Diergeneeskunde Hoofdstuk 18
De uitwisseling van koolstofdioxide en zuurstof kan worden onderverdeeld in 2 componenten:
1. De uitwisseling van gassen tussen compartimenten, diffusie langs over de celmembranen
2. De transport van gassen in het bloed
Hypoxie: een toestand van te weinig zuurstof.
Hypercapnie: de CO2 spanning in het arteriële bloed (in de aorta, na de longen) is de hoog
(>40mmHg)
Hypoxemie: de O2 spanning in het arteriële bloed is te laag (<100mmHg), maar dit leidt niet altijd tot
hypoxie, omdat bijv. bij het rondpompen van meer bloed het verholpen kan worden.
Sensoren houden deze drukken in de gaten. Deze sensoren reageren op:
1. Zuurstof. De zuurstoftoevoer naar cellen moeten voldoende zijn voor bijv. ATP-productie.
2. CO2 is een afvalproduct die tijdens de citroenzuurcyclus geproduceerd wordt. Afgifte omdat:
- Hoge niveaus van CO2 een onderdrukker zijn van het centrale zenuwstelsel.
- Een verhoogde CO2 gehalte een lage pH veroorzaakt CO2 + H2O <-> H+ + HCO3-
3. pH. Dit is cruciaal om denaturatie van eiwitten te voorkomen. Het ademhalingssysteem
probeert veranderingen in de pH te voorkomen door veranderingen in de ventilatie.
Par 1
De uitwisseling van gassen gaat van een plek met een hogere concentratie naar een plek met een
lagere concentratie. Plasmagasconcentraties worden uitgedrukt in partiële drukken. Gassen bewegen
van gebieden met hogere partiële drukke naar gebieden met een
lagere partiële druk. Het plaatje hiernaast laat de partiële druk in
slagaderlijk en aderlijk bloed zien. Diffusie gaat naar het
evenwicht toe. Uiteindelijk heeft aderlijk bloed dezelfde PO2 als
de cellen waar het net langs is gekomen. Maar PCO2 is hoger in
de cellen als in het bloed. Omdat de PCO2 hoger is in het aderlijke bloed, dan in de haarvaten van de
longblaasjes, diffundeert het naar de haarvaten in de longen tot er een evenwicht is ontstaan.
2. Waarom verlaagt de uitwisseling van zuurstof van de longblaasjes naar het bloed de PO2 in de longblaasjes?
3. Als stikstof 78% van de atmosferische lucht is, wat is dan de partiële druk van dit gas wanneer de droge
atmosferische druk 720 mm Hg is?
Lagere PO2 in de longblaasjes verlaagt de opname van zuurstof. Dit betekent dat er minder zuurstof
beschikbaar is om in het bloed te komen. 2 oorzaken van een telage PO2 in de longblaasjes:
1. de ingeademde lucht heeft een laag zuustofgehalte
2. alveolaire ventilatie is onvoldoende.
Er moet voldoende zuurstof worden opgenomen uit de atmosfeer. De partiële zuurstofdruk in de
lucht neemt af als je hoger komt. (Patm – Ph2o) * 21% is de zuurstofpartiële druk op een hoger
gebied. Waterdampdruk bij 100% luchtvochtigheid is hetzelfde, ongeacht de hoogte. Hierdoor draagt
het bij aan het totaal van de druk in de longen.
Als je niet reist dan moet de PO2 gelijk blijven. Als de PO2 dan alsnog laat is, kan het probleem bij de
alveolaire ventilatie liggen (hypoventilatie = lagere hoeveelheid verse lucht bereikt de longblaasjes).
Abnormale veranderingen die resulteren in alveolaire hypoventilatie omvatten verminderde
longcompliantie, verhoogde luchtweerstand of centraal zenuwstelsel (CNS) depressie die de
ventilatie- snelheid vertraagt en de diepte vermindert. De oorzaak van CNS depressie kan bijv.
alcoholvergiftiging zijn of een overdoses.
Hypoxie is het primaire probleem dat mensen ervaren wanneeroplopend naar grote hoogte. Grote hoogte
wordt als alles beschouwd boven 1500 m (5000 ft). Volgens een schatting, 25% van de mensen die op 2500 m
aankomen, zullen een of andere vorm van hoogteziekte.
Q1: Als waterdamp 47 mm Hg bijdraagt aan de druk van volledig bevochtigde lucht, wat is de PO2 van
geïnspireerde lucht die de longblaasjes op 2500 m, waar de droge atmosferische druk 542 mm is Hg? Hoe werkt
deze waarde voor PO2 vergelijken met die van volledig bevochtigde lucht op zeeniveau? [p. 577]
, 4. Op de top van Mt. Everest, een hoogte van 8850 m, atmosferische druk is slechts 250 mm Hg. Wat is de PO2
van droge atmosferische lucht boven op de Everest? Als waterdamp wordt toegevoegd ingeademde lucht op de
top heeft een partiële druk van 47 mm Hg, wat is de PO2 van de ingeademde lucht wanneer deze de
longblaasjes bereikt?
Diffusieproblemen veroorzaken hypoxie. Als het niet wordt veroorzaakt door hypoventilatie, ligt het
probleem meestal bij de gasuitwisseling
tussen longblaasjes en bloed. Dan kan PO2
in de alveoli wel normaal zijn, maar
verlaat het bloed de longen met teweinig
PO2. Dit kan komen door de diffusie over
de gecreëerde barrière door type I
alveolaire cellen en het capillaire
endotheel. De diffusiesnelheid is recht
evenredig met het beschikbare oppervlak,
de concentratiegradiënt van het gas, en
de doorlaatbaarheid van de barrière:
diffusiesnelheid = oppervlakte *
concentratiegradiënt * barrière
doordringbaarheid.
Diffusieafstand is omgekeerd evenredig
met het kwadraat van de afstand of de
verspreiding is het snelste over korte
afstanden. Diffusiesnelheid ∝
1/afstand(2).
Onder de meeste omstandigheden zijn de diffusieafstand, oppervlakte en doordringbaarheid (deze 3
spelen een rol bij verschillende ziekte) in het lichaam constant en worden gemaximaliseerd om de
diffusie te vergemakkelijken. De gasuitwisseling is zeer snel en in de bloedstroom is traag, dus het
evenwicht is in minder dan 1 seconde bereikt. De concentratiegradiënt tussen de longblaasjes en het
bloed is de belangrijkste factor die de gasuitwisseling beïnvloeden. Abnormale veranderingen die de
gasuitwisseling nadelig beïnvloeden:
1. een afname in de hoeveelheid alveolair oppervlak beschikbaar voor gasuitwisseling
2. een toename van de alveolaire capillaire uitwisselingsbarrière
3. een toename in diffusieafstand tussen de alveolaire luchtruimte en het bloed
Verlies van oppervlakte kan verwoestende effecten hebben bij emfyseem (kan veroorzaakt worden
door roken). De elastische vezels worden vernietigd -> hoge compliantie.
Abnormale veranderingen in de diffusiebarrière kunnen de eigenschappen veranderen en de
gasuitwisseling vertragen. Bij fibrotische longziekten wordt littekenweefsel dikker. Daardoor is de
verspreiding veel langzamer door dit weefsel dan normaal. Maar de longen hebben een
reservecapaciteit. Als 1/3 van het uitwisselingsepitheel is uitgeschakeld, verminderd de PO2
aanzienlijk.
De diffusieafstand is klein, omdat de alveolaire en endotheelcellen dun zijn en er weinig of geen
interstitiële vloeistof tussen de twee cellagen zit. In abnormale omstandigheden zit er een overmaat
aan vloeistof tussen de cellagen en vergroot de diffusieafstand. Dit is bij longoedeem het geval.
Normaal is er een kleine hoeveelheid aanwezig van die interstitiële vloeistof door de lage bloeddruk
en het effectieve lymfedrainage. Als de bloeddruk in de kleine bloedsomloop stijgt (bijvoorbeeld door
disfunctie van de hartklep) verstoord de reabsorptie balans bij het capillair. Als de filtratie teveel
toeneemt, kunnen de lymfevaten niet al het vocht verwijderen en hoopt het zich op in de pulmonale
interstitiële ruimte, waardoor longoedeem ontstaat. Bij heel ernstige gevallen kan het zelfs de
longblaasjes in gaan en overstromen die. De oppervlakte-actieve stof wordt dikker en verstoord de
De uitwisseling van koolstofdioxide en zuurstof kan worden onderverdeeld in 2 componenten:
1. De uitwisseling van gassen tussen compartimenten, diffusie langs over de celmembranen
2. De transport van gassen in het bloed
Hypoxie: een toestand van te weinig zuurstof.
Hypercapnie: de CO2 spanning in het arteriële bloed (in de aorta, na de longen) is de hoog
(>40mmHg)
Hypoxemie: de O2 spanning in het arteriële bloed is te laag (<100mmHg), maar dit leidt niet altijd tot
hypoxie, omdat bijv. bij het rondpompen van meer bloed het verholpen kan worden.
Sensoren houden deze drukken in de gaten. Deze sensoren reageren op:
1. Zuurstof. De zuurstoftoevoer naar cellen moeten voldoende zijn voor bijv. ATP-productie.
2. CO2 is een afvalproduct die tijdens de citroenzuurcyclus geproduceerd wordt. Afgifte omdat:
- Hoge niveaus van CO2 een onderdrukker zijn van het centrale zenuwstelsel.
- Een verhoogde CO2 gehalte een lage pH veroorzaakt CO2 + H2O <-> H+ + HCO3-
3. pH. Dit is cruciaal om denaturatie van eiwitten te voorkomen. Het ademhalingssysteem
probeert veranderingen in de pH te voorkomen door veranderingen in de ventilatie.
Par 1
De uitwisseling van gassen gaat van een plek met een hogere concentratie naar een plek met een
lagere concentratie. Plasmagasconcentraties worden uitgedrukt in partiële drukken. Gassen bewegen
van gebieden met hogere partiële drukke naar gebieden met een
lagere partiële druk. Het plaatje hiernaast laat de partiële druk in
slagaderlijk en aderlijk bloed zien. Diffusie gaat naar het
evenwicht toe. Uiteindelijk heeft aderlijk bloed dezelfde PO2 als
de cellen waar het net langs is gekomen. Maar PCO2 is hoger in
de cellen als in het bloed. Omdat de PCO2 hoger is in het aderlijke bloed, dan in de haarvaten van de
longblaasjes, diffundeert het naar de haarvaten in de longen tot er een evenwicht is ontstaan.
2. Waarom verlaagt de uitwisseling van zuurstof van de longblaasjes naar het bloed de PO2 in de longblaasjes?
3. Als stikstof 78% van de atmosferische lucht is, wat is dan de partiële druk van dit gas wanneer de droge
atmosferische druk 720 mm Hg is?
Lagere PO2 in de longblaasjes verlaagt de opname van zuurstof. Dit betekent dat er minder zuurstof
beschikbaar is om in het bloed te komen. 2 oorzaken van een telage PO2 in de longblaasjes:
1. de ingeademde lucht heeft een laag zuustofgehalte
2. alveolaire ventilatie is onvoldoende.
Er moet voldoende zuurstof worden opgenomen uit de atmosfeer. De partiële zuurstofdruk in de
lucht neemt af als je hoger komt. (Patm – Ph2o) * 21% is de zuurstofpartiële druk op een hoger
gebied. Waterdampdruk bij 100% luchtvochtigheid is hetzelfde, ongeacht de hoogte. Hierdoor draagt
het bij aan het totaal van de druk in de longen.
Als je niet reist dan moet de PO2 gelijk blijven. Als de PO2 dan alsnog laat is, kan het probleem bij de
alveolaire ventilatie liggen (hypoventilatie = lagere hoeveelheid verse lucht bereikt de longblaasjes).
Abnormale veranderingen die resulteren in alveolaire hypoventilatie omvatten verminderde
longcompliantie, verhoogde luchtweerstand of centraal zenuwstelsel (CNS) depressie die de
ventilatie- snelheid vertraagt en de diepte vermindert. De oorzaak van CNS depressie kan bijv.
alcoholvergiftiging zijn of een overdoses.
Hypoxie is het primaire probleem dat mensen ervaren wanneeroplopend naar grote hoogte. Grote hoogte
wordt als alles beschouwd boven 1500 m (5000 ft). Volgens een schatting, 25% van de mensen die op 2500 m
aankomen, zullen een of andere vorm van hoogteziekte.
Q1: Als waterdamp 47 mm Hg bijdraagt aan de druk van volledig bevochtigde lucht, wat is de PO2 van
geïnspireerde lucht die de longblaasjes op 2500 m, waar de droge atmosferische druk 542 mm is Hg? Hoe werkt
deze waarde voor PO2 vergelijken met die van volledig bevochtigde lucht op zeeniveau? [p. 577]
, 4. Op de top van Mt. Everest, een hoogte van 8850 m, atmosferische druk is slechts 250 mm Hg. Wat is de PO2
van droge atmosferische lucht boven op de Everest? Als waterdamp wordt toegevoegd ingeademde lucht op de
top heeft een partiële druk van 47 mm Hg, wat is de PO2 van de ingeademde lucht wanneer deze de
longblaasjes bereikt?
Diffusieproblemen veroorzaken hypoxie. Als het niet wordt veroorzaakt door hypoventilatie, ligt het
probleem meestal bij de gasuitwisseling
tussen longblaasjes en bloed. Dan kan PO2
in de alveoli wel normaal zijn, maar
verlaat het bloed de longen met teweinig
PO2. Dit kan komen door de diffusie over
de gecreëerde barrière door type I
alveolaire cellen en het capillaire
endotheel. De diffusiesnelheid is recht
evenredig met het beschikbare oppervlak,
de concentratiegradiënt van het gas, en
de doorlaatbaarheid van de barrière:
diffusiesnelheid = oppervlakte *
concentratiegradiënt * barrière
doordringbaarheid.
Diffusieafstand is omgekeerd evenredig
met het kwadraat van de afstand of de
verspreiding is het snelste over korte
afstanden. Diffusiesnelheid ∝
1/afstand(2).
Onder de meeste omstandigheden zijn de diffusieafstand, oppervlakte en doordringbaarheid (deze 3
spelen een rol bij verschillende ziekte) in het lichaam constant en worden gemaximaliseerd om de
diffusie te vergemakkelijken. De gasuitwisseling is zeer snel en in de bloedstroom is traag, dus het
evenwicht is in minder dan 1 seconde bereikt. De concentratiegradiënt tussen de longblaasjes en het
bloed is de belangrijkste factor die de gasuitwisseling beïnvloeden. Abnormale veranderingen die de
gasuitwisseling nadelig beïnvloeden:
1. een afname in de hoeveelheid alveolair oppervlak beschikbaar voor gasuitwisseling
2. een toename van de alveolaire capillaire uitwisselingsbarrière
3. een toename in diffusieafstand tussen de alveolaire luchtruimte en het bloed
Verlies van oppervlakte kan verwoestende effecten hebben bij emfyseem (kan veroorzaakt worden
door roken). De elastische vezels worden vernietigd -> hoge compliantie.
Abnormale veranderingen in de diffusiebarrière kunnen de eigenschappen veranderen en de
gasuitwisseling vertragen. Bij fibrotische longziekten wordt littekenweefsel dikker. Daardoor is de
verspreiding veel langzamer door dit weefsel dan normaal. Maar de longen hebben een
reservecapaciteit. Als 1/3 van het uitwisselingsepitheel is uitgeschakeld, verminderd de PO2
aanzienlijk.
De diffusieafstand is klein, omdat de alveolaire en endotheelcellen dun zijn en er weinig of geen
interstitiële vloeistof tussen de twee cellagen zit. In abnormale omstandigheden zit er een overmaat
aan vloeistof tussen de cellagen en vergroot de diffusieafstand. Dit is bij longoedeem het geval.
Normaal is er een kleine hoeveelheid aanwezig van die interstitiële vloeistof door de lage bloeddruk
en het effectieve lymfedrainage. Als de bloeddruk in de kleine bloedsomloop stijgt (bijvoorbeeld door
disfunctie van de hartklep) verstoord de reabsorptie balans bij het capillair. Als de filtratie teveel
toeneemt, kunnen de lymfevaten niet al het vocht verwijderen en hoopt het zich op in de pulmonale
interstitiële ruimte, waardoor longoedeem ontstaat. Bij heel ernstige gevallen kan het zelfs de
longblaasjes in gaan en overstromen die. De oppervlakte-actieve stof wordt dikker en verstoord de
