INHOUDSTAFEL
,ZIE ESSENTIELE KENNIS OP BB !!
(PATHO)FYSIOLOGIE VAN ACUTE EN CHRONISCHE PIJN
NORMALE PIJN FYSIOLOGIE
g Periferie is plaats waar het letsel/ beschadiging optreedt en de pijnklacht zal ontstaan
o Oorzaak v/d pijnklacht (zuur, verbranding, inflammatie …) maakt niet uit: lokken zelfde proces uit
g Pijnsignaal gaat vanuit letsel naar het ruggenmerg voortgeleid worden
o Dorsale hoorn: sensorische
o Ventraal: motorische zenuwvezels
g Prikkels kruisen en gaan naar contralaterale zijde --> via ascenderende banen van ruggenmerg naar de hersenen
g In somatosensoriele cortex komt pijnsignaal binnen -> wordt vanalles aangekoppeld--> pijngewaarwording
In alle voorgaande banen kunnen we inspelen op het pijnsignaal: want zolang het niet aankomt in de cortex heb je als
patiënt geen pijngewaarwording
4 FYSIOLOGISCHE STAPPEN
1) Transductie: het ontstaan vh pijnsignaal thv letsel (periferie)
o Pijn receptoren (nociceptoren) worden geactiveerd
o Basiskenmerk nociceptor = hoogdrempelige receptor -->
stimulus moet van hoge intensiteit zij vooraleer de receptoren
geactiveerd worden
2) Transmissie
o Impuls vanuit de periferie naar de dorsale hoorn
o Dan naar de cortex: somatosensoriele cortex
3) Modulatie
o In reactie op het pijnsignaal: lichaam past zich heel snel aan -->
probeert pijnsignaal te onderdrukken of verhogen
o Heeft enorme plasticiteit (>>>> motorisch systeem)
Is er vooral op gericht om een pijnsignaal te vergroten
want pijn is verdedigingsmechanisme
4) Perceptie = gewaarwording
o Als signaal in cortex aankomt
Kan inwerken op transmissie en modulatie om de pijn te voorkomen
o Niet op transductie want anders komt pt niet naar de dokter : kan niet voorspellen
Kan er wel op inwerken door bv amputatie te doen bij diabetische voet: epidurale plaatsen aantal dagen voor de
amputatie --> transductie onderdrukken
o Perceptie kan je ook niets doen: want ze hebben de pijn al (tegenwoordig wel al opties)
o Anesthesie werkt in op de transmissie: proberen pijnsignaal niet te laten voortgeleiden
o Opioiden enzo werken in op de modulatie : vaak thv dorsale hoorn, maar soms ook thv periferie
STIMULUS
!! Elke stimulus die voldoende hoge intensiteit heeft kan pijn gaan uitlokken ==> nociceptoren zijn in elk type receptor aanwezig
bv in thermoreceptor
- Noxious stimulus
o Grote verscheidenheid aan energieën :
mechanisch (knijpen, drukken,...)
thermisch (geleidingswarmte en -koude, ...)
elektromagnetisch (straling IR, UV, Magnetron,...) ! chemisch (zuur, ...)
o Gemeenschappelijke kenmerken : reële of potentieel schadelijke (hoge intensiteit!)
- Nociceptieve stimulus : in staat om het nociceptieve systeem te activeren
- Algogene stimulus : in staat om een pijnlijk gevoel te produceren
TRANSIENT RECEPTOR POTENTIAL (TRP) SUPERFAMILY
Thermoreceptoren kunnen in brede range onderscheid oppikken
Stel je hebt thermode die je strikt kan reguleren:
- Zet een temp van 31°C op de huid --> je voelt niets: is het nulpunt
- Rond 40°C op de huid: zullen nociceptoren ook geactiveerd worden --> warm en onaangenaam gevoel --> hoe warmer hoe
minder gevoel van warmte er zal zijn en hoe meer gevoel van pijn
, - Als je onder 31° C gaat zullen de koude receptoren geactiveerd worden
o Je kan vele lager zakken van temp voor de nociceptoren geactiveerd worden:
rond 12-15°C
o Koude gevoel wordt ook veel meer behouden tov het warmte gevoel
TRP-V1 receptoren zijn thermoreceptoren vh lichaam
Wordt vaak gebruikt in de diagnostiek van pijn: quantitatief thermaal sensorieel
pijnonderzoek om te zoeken in welk type van nociceptor het probleem zit
o Tussen 0 & 50° C blijven want anders vorming vriesplekken en brandwonden
DUBBEL AFFERENT SYSTEEM
A delta en C vezels zijn de allerdunste zenuwvezels
- A delta is gemyeliniseerd
- C vezels zijn niet gemyeliniseerd
Als je hand op warme plaats legt, trek je eerst uw hand terug en dan
ervaar je pas pijn
o Pijnsignaal gaat traag naar cortex:
Motorisch signaal/ autonome reflex is vele sneller want gaan
via dik gemyeliniseerde zenuwvezels
o Voelt eerst scherpe pijn, enkele sec later verandert het in een doffe,
kloppende pijn
First = scherpe, sterk gelokaliseerde pijn door Adelta --> heeft
nog snelheid van voortgeleiding
Second = doffe, slecht gelokaliseerde pijn door C vezels --> niet gemyeliniseerd dus trager
o Dikke myeline schede zorgt ervoor dat bij beschadiging vd vezel het herstel sneller gaat
C vezel kan niet herstellen
A delta vezels herstellen vele trager & onvolledig: motorisch wel, sensorisch niet
o C vezels detecteren vooral warmte gevoel
o A delta vezels detecteren vooral koude gevoel
Kan met thermotesten zien welke vezels nog werken en welke niet
o Als je na ongeval warmte gevoel ontbreekt --> C vezels beschadigd --> weet dat herstel niet mogelijk is
In huid meer C vezels van A delta vezels
First pijn is eerder beperkt in tijd, blijvende pijn (second) wordt vooral bepaald door de C-vezels
--> kan enorm verschillen van persoon tot persoon: bv persoon met veel meer A delta vezels is gevoelig aan de koude
SUBTYPEN VAN C- VEZELS
CMH – VEZELS
- Hoge temp vezels
- Klinisch belangrijk want zijn zenuwvezels die geactiveerd worden door Capsaicine (bestanddeel van rode peper) -->
activeert specifiek subtype van C vezels
o Bestaan pleisters met zeer hoge concentratie van Capsaicine --> aanbrengen bij zeer hoge pijn --> CMH vezels
uitschakelen = pijnstillend
CC VEZELS
- Lage temperatuur vezels
- Induceren jeuk
- Bv bij iemand met zona of water/ windpokken --> menthol poeder of zalf aanbrengen om de CC vezels te kalmeren
,ZIE ESSENTIELE KENNIS OP BB !!
(PATHO)FYSIOLOGIE VAN ACUTE EN CHRONISCHE PIJN
NORMALE PIJN FYSIOLOGIE
g Periferie is plaats waar het letsel/ beschadiging optreedt en de pijnklacht zal ontstaan
o Oorzaak v/d pijnklacht (zuur, verbranding, inflammatie …) maakt niet uit: lokken zelfde proces uit
g Pijnsignaal gaat vanuit letsel naar het ruggenmerg voortgeleid worden
o Dorsale hoorn: sensorische
o Ventraal: motorische zenuwvezels
g Prikkels kruisen en gaan naar contralaterale zijde --> via ascenderende banen van ruggenmerg naar de hersenen
g In somatosensoriele cortex komt pijnsignaal binnen -> wordt vanalles aangekoppeld--> pijngewaarwording
In alle voorgaande banen kunnen we inspelen op het pijnsignaal: want zolang het niet aankomt in de cortex heb je als
patiënt geen pijngewaarwording
4 FYSIOLOGISCHE STAPPEN
1) Transductie: het ontstaan vh pijnsignaal thv letsel (periferie)
o Pijn receptoren (nociceptoren) worden geactiveerd
o Basiskenmerk nociceptor = hoogdrempelige receptor -->
stimulus moet van hoge intensiteit zij vooraleer de receptoren
geactiveerd worden
2) Transmissie
o Impuls vanuit de periferie naar de dorsale hoorn
o Dan naar de cortex: somatosensoriele cortex
3) Modulatie
o In reactie op het pijnsignaal: lichaam past zich heel snel aan -->
probeert pijnsignaal te onderdrukken of verhogen
o Heeft enorme plasticiteit (>>>> motorisch systeem)
Is er vooral op gericht om een pijnsignaal te vergroten
want pijn is verdedigingsmechanisme
4) Perceptie = gewaarwording
o Als signaal in cortex aankomt
Kan inwerken op transmissie en modulatie om de pijn te voorkomen
o Niet op transductie want anders komt pt niet naar de dokter : kan niet voorspellen
Kan er wel op inwerken door bv amputatie te doen bij diabetische voet: epidurale plaatsen aantal dagen voor de
amputatie --> transductie onderdrukken
o Perceptie kan je ook niets doen: want ze hebben de pijn al (tegenwoordig wel al opties)
o Anesthesie werkt in op de transmissie: proberen pijnsignaal niet te laten voortgeleiden
o Opioiden enzo werken in op de modulatie : vaak thv dorsale hoorn, maar soms ook thv periferie
STIMULUS
!! Elke stimulus die voldoende hoge intensiteit heeft kan pijn gaan uitlokken ==> nociceptoren zijn in elk type receptor aanwezig
bv in thermoreceptor
- Noxious stimulus
o Grote verscheidenheid aan energieën :
mechanisch (knijpen, drukken,...)
thermisch (geleidingswarmte en -koude, ...)
elektromagnetisch (straling IR, UV, Magnetron,...) ! chemisch (zuur, ...)
o Gemeenschappelijke kenmerken : reële of potentieel schadelijke (hoge intensiteit!)
- Nociceptieve stimulus : in staat om het nociceptieve systeem te activeren
- Algogene stimulus : in staat om een pijnlijk gevoel te produceren
TRANSIENT RECEPTOR POTENTIAL (TRP) SUPERFAMILY
Thermoreceptoren kunnen in brede range onderscheid oppikken
Stel je hebt thermode die je strikt kan reguleren:
- Zet een temp van 31°C op de huid --> je voelt niets: is het nulpunt
- Rond 40°C op de huid: zullen nociceptoren ook geactiveerd worden --> warm en onaangenaam gevoel --> hoe warmer hoe
minder gevoel van warmte er zal zijn en hoe meer gevoel van pijn
, - Als je onder 31° C gaat zullen de koude receptoren geactiveerd worden
o Je kan vele lager zakken van temp voor de nociceptoren geactiveerd worden:
rond 12-15°C
o Koude gevoel wordt ook veel meer behouden tov het warmte gevoel
TRP-V1 receptoren zijn thermoreceptoren vh lichaam
Wordt vaak gebruikt in de diagnostiek van pijn: quantitatief thermaal sensorieel
pijnonderzoek om te zoeken in welk type van nociceptor het probleem zit
o Tussen 0 & 50° C blijven want anders vorming vriesplekken en brandwonden
DUBBEL AFFERENT SYSTEEM
A delta en C vezels zijn de allerdunste zenuwvezels
- A delta is gemyeliniseerd
- C vezels zijn niet gemyeliniseerd
Als je hand op warme plaats legt, trek je eerst uw hand terug en dan
ervaar je pas pijn
o Pijnsignaal gaat traag naar cortex:
Motorisch signaal/ autonome reflex is vele sneller want gaan
via dik gemyeliniseerde zenuwvezels
o Voelt eerst scherpe pijn, enkele sec later verandert het in een doffe,
kloppende pijn
First = scherpe, sterk gelokaliseerde pijn door Adelta --> heeft
nog snelheid van voortgeleiding
Second = doffe, slecht gelokaliseerde pijn door C vezels --> niet gemyeliniseerd dus trager
o Dikke myeline schede zorgt ervoor dat bij beschadiging vd vezel het herstel sneller gaat
C vezel kan niet herstellen
A delta vezels herstellen vele trager & onvolledig: motorisch wel, sensorisch niet
o C vezels detecteren vooral warmte gevoel
o A delta vezels detecteren vooral koude gevoel
Kan met thermotesten zien welke vezels nog werken en welke niet
o Als je na ongeval warmte gevoel ontbreekt --> C vezels beschadigd --> weet dat herstel niet mogelijk is
In huid meer C vezels van A delta vezels
First pijn is eerder beperkt in tijd, blijvende pijn (second) wordt vooral bepaald door de C-vezels
--> kan enorm verschillen van persoon tot persoon: bv persoon met veel meer A delta vezels is gevoelig aan de koude
SUBTYPEN VAN C- VEZELS
CMH – VEZELS
- Hoge temp vezels
- Klinisch belangrijk want zijn zenuwvezels die geactiveerd worden door Capsaicine (bestanddeel van rode peper) -->
activeert specifiek subtype van C vezels
o Bestaan pleisters met zeer hoge concentratie van Capsaicine --> aanbrengen bij zeer hoge pijn --> CMH vezels
uitschakelen = pijnstillend
CC VEZELS
- Lage temperatuur vezels
- Induceren jeuk
- Bv bij iemand met zona of water/ windpokken --> menthol poeder of zalf aanbrengen om de CC vezels te kalmeren