Onderwijsgroep 2 Nabespreking, 13-04-2017
Blok 4, Denken en Doen
Casus 1
Probleemstellingen:
1. Hoe ontstaat honger?
2. Waarom gaat je maag knorren?
3. Waarom krijg je water in je mond als je geuren ruikt?
4. Welke weg legt je voedsel af?
5. Wat gaat er mis als je gaat hoesten en waarom komt het uit haar neus?
Brainstorm:
1. Hormoon: greline
2. Als hij leeg is en hij trekt samen dan wordt het vacuüm en krijg je een geluid
3. Enzymen in mond om je alvast voor te bereiden voor vertering
4. Mond keelholte slokdarm maag twaalfvingerige darm dunne dikke darm endeldarm
5. Het gaat je longen in, huig sluit neus af. Als je slikt gaat je huig dicht naar je longen.
Leerdoelen:
1. Anatomie van mond tot maag (maag niet) + histologie en anatomie speekselklieren
2. Functie mond tot maag (fysiologie)
3. Wat is het hongergevoel en hoe ontstaat het? Regulatie eetgedrag en verzadiging
4. Speekselproductie, samenstelling en regulatie (fysiologie)
5. Hoe werkt slikken/verslikken?
Uitwerking:
1. Wat is het hongergevoel en hoe ontstaat het?
Het gevoel van honger komt door een gevoel van verschillende fysiologische effecten zoals
contracties van de maag en rusteloosheid. Hierdoor gaat de persoon eten zoeken. Als de
zoektocht naar het eten gelukt is, komt het verzadigingsgevoel.
,In de hypothalamus zijn er gebieden die met honger te maken hebben. De laterale
hypothalamische nuclei is een van deze gebieden. Als je deze delen van je hypothalamus
beschadigd heb je geen honger meer. Het laterale hypothalamische nuclei zorgt er dus voor
dat we honger krijgen en eten gaan zoeken. Dit wordt hyperfagia
genoemd.
Het tegenovergestelde gebied van de laterale hypothalamus is het
verzaardigheids centrum. Deze is gelokaliseerd in de ventromediale
nuclei. Als dit centrum geactiveerd wordt, stop je met eten en heb je
geen behoefte meer aan voeding. Als deze centra kapot gaan, kan je
nooit vol zitten. Dit centrum remt ook het voedingscentrum. Deze
nuclei zorgt dus voor afagia.
De paraventriculaire, dorsomediale en arcuate nuclei van de
hypothalamus spelen ook een belangrijke rol in het reguleren van de
voedingsinname. De paraventriculaire nuclei zorgt voor de
verzadiging, de dorsomediale zorgt voor de honger en de arcuate
nuclei zorgt voor de hormonen.
Deze centra werken samen om zo de voedingsinname te reguleren. De hypothalamus ontvangt
signalen van de gastro-intestinale tract. Deze geeft informatie over de vulling van de maag
en de voedingsstoffen in het bloed. Deze signalen geven de saturatie aan. Signalen van de
cortex (zicht, reuk en smaak), signalen van hormonen die vrijgelaten worden door de
vetweefsels en signalen van de hormonen van de gastro-intestinale tract hebben invloed
op het eetgedrag.
,Er zijn twee typen neuronen in de arcuate nuclei van de hypothalamus die belangrijk zijn
voor de eetlust en de energie uitgave. POMC (proopiomelanocortin) neuronen die alfa-
melanocyte-stimulerend hormoon aanmaken (a-MSH). Dit doen ze samen met CART.
En er zijn neuronen die neuropeptide Y (NPY) en AGRP (agouti-related protein) maken.
Activatie van de POMC-neuronen zorgt voor een vermindering van de voedingsinname en
een verhoging van de energie uitgave. Activatie van NPY-AGRP-neuronen zorgt voor een
stijging van de voedingsinname en een daling van de energie uitgifte.
Deze neuronen zijn belangrijk voor verschillende hormonen die de voedingsinname regelen.
Deze hormonen zijn o.a. leptine, insuline, CCK en ghreline.
De POMC-neuronen laten alfa-MSH vrij dat op de melanocortine receptoren inspeelt in de
hypothalamus. Deze receptoren worden vooral in de paraventriculaire nuclei gevonden. Er
zijn vijf subtypen van melanocortine receptoren (MCR). MCR-3 en MCR-4 zijn de
belangrijkste voor het reguleren van de voedingsinname en het energiebalans. Activatie van
deze receptoren verminderd de voedingsinname. Ze verhogen wel de energie uitgave. De
verhoogde energieuitgave komt doordat de activatie van de neuronale pathways vanuit de
paraventriculaire nuclei naar de nucleus tractus solitatius er sympathische zenuwsystemen
geactiveerd worden. Als de receptoren niet meer werken kan dit leiden tot obesitas.
AGRP is een antagonist van MCR-3 en MCR-4 en verhoogt voeding door het remmen van de
effecten van alfa-MSH op het stimuleren van melanocortine receptoren. Als de energie
voorraad van het lichaam laag is, worden de orexigenische neuronen geactiveerd en laten ze
NPY vrij. Dit stimuleert de voedingsinname. Het afvuren van de POMC-neuronen is op
hetzelfde moment geremd. Hierdoor wordt de activiteit van de melanocortine pathway
geremd.
De mechanismen van het voeden worden bestuurd door centra in de hersenstam. Het
kauwen, de productie van speeksel etc. Staat dus onder controle van de hersenstam. De
functie van de andere centra in het voeden is om de hoeveelheid van de voedingsinname te
controleren. Ook moeten ze de mechanische centra activeren.
Centra hoger dan de hypothalamus hebben ook een belangrijke rol in het eten. Dit is vooral in
de controle van de eetlust. Onder deze centra vallen de amygdalae en de prefrontale cortex.
Deze zijn nauw verbonden met de hypothalamus. Een destructie van de amygdala zorgt
, ervoor dat voeding geremd wordt of juist gestimuleerd wordt. De amygdala zorgt ervoor dat
je weet welke voeding je moet eten.
Regulatie van de hoeveelheid van de voedingsinname kan verdeeld worden in korte termijn
regulatie dat zorgt dat je niet iedere keer te veel eet en een lange termijn regulatie die zich
bezighoud met de onderhoud van de hoeveelheid energie in het lichaam.
Als een persoon honger heeft en heel snel eet, werkt het signaal of er genoeg gegeten is niet
meer. Er is niet genoeg tijd voor het lichaam voor veranderingen in de energie opslag. Het
duurt uren voordat de voedingsstoffen in het bloed komen die zorgen voor de remming van
het eten. Het is nu dus belangrijk dat de persoon niet te veel eet. De volgende typen van snelle
feedback signalen zorgen hiervoor:
- Gastrointestinale vulling remt de voeding
o Als de GI-tract vol raakt, worden rek signalen uitgezonden naar de
voedingscentra om deze te remmen. Hierdoor wordt het verlangen naar voedsel
geremd.
- Gastrointestinale hormonale factoren remmen de voeding
o Cholecystokinine wordt vrijgelaten wanneer vet het duodenum in gaat en
heeft een direct effect op de voedingscentra en remt hiermee de voeding.
Peptide YY wordt vrijgelaten door de gehele GI-tract maar vooral vanuit de
kronkeldarm en de dikke darm. De inname van voeding stimuleert de vrijlating
van PYY. Hierdoor stijgen de bloed-concentraties naar hoge niveaus in 1 of 2
uur na het innemen van een maaltijd. De hoogte van de PYY niveaus zijn
afhankelijk van de hoeveelheid calorieën die ingenomen worden en de opbouw
van het eten. PYY remt dus de behoefte naar het eten. De aanwezgheid van
voedsel in de darmen zorgt voor een secretie van de glucagon-like peptide.
Deze stimuleert insuline productie en secretie van de pancreas. Insuline zorgt
voor een remming van de eetlust.
- Ghreline stimuleert de eetlust
o Ghreline is een hormoon dat gesecreteerd word door de oxyntische cellen van
de maag maar ook door de darmen. Bloed niveaus van ghreline stijgen
gedurende vasten en ze pieken voor het eten. Na het eten dalen ze snel weer.
- Orale receptoren registreren de voedingsinname
o Orale factoren zoals kauwen, salivatie en slikken zorgen voor een registratie
van de van het voedsel als het door de mond gaat. Na een tijdje wordt de
hypothalamische voedingcentra geremd.
De voedingscontrole mechanisme van het lichaam is aangepast op de status van
voedingsstoffen van het lichaam. Dit komt door de lange-termijn regulatie.
Als de glucosewaarde van het bloed daalt, leid dit tot honger. Dit wordt de glucostatische
theorie van honger en voeding regulatie genoemd. Een stijging van de bloed glucose niveaus
zorgen voor een stijgen van de hoeveelheid signalen de glucoreceptor neuronen in de
verzadigheidscentra in de ventromediale en paraventriculaire nuclei van de hypothalamus
hebben. Dezelfde stijging van de bloed glucose niveaus zorgt ook voor een daling van het
aantal signalen van de glucosensitieve neuronen in het honger centrum van de laterale
hypothalamus.
Als een dier wordt blootgesteld aan kouw moet het meer eten. Als het wordt blootgesteld aan
warmte moet het minder eten. Dit komt door de interactie tussen de hypothalamus en het
Blok 4, Denken en Doen
Casus 1
Probleemstellingen:
1. Hoe ontstaat honger?
2. Waarom gaat je maag knorren?
3. Waarom krijg je water in je mond als je geuren ruikt?
4. Welke weg legt je voedsel af?
5. Wat gaat er mis als je gaat hoesten en waarom komt het uit haar neus?
Brainstorm:
1. Hormoon: greline
2. Als hij leeg is en hij trekt samen dan wordt het vacuüm en krijg je een geluid
3. Enzymen in mond om je alvast voor te bereiden voor vertering
4. Mond keelholte slokdarm maag twaalfvingerige darm dunne dikke darm endeldarm
5. Het gaat je longen in, huig sluit neus af. Als je slikt gaat je huig dicht naar je longen.
Leerdoelen:
1. Anatomie van mond tot maag (maag niet) + histologie en anatomie speekselklieren
2. Functie mond tot maag (fysiologie)
3. Wat is het hongergevoel en hoe ontstaat het? Regulatie eetgedrag en verzadiging
4. Speekselproductie, samenstelling en regulatie (fysiologie)
5. Hoe werkt slikken/verslikken?
Uitwerking:
1. Wat is het hongergevoel en hoe ontstaat het?
Het gevoel van honger komt door een gevoel van verschillende fysiologische effecten zoals
contracties van de maag en rusteloosheid. Hierdoor gaat de persoon eten zoeken. Als de
zoektocht naar het eten gelukt is, komt het verzadigingsgevoel.
,In de hypothalamus zijn er gebieden die met honger te maken hebben. De laterale
hypothalamische nuclei is een van deze gebieden. Als je deze delen van je hypothalamus
beschadigd heb je geen honger meer. Het laterale hypothalamische nuclei zorgt er dus voor
dat we honger krijgen en eten gaan zoeken. Dit wordt hyperfagia
genoemd.
Het tegenovergestelde gebied van de laterale hypothalamus is het
verzaardigheids centrum. Deze is gelokaliseerd in de ventromediale
nuclei. Als dit centrum geactiveerd wordt, stop je met eten en heb je
geen behoefte meer aan voeding. Als deze centra kapot gaan, kan je
nooit vol zitten. Dit centrum remt ook het voedingscentrum. Deze
nuclei zorgt dus voor afagia.
De paraventriculaire, dorsomediale en arcuate nuclei van de
hypothalamus spelen ook een belangrijke rol in het reguleren van de
voedingsinname. De paraventriculaire nuclei zorgt voor de
verzadiging, de dorsomediale zorgt voor de honger en de arcuate
nuclei zorgt voor de hormonen.
Deze centra werken samen om zo de voedingsinname te reguleren. De hypothalamus ontvangt
signalen van de gastro-intestinale tract. Deze geeft informatie over de vulling van de maag
en de voedingsstoffen in het bloed. Deze signalen geven de saturatie aan. Signalen van de
cortex (zicht, reuk en smaak), signalen van hormonen die vrijgelaten worden door de
vetweefsels en signalen van de hormonen van de gastro-intestinale tract hebben invloed
op het eetgedrag.
,Er zijn twee typen neuronen in de arcuate nuclei van de hypothalamus die belangrijk zijn
voor de eetlust en de energie uitgave. POMC (proopiomelanocortin) neuronen die alfa-
melanocyte-stimulerend hormoon aanmaken (a-MSH). Dit doen ze samen met CART.
En er zijn neuronen die neuropeptide Y (NPY) en AGRP (agouti-related protein) maken.
Activatie van de POMC-neuronen zorgt voor een vermindering van de voedingsinname en
een verhoging van de energie uitgave. Activatie van NPY-AGRP-neuronen zorgt voor een
stijging van de voedingsinname en een daling van de energie uitgifte.
Deze neuronen zijn belangrijk voor verschillende hormonen die de voedingsinname regelen.
Deze hormonen zijn o.a. leptine, insuline, CCK en ghreline.
De POMC-neuronen laten alfa-MSH vrij dat op de melanocortine receptoren inspeelt in de
hypothalamus. Deze receptoren worden vooral in de paraventriculaire nuclei gevonden. Er
zijn vijf subtypen van melanocortine receptoren (MCR). MCR-3 en MCR-4 zijn de
belangrijkste voor het reguleren van de voedingsinname en het energiebalans. Activatie van
deze receptoren verminderd de voedingsinname. Ze verhogen wel de energie uitgave. De
verhoogde energieuitgave komt doordat de activatie van de neuronale pathways vanuit de
paraventriculaire nuclei naar de nucleus tractus solitatius er sympathische zenuwsystemen
geactiveerd worden. Als de receptoren niet meer werken kan dit leiden tot obesitas.
AGRP is een antagonist van MCR-3 en MCR-4 en verhoogt voeding door het remmen van de
effecten van alfa-MSH op het stimuleren van melanocortine receptoren. Als de energie
voorraad van het lichaam laag is, worden de orexigenische neuronen geactiveerd en laten ze
NPY vrij. Dit stimuleert de voedingsinname. Het afvuren van de POMC-neuronen is op
hetzelfde moment geremd. Hierdoor wordt de activiteit van de melanocortine pathway
geremd.
De mechanismen van het voeden worden bestuurd door centra in de hersenstam. Het
kauwen, de productie van speeksel etc. Staat dus onder controle van de hersenstam. De
functie van de andere centra in het voeden is om de hoeveelheid van de voedingsinname te
controleren. Ook moeten ze de mechanische centra activeren.
Centra hoger dan de hypothalamus hebben ook een belangrijke rol in het eten. Dit is vooral in
de controle van de eetlust. Onder deze centra vallen de amygdalae en de prefrontale cortex.
Deze zijn nauw verbonden met de hypothalamus. Een destructie van de amygdala zorgt
, ervoor dat voeding geremd wordt of juist gestimuleerd wordt. De amygdala zorgt ervoor dat
je weet welke voeding je moet eten.
Regulatie van de hoeveelheid van de voedingsinname kan verdeeld worden in korte termijn
regulatie dat zorgt dat je niet iedere keer te veel eet en een lange termijn regulatie die zich
bezighoud met de onderhoud van de hoeveelheid energie in het lichaam.
Als een persoon honger heeft en heel snel eet, werkt het signaal of er genoeg gegeten is niet
meer. Er is niet genoeg tijd voor het lichaam voor veranderingen in de energie opslag. Het
duurt uren voordat de voedingsstoffen in het bloed komen die zorgen voor de remming van
het eten. Het is nu dus belangrijk dat de persoon niet te veel eet. De volgende typen van snelle
feedback signalen zorgen hiervoor:
- Gastrointestinale vulling remt de voeding
o Als de GI-tract vol raakt, worden rek signalen uitgezonden naar de
voedingscentra om deze te remmen. Hierdoor wordt het verlangen naar voedsel
geremd.
- Gastrointestinale hormonale factoren remmen de voeding
o Cholecystokinine wordt vrijgelaten wanneer vet het duodenum in gaat en
heeft een direct effect op de voedingscentra en remt hiermee de voeding.
Peptide YY wordt vrijgelaten door de gehele GI-tract maar vooral vanuit de
kronkeldarm en de dikke darm. De inname van voeding stimuleert de vrijlating
van PYY. Hierdoor stijgen de bloed-concentraties naar hoge niveaus in 1 of 2
uur na het innemen van een maaltijd. De hoogte van de PYY niveaus zijn
afhankelijk van de hoeveelheid calorieën die ingenomen worden en de opbouw
van het eten. PYY remt dus de behoefte naar het eten. De aanwezgheid van
voedsel in de darmen zorgt voor een secretie van de glucagon-like peptide.
Deze stimuleert insuline productie en secretie van de pancreas. Insuline zorgt
voor een remming van de eetlust.
- Ghreline stimuleert de eetlust
o Ghreline is een hormoon dat gesecreteerd word door de oxyntische cellen van
de maag maar ook door de darmen. Bloed niveaus van ghreline stijgen
gedurende vasten en ze pieken voor het eten. Na het eten dalen ze snel weer.
- Orale receptoren registreren de voedingsinname
o Orale factoren zoals kauwen, salivatie en slikken zorgen voor een registratie
van de van het voedsel als het door de mond gaat. Na een tijdje wordt de
hypothalamische voedingcentra geremd.
De voedingscontrole mechanisme van het lichaam is aangepast op de status van
voedingsstoffen van het lichaam. Dit komt door de lange-termijn regulatie.
Als de glucosewaarde van het bloed daalt, leid dit tot honger. Dit wordt de glucostatische
theorie van honger en voeding regulatie genoemd. Een stijging van de bloed glucose niveaus
zorgen voor een stijgen van de hoeveelheid signalen de glucoreceptor neuronen in de
verzadigheidscentra in de ventromediale en paraventriculaire nuclei van de hypothalamus
hebben. Dezelfde stijging van de bloed glucose niveaus zorgt ook voor een daling van het
aantal signalen van de glucosensitieve neuronen in het honger centrum van de laterale
hypothalamus.
Als een dier wordt blootgesteld aan kouw moet het meer eten. Als het wordt blootgesteld aan
warmte moet het minder eten. Dit komt door de interactie tussen de hypothalamus en het
