Samenvatting anesthesie - prof. Van de Velde

Samenvatting: Inleiding tot de
anesthesie
Examen bestaat uit:
- 1e grote vraag, bestaande uit 2 deelvragen: theoretische kennis (/10)
- 2e vraag zijn 5 stellingen: juist of fout, als het fout is ook zeggen waarom (/10)
- 3e vraag: geïntegreerde casus (/10)

Hoorcollege 1: Inleiding
1. Geschiedenis van de anesthesie (NIET KENNEN VOOR EXAMEN)
1.1. Pre 1846: fundamenten van anesthesie
- Medicamenteus:
- Niet-medicamenteus
o Alruin/Mandragora
o Koude
o Bilzenkruid
o Lokale druk
o Alcohol
o Carotiscompressie
o Opium
o Zenuwcompressie
o Cocaine (Freud – Koller)

- Heelkundige interventies:
o Soorten heelkundige interventies: Amputaties, Tandextractie, Abcesdrainage
o Indicaties: ondragelijke pijn, deformiteiten, nakende dood
o Ervaring: geen asepsis, hoge mortaliteit, traumatische beleving voor de patiënt

1.2. Industriële en wetenschappelijke revolutie
Ether
1540: synthese van ether door “vitriool” + kermisattractie: “ether frolics”
1846: Ether dome  “ether inhaler” geeft een pijnbeperking = “eerste anesthesie ooit beschreven”

Lachgas
1773: synthese van lachgas
1800: Anesthetische eigenschappen van lachgas ontdekt door Davy + kermisattractie
1844: Wells liet eigen tand trekken onder lachgas sedatie
1845: Wells faalde bij demonstratie van lachgas in het Massachusets General Hospital Boston

1.3. 1846-1900: verankering anaesthesia

- Algemene anesthesie
o Ether: snelle spreiding van gebruik over Europa
o Lachgas: hernieuwde interesse bij tandheelkunde en bevalling
o Chloroform:
 James Young Simpson erkent anesthetische eigenschappen na test op zichzelf
en assisstenten
 John Snow: “narcose à la reine” voor bevalling prins Leopold

- Lokale – regionale anesthesie
o Anesthesie zonder BWZ verlies
 Coca-bladeren bij Inca indianen

,  Ontwikkeling van naald en spuit
 Cocaïne – Freud -Koller: oftalmologie
 Spinale pijnstilling – Corning
 Tropocaine
 Lokale infiltratie van LA
 Spinale anesthesie voor heelkunde – Bier
 Bier’s block (IV regionale anesthesie)
o Groot succes door relatief groot risico van algemene narcose
 Moeilijk te regelen dosis anesthetica
 Toxiciteit van toegediende gassen (lever, hypotensie)
 Ademhalingsproblemen door achterovergevallen tong en niet beschikbaar
zijn van materialen voor intubatie

1.4. 20e eeuw: consolidatie en groei
- Algemene voortuitgang van de specialiteit
- Ontwikkeling/ontdekking van intraveneuze hypnotica, opiaten en neuromusculaire blokkers:
IV anesthesie
- Monitoring: invasieve BP, ECG, saturatie, … Explosie van nieuwe monitoring in 1990’s
- Rol van Wereld-oorlogen: intubatie en luchtwegmateriaal
- Rol polio-epidemie Scandinavië: ontwikkeling ventilatoren

1.5. Anesthesiologie in de 21e eeuw
- Geneeskundig specialisme sinds 1951: 5 jaar specialisatie na opleiding geneeskunde
- Operatiezaal: anesthesie
o “klassiek”: narcose in operatiezaal
o Dagziekenhuis
o Diagnostische/ interventionele procedures
o Materniteit: arbeid en bevalling
- Intensieve geneeskunde
- Spoedgevallen
- Chronisch pijncentrum

2. De peri-operatieve stress respons

Heelkundige stress en anesthesie
Heelkunde veroorzaakt acuut een reeks van hormonale, metabole en fysiologische veranderingen, dit
noemen we de “acute stress respons”
- Verhoogde secretie van (hypofysaire) hormonen
- Activatie van het sympatisch zenuwstelsel
- Activatie van stolling en inhibitie van fibrinolyse
- Verhoogd katabolisme mobiliseert substraten voor energievoorziening (glucose, eiwit, vet)
- Water- en zoutretentie voor behoud van intravasculair volume en cardiovasculaire
homeostasis (mensen lijken een beetje meer opgezwollen na een operatie)
Doel anesthesie: modifiëren van de stress respons voor, tijdens en na heelkunde en negatieve
gevolgen beperken voor patiënt

De stress respons
- Lichaamsreactie op externe stimulus
o Lokaal en veralgemeend
o Grootte = f(intensiteit, ernst, duur vd stimulus)
- Neuronaal – hormonaal gemedieerd

, o Katabolisme
o Vasoconstrictie
o Hypertensie
o Anti-diurese
- Humoraal gemedieerd
o Immunomodulatie
o Hypercoagulatie

De peri-operatieve stress respons
- Activatie sympatisch zenuwstelsel: VC en TC
- Endocriene ‘stress respons’  meer energie en waterretentie
o Hypfyse, bijnier
o Insuline resistentie
o Groeihormoon
 Stimuleert eiwitsynthese, lipolyse, glycogenolyse
 Inhibeert proteolyse
 Anti-insuline effect
o Argenine Vasopressine (ADH)
 Waterretentie
 Vasoconstrictie
o Glucocorticoïden (cortisol)
 Proteolyse
 Gluconeogenese
 Minder cellulaire glucose opname
 Lipolyse
 Anti-inflammatoire effecten
o Catecholamines
 Cardiovasculaire effecten
 Gluconeogenese
 Minder perifeer glucoseverbruik
o Insuline: ß-adrenerge inhibite van ß-cellen: minder secretie
 Minder glucose opname in spier- en vetweefsel
 Minder omzetting glucose naar glycogeen + triglyceriden
 Meer katabolisme en lipolyse
 Geïnhibeerd cellulair antwoord op insuline of insulineresistentie
o Glucagon: verhoogde secretie door α -cellen
 Glycogenolyse
 Gluconeogenese
 lipolyse
- Immunologische en hematologische veranderingen
o Productie cytokines: inflammatoire reactie
o Acute fase reactie; koorts, CRP, leukocytose
o Verstoorde bloedstolling

De stress respons en metabolisme
- Koolhydraten: ontstaan van hyperglycemie
o Meer glucose aanmaak door cortisol en catecholamines
o Relatief tekort aan insuline
o Perifere insulineresistentie
o Cave diabetici
- Eiwitten: Proteine afbraak voor energie, acute fase proteinen, glucose en vetten

, o Verlies aan spiermassa
o Meetbaar via urinaire stikstof excretie
- Vetten: Vetafbraak naar Glycerol + vetzuren
o Glycerol → Glucose
o Vetzuren → Ketonen

De immunologische stress respons (weinig belangrijk)
- Balans tussen pro-inflammatoire en anti-inflammatoire cytokines
- Inflammatoire respons is noodzakelijk doch controle
- CAVE SIRIS (systemic inflammatory respons syndroom)
- Cytokines (interleukines en interferonen)
o Productie in geactiveerde leukocyten, fibroblasten en endotheel
 Ontstekingsreactie
 Immunologisch antwoord
o IL-1 en TNF α geven aanleiding tot productie van IL-6: Acute fase respons
- Acute fase respons
o Koorts
o Granulocytose: neutrofiele granulocyten
o CRP, fibrinogeen, α 2−¿macroglobuline
o Secretie ACTH vanuit hypofyse
- Postoperatieve immuunsuppressie
o Mechanisme:
 Rechtstreeks onderdrukkend effect van algemene anesthetica
 Stress respons met cytokines, glucocorticoiden, adrenaline en
prostaglandines
o Klinische effecten
 Lymfocytopenie
 Inhibitie van macrofagen
 Leukocytose (neutrofiele granulocyten)
 Inhibitie van natural killer T-cellen met wondinfecties, vertraagde wonheling
en uitzaaiing van tumorcellen




De hematologische stress respons
Majeure chirurgie veroorzaakt een hypercoagulabele toestand die reeds intra-operatief begint en
duurt tot in de posteratieve periode en die geïnitieerd wordt door de stressrespons
- Gestegen concentraties aan plasma stollingsfactoren
- Gedaalde concentraties aan plasma stollingsinhibitoren
- Verhoogde plaatjesactivatie
- Inhibitie fibrinolyse
- Postoperatieve immobilisatie  risico op DVT en trombusformatie
Kan voorkomen worden door snelle mobilisatie, temperen van de stress respons en toedienen van
anti-stollingsmedicatie.

Klinische tekens: Peri-operatieve stress respons
- Cardiovasculaire veranderingen
o Hartslag, contractiliteit: ↑ hartdebiet
o Redistributie bloed volume:
 Perifere vasoconstrictie
 Preferentiële flow hersenen, coronair, spier