Bloedsomploop deel 1: prof Missant
H3 DE CARDIALE ACTIEPOTENTIAAL
CELFYSIO HERHALING
Hartcel heeft negatief intracellulair milieu
Rust potentiaal: -90mV
Elektrostatische gradiënt zorgt voor een verschil in permeabiliteit voor ionen
o Nernst vergelijking: equilibrium voor een 1
o Eion = 61,5 log ([ion]i/ ([ion]e)
o Permeabiliteit voor K is het grootste -> rustpotentiaal ligt dicht bij de evenwichtspotentiaal van K
Vm kan berekend worden via Goldman vergelijking
GK ∗E K +G Na∗E Na +GCl∗E Cl +…
o
GK + GNa +G Cl +…
Natrium
o E Na=+ 70 mV
o Na wil naar binnen (influx) (zowel elektrostatische- als concentratiegradiënt)
o Bij Vm= -90: weinig Na influx want ionenkanalen zijn dan niet permeabel (eerst depolarisatie nodig waardoor de
voltagesensor verschuift en het kanaal opent)
o Toenemende extracellulaire Na concentratie heeft geen invloed op rust membraanpotentiaal (want bij Vm0 zijn de
kanalen niet permeabel en wordt de Vm bepaalt door K) -> wel invloed op piek membraanpotentiaal bij depolarisatie
Na/K-ATPase
o Zorgt voor het behoud van concentratiegradiënten van Na en K
o 3Na naar buiten en 2 K naar binnen
o Digitalis= Na/K-inhibitor -> maakt Vm minder negatief
1
, Bloedsomploop deel 1: prof Missant
DE CARDIALE ACTIEPOTENTIAAL
Specificiteit van een cardiale actiepotentiaal
o Verschillende fases door verandering in permeabiliteit voor ionen
o Veranderingen in permeabiliteit door openen en sluiten van specifieke ionenkanalen
o Lang plateau: verantwoordelijk voor een lange effectieve refractaire periode
Vermijd tetanische contracties (gn activatie mogelijk tijdens refractiare periode)
o Spontane activiteit sterk moduleerbaar door drugs, hormonen en neurotransmitters
5 fases van de cardiale AP
Verschillen traag vs snel
o Diastolische Vm (fase 4) van trage respons is minder negatief
o Snelle respons: snelle stijging in fase 0, amplitude van AP is hoger
o Trage respons: fase 1 afwezig
Trage AP: SA-knoop en AV-knoop
Snelle AP: myocyten en purkinje vezels
Verandering snelle naar trage respons
o Toename extracellulair K (ischemie) -> minder snelle geleiding
o Tetrodotoxine (Na kanaal blokker)
Hyperkaliemie en tetrodoxine
o Hoe hoger de K concentratie hoe meer een snelle respons op een trage zal lijken
2
, Bloedsomploop deel 1: prof Missant
Elektriciteit gaat vooraf aan mechanische activiteit
o Repolarisatie is beëindigd voor de maximale contractie van de spier
o Duur van contractie is langer dan de duur van AP
BELANGRIJKE STROMEN IN CARDIALE AP
Na stroom: snelle depolarisatie in myocyten en purkinjecellen
Ca stroom: snelle depolarisatie fsase SA en AV knoop
K stroom : repolarisatie in alle cardiale cardiomyocyten
Pacemakerstroom: verantwoordelijk pacemaker SA, AV knoop en purkinjevezels
1: NATRIUMSTROOM
Niet aanwezig in SInuskloop of AV knoop
Klassiek Na kanaal met α en β1 subunit en fosforylatiesites
3
H3 DE CARDIALE ACTIEPOTENTIAAL
CELFYSIO HERHALING
Hartcel heeft negatief intracellulair milieu
Rust potentiaal: -90mV
Elektrostatische gradiënt zorgt voor een verschil in permeabiliteit voor ionen
o Nernst vergelijking: equilibrium voor een 1
o Eion = 61,5 log ([ion]i/ ([ion]e)
o Permeabiliteit voor K is het grootste -> rustpotentiaal ligt dicht bij de evenwichtspotentiaal van K
Vm kan berekend worden via Goldman vergelijking
GK ∗E K +G Na∗E Na +GCl∗E Cl +…
o
GK + GNa +G Cl +…
Natrium
o E Na=+ 70 mV
o Na wil naar binnen (influx) (zowel elektrostatische- als concentratiegradiënt)
o Bij Vm= -90: weinig Na influx want ionenkanalen zijn dan niet permeabel (eerst depolarisatie nodig waardoor de
voltagesensor verschuift en het kanaal opent)
o Toenemende extracellulaire Na concentratie heeft geen invloed op rust membraanpotentiaal (want bij Vm0 zijn de
kanalen niet permeabel en wordt de Vm bepaalt door K) -> wel invloed op piek membraanpotentiaal bij depolarisatie
Na/K-ATPase
o Zorgt voor het behoud van concentratiegradiënten van Na en K
o 3Na naar buiten en 2 K naar binnen
o Digitalis= Na/K-inhibitor -> maakt Vm minder negatief
1
, Bloedsomploop deel 1: prof Missant
DE CARDIALE ACTIEPOTENTIAAL
Specificiteit van een cardiale actiepotentiaal
o Verschillende fases door verandering in permeabiliteit voor ionen
o Veranderingen in permeabiliteit door openen en sluiten van specifieke ionenkanalen
o Lang plateau: verantwoordelijk voor een lange effectieve refractaire periode
Vermijd tetanische contracties (gn activatie mogelijk tijdens refractiare periode)
o Spontane activiteit sterk moduleerbaar door drugs, hormonen en neurotransmitters
5 fases van de cardiale AP
Verschillen traag vs snel
o Diastolische Vm (fase 4) van trage respons is minder negatief
o Snelle respons: snelle stijging in fase 0, amplitude van AP is hoger
o Trage respons: fase 1 afwezig
Trage AP: SA-knoop en AV-knoop
Snelle AP: myocyten en purkinje vezels
Verandering snelle naar trage respons
o Toename extracellulair K (ischemie) -> minder snelle geleiding
o Tetrodotoxine (Na kanaal blokker)
Hyperkaliemie en tetrodoxine
o Hoe hoger de K concentratie hoe meer een snelle respons op een trage zal lijken
2
, Bloedsomploop deel 1: prof Missant
Elektriciteit gaat vooraf aan mechanische activiteit
o Repolarisatie is beëindigd voor de maximale contractie van de spier
o Duur van contractie is langer dan de duur van AP
BELANGRIJKE STROMEN IN CARDIALE AP
Na stroom: snelle depolarisatie in myocyten en purkinjecellen
Ca stroom: snelle depolarisatie fsase SA en AV knoop
K stroom : repolarisatie in alle cardiale cardiomyocyten
Pacemakerstroom: verantwoordelijk pacemaker SA, AV knoop en purkinjevezels
1: NATRIUMSTROOM
Niet aanwezig in SInuskloop of AV knoop
Klassiek Na kanaal met α en β1 subunit en fosforylatiesites
3
