.
Plaatjesaggregatie:
Adhesie van thrombocyten aan collageen -> accumulatie -> productie van thromboplastine.
Bloedstolling:
Omzetting van fibrinogeen -> onoplosbaar fibrine polymeer door intrinsieke en extrinsieke pathway.
Synthese van stollingsfactoren in lever. Vitamine K is nodig dus coumarine is anti vitamine K ->
inhibitie pathway. Ook zien we clot retractie -> contractie van plaatjes en fibrine.
Fibrinolyse:
Plasminogeen -> plasmine dus afbraak plug. Plasminogeen wordt aangemaakt door de lever.
Paracrien zien we prostacycline -> vasodilatatie
We zien dus meerdere controle punten en een balans tussen stolling en antistolling. Er is een hele
cascade -> amplificatie.
, Bespreek de hartcyclus.(basispatroon + LV cyclus)
Achtergrond:
Trigger van hartcyclus start in SA knoop -> Bundel van His (tussen atria) -> AV knoop -> rechter en
linker ventrikel. Start signaal in endocard en doorgegeven aan QRS.
Doorgave via gap junctions-> minimale weerstand-> elektrotone transmissie van signaal
P zone: depolarisatie atria
QRS complex: repolarisatie atria en activatie ventrikels
T zone: repolarisatie ventrikels
SA knoop: Trigger van 80/90 per minuut -> normaal de aandrijver van contractie. Indien deze
wegvalt, hebben we nog andere triggers -> levensvatbaar. Ca stroom en K-instroom -> activatie door
meest negatieve -> meten AP en repolarisatie 1 keer per seconde mogelijk om AP op te wekken.
AV knoop: Trigger van 30 per minuut -> spontane activiteit -> spontane diastolische depolarisatie.
Lagere intrinsieke frequentie.
Purkinje vezels: ook pacemaker maar nog minder stabiel dan AV knoop -> enkel deze is niet
levensvatbaar. Natrium stroom en lange AP
Atriale spiercellen: lange AP met balans tussen Ca en K -> rustpotentiaal is stabiel.
Ventriculaire spiercellen: stabiele rustpotentiaal -> moet getriggerd worden door Purkinje systeem.
Basispatroon:
1. Eind diastole volume, eind diastole druk
Isovolumetrische contractie fase: LV contraheert door AP -> stijging
druk -> mitralis klep dicht -> druk stijgt in LV (aorta klep ook dicht)
2. Start systolische ejectie
3. Eind systolisch volume, eind systolische druk: druk
ventrikel daalt -> 2 kleppen dicht
Isovolumetrische relaxatie
4. Start diastolische vulling: mitralis klep open
Ejectie fase (EF)= SV/EDV en meestal rond de 60%. We zien nog een residuveel volume na cyclus ->
niet alles uit ventrikel -> vaak 50 ml.
In praktijk zien we nog een kleine stijging tussen 2 en 3 aangezien aorta zal uitrekken -> verder
stijging van druk. Deze stijging is wel de maximale waarde!
Bij hart: relatie tussen percentage maximale actieve tensie en sarcomeer lengte is exponentieel.
Cardiovasculair stelsel
Bespreek de levenscyclus van de RBC.
Aanmaak:
Dit is de aanmaak van rode bloedcellen in het beenmerg van platte beenderen.
Bij een te laag aantal, zien we positieve feedback naar het beenmerg -> extra aanmaken. Dit zien we
in het geval van hypoxie of een bloeding. Bij een te hoog aantal, zien we negatieve feedback wat kan
in tijden van polycythemie of een hyperbare omgeving. Deze feedback is op niveau van het
beenmerg.
We zien ook nog supraregulatie door hormonen en daling van zuurstofspanning in het bloed.
- Corticoïden van bijniercortex: bij Addison disease dus kans op anemie
- EPO van juxtaglomerulair apparaat in de nier: stijging van rode bloedcellen bij hypoxie. Bij
nier insufficiëntie -> anemie. Dit wordt aangemaakt bij daling van zuurstof concentratie ->
meer rode bloedcellen.
- Androgenen: mannen dus hoger hematocriet
- Thyroxine
Een optimaal hematocriet ligt op 40 tot 45 procent -> perfecte balans. Stel meer hematocriet -> meer
zuurstof transport maar stijging viscositeit -> meer arbeid hart -> daling transportcapaciteit.
Hemoglobine:
Bindt bi-atomaire gassen met minstens 1 O-atoom.
Bij inademen zal O2 binden in longen aan Hgb en zo via bloed vervoerd. Dan komt het los en zuurstof
wordt verbruikt -> CO2 vrij en aan Hgb -> naar longen en daar los -> uitademen. Binden is reversibel:
Hgb -> oxHgb en 200 ml O2 op 1 liter bloed.
Affiniteit voor O2 is afhankelijk van:
- pH -> stijging ook stijging in affiniteit
- Temperatuur -> stijging ook stijging in affiniteit
- DPG-> stijging is daling in affiniteit
,IJzer:
Uit de voeding halen we Ferri (3+) wat naar Ferro moet (2+). Absorptie gebeurt distaal bij alkalisch
milieu. Wordt gebonden op mobilferine en dan basolateraal aan transferrine. Transport is via
transferrine-> over hele lichaam en opslag als ferritine (extra transport). Bij overmaat -> irreversibel
neerslag -> hemosiderine. Stockage aan apoferritine in epitheelcellen darm -> afgescheurd en mee
met feces. De heemgroep is bron van ijzer -> meteen absorptie.
Bij een tekort -> anemie -> hypochroom en microcytair -> ferritieve anemie.
Vitamine B12:
Extrinsieke factor uit voeding -> zuivel, vlees -> probleem bij veganisten.
Intrinsieke factor door maagmucosa -> probleem resectie maag -> best deel over voor IF.
De extrinsieke factor kan niet meteen worden opgenomen -> hulp eiwit IF. Zo complex en in ileum
absorptie. Het vitamine B12 zit op haptocorine en dissocieert in darm om daar het complex te
vormen en dan zo op receptor in de darm -> basolateraal.
Tekort kan aan twee dingen liggen: voeding of hulpeiwitten. Rode bloedcellen zijn macrocytair en
normochroom -> immatuur! Ook nog perifere neuropathie bij tekort.
Foliumzuur:
Bij tekort normochrome macrocytaire anemie dus zoals bij vitamine B12 maar geen neuropathie +
toedienen vitamine helpt niet.
Afbraak:
RES doen aan fagocytose en zijn gelegen in de lever. Heemgroep is moeilijker af te breken ->
wateroplosbaar via glyceronzuur. Probleem bij verwerking heemgroep -> icterus -> zie je eerst als
gele ogen. We zien dan toename plasma billirubine, perifere afzetting en leverziekte door toename
vrij en gebonden billirubine. Kan door blockage galafvoer.
,Welke zijn de processen die optreden bij beschadiging van een bloedvat?
We zien dus doorbreking van het endotheel.
Vasocontrictie:
Dit kan door chemische bijproducten of plaatjesplug/ coagulatie. Er is volledig afsluiting van kleine
vaten en leidt tot een mechanisch effect op de wand en zenuwen. Ook zien we aantrek van
thrombocyten.
Plaatjesaggregatie:
Adhesie van thrombocyten aan collageen -> accumulatie -> productie van thromboplastine.
Bloedstolling:
Omzetting van fibrinogeen -> onoplosbaar fibrine polymeer door intrinsieke en extrinsieke pathway.
Synthese van stollingsfactoren in lever. Vitamine K is nodig dus coumarine is anti vitamine K ->
inhibitie pathway. Ook zien we clot retractie -> contractie van plaatjes en fibrine.
Fibrinolyse:
Plasminogeen -> plasmine dus afbraak plug. Plasminogeen wordt aangemaakt door de lever.
Paracrien zien we prostacycline -> vasodilatatie
We zien dus meerdere controle punten en een balans tussen stolling en antistolling. Er is een hele
cascade -> amplificatie.
, Bespreek de hartcyclus.(basispatroon + LV cyclus)
Achtergrond:
Trigger van hartcyclus start in SA knoop -> Bundel van His (tussen atria) -> AV knoop -> rechter en
linker ventrikel. Start signaal in endocard en doorgegeven aan QRS.
Doorgave via gap junctions-> minimale weerstand-> elektrotone transmissie van signaal
P zone: depolarisatie atria
QRS complex: repolarisatie atria en activatie ventrikels
T zone: repolarisatie ventrikels
SA knoop: Trigger van 80/90 per minuut -> normaal de aandrijver van contractie. Indien deze
wegvalt, hebben we nog andere triggers -> levensvatbaar. Ca stroom en K-instroom -> activatie door
meest negatieve -> meten AP en repolarisatie 1 keer per seconde mogelijk om AP op te wekken.
AV knoop: Trigger van 30 per minuut -> spontane activiteit -> spontane diastolische depolarisatie.
Lagere intrinsieke frequentie.
Purkinje vezels: ook pacemaker maar nog minder stabiel dan AV knoop -> enkel deze is niet
levensvatbaar. Natrium stroom en lange AP
Atriale spiercellen: lange AP met balans tussen Ca en K -> rustpotentiaal is stabiel.
Ventriculaire spiercellen: stabiele rustpotentiaal -> moet getriggerd worden door Purkinje systeem.
Basispatroon:
1. Eind diastole volume, eind diastole druk
Isovolumetrische contractie fase: LV contraheert door AP -> stijging
druk -> mitralis klep dicht -> druk stijgt in LV (aorta klep ook dicht)
2. Start systolische ejectie
3. Eind systolisch volume, eind systolische druk: druk
ventrikel daalt -> 2 kleppen dicht
Isovolumetrische relaxatie
4. Start diastolische vulling: mitralis klep open
Ejectie fase (EF)= SV/EDV en meestal rond de 60%. We zien nog een residuveel volume na cyclus ->
niet alles uit ventrikel -> vaak 50 ml.
In praktijk zien we nog een kleine stijging tussen 2 en 3 aangezien aorta zal uitrekken -> verder
stijging van druk. Deze stijging is wel de maximale waarde!
Bij hart: relatie tussen percentage maximale actieve tensie en sarcomeer lengte is exponentieel.
