Samenvatting verloskunde met verhoogd risico partus/postpartum

Verloskunde met verhoogd risico: partus en PP
1 Pathologie
2 Methodiek
2.1 Fundamentele fysiologie
2.1.1 Foetale reacties op zuurstofgebrek
 Hypoxemie
o Verminderd 02-gehalte in arteriële bloed, zonder effecten op cel-en orgaanfuncties
o Bij baby is veneus bloed O2-rijk
o Beginfase van zuurstofgebrek en asfyxie
o Foetale reactie op hypoxemie
 Reactie hangt af van activatie chemoreceptoren (reageren op biochemische
veranderingen in bloed)
 Efficiëntere opname van O2  verminderde activiteit (gaat minder bewegen  minder
acceleraties) (vraag en aanbod)
 Afname van groeisnelheid bij langdurige hypoxemie (IUGR)
 Foetus in staat om dit dagen en zelfs weken te compenseren
 Foetus zal minder in staat zijn om acute hypoxie tijdens partus te verwerken
 Hypoxie
o Daling O2-gehalte in perifere weefsels
o Foetale reactie op hypoxie
 Productie van stresshormonen (adrenaline en noradrenaline) door bijnieren,
gestimuleerd door sympathisch ZNS
 Stijging foetale BD
 Verminderde doorbloeding perifere weefsels ten voordele van hart, hersenen en
bijnier (redistributie)
 Stimulatie van glycogenolyse  begin van anaërobe cyclus
- = Proces waarbij glycogeen wordt afgebroken en omgezet in glucose
- Glycogeen pas in laatste trimester ZS opgeslagen  prematuren hebben veel
minder

,  Toestand kan enkele uren duren, hoelang is afhankelijk van vermogen extra energie te
leveren d.m.v. anaëroob metabolisme.
 Wanneer hypoxie beperkt blijft tot perifere weefsels ontstaat er geen foetale schade.
Foetus met weinig glycogeenreserve (IUGR)  minder bestand tegen hypoxie
 Asfyxie
o Algemeen 02-tekort met invloed op centrale organen, in bijzonder hersenen
o Zuurstofverzadiging is erg laag geworden en cellulaire energieproductie (anaëroob
metabolisme) is niet langer voldoende.
o Echt niet goed  minuten om te reageren, geen uren
o Eerst gaat variabiliteit verminderen, daarna valt hart stilaan weg
o Foetale reactie op asfyxie
 Maximale activering van sympathische ZNS met stijging van stresshormonen
 Anaëroob metabolisme in centrale organen
 Herverdeling van bloedtoevoer
 Foetus tracht zolang mogelijk cardio-vasculaire systeem in stand te houden
 Foetus niet meer in staat accuraat te reageren  laatste fase wordt bereikt en hersen-
en hartfalen treedt snel op.

2.1.2 Foetale verdedigingsmechanismen
 Verhoogde zuurstofonttrekking door weefsels
 Verminderde niet-essentiële activiteit
 Verhoogde sympathische activiteit (cave: bètablokkers)
 Redistributie circulatie
 Anaëroob metabolisme

2.2 Fysiologie van het CTG
2.2.1 Intra-uteriene leven: Fysiologische respons op hypoxische stress
Hypoxie ≠ hypoxische stress/lijden
≈ onevenwicht in vraag en aanbod van zuurstof

Foetale verdedigingsmechanisme om avontuur van arbeid aan te gaan:
 Saturatieniveau baby veel lager dan volwassene
 Hemoglobinegehalte veel hoger dan bij volwassene
 Foetale hartslag veel sneller dan bij volwassene
 Foetale circulatie slaagt longen over, dus door ducti gaat het veel sneller
 Stresshormonen en activatie sympathisch ZNS

2.2.1.1 Hoe reageert ons
lichaam op fysieke
inspanning?
(vraag/aanbod)
 Hartritme ↓
 AH-frequentie ↑

,2.2.2 Controlemechanismen van het foetale hartritme
 Sinusknoop en atrioventriculaire knoop (hart)
 Autonome ZNS (hersenen)
 Cathecholamines (bijnieren)
 Vasomotorisch centrum

2.2.3 Veranderingen in foetale hartfrequentie
2.2.3.1 Foetale activiteit
2.2.3.1.1 Gedragstoestanden foetus
 Rustige slaap
o Max 50’
o Stabiele basislijn
o Zelden acceleraties
o Kleine variabiliteit
 Actieve slaap (REM)
o Meest voorkomend
o Acceleraties
o Normale variabiliteit
 Foetus is wakker
o Zeldzamer
o Acceleraties ↑
o Normale variabiliteit

2.2.3.1.2 Cycling
 Teken van foetaal welzijn
 Wisseling tussen gedragstoestanden
 Duidelijker vanaf 32-34wk

2.2.3.2 Veranderingen placentaire doorbloeding tijdens contractie

, 2.2.3.3 Externe stimuli




2.2.3.4 Temperatuursverhoging
Maternale koorst door vochtverlies (fysieke arbeid)  foetaal metabolisme ↑ + zuurstofverbruik ↑
 hartslag ↑ (tachycardie)  vermogen van foetus te reageren op O₂-tekort ↓

2.2.3.5 Geneesmiddelen
 Oversstimulatie Syntocinon®: te sterke uteruscontractie  hypoxie
 Sedativa
o Foetale reactie ↓
o Variabiliteit ↓
 Longrijping: variabiliteit ↓
 Atropine: tachycardie
 Bètablokkers (HR en BD ↓)
o Foetale reactie ↓
o Variabiliteit ↓
o Hartritme ↓
 Bètaminetica (medicijn tegen asthma): tachycardie
 Lokale anesthetica: bradycardie
 Epidurale verdoving  BD val mama  bradycardie foetus
 Magnesiumsulfaat
o Bradycardie
o Variabiliteit ↓

2.2.4 Inductie en stimulatie van de arbeid
2.2.4.1 Oxytocine en prostaglandines
 Geen rechtstreeks effect op foetus
 Overmatige uteriene contracties  navelstrengcompressie
 Gevoeligheid uterus voor oxytocine ↑ naarmate arbeid vordert
 Halfwaardetijd Synotocinon® = 3-12 minuten
 Frequentste complicaties:
o Tachystole = te veel CT’s (>5 CT’s per 10min) + baby reageert erop
o Uteriene hyperstimulatie = CT die heel lang blijft aanhouden
o Hypertonie = verlengde deceleraties
 Andere complicaties:
o Mislukte inductie
o Breken van vliezen
o Navelstrengprolaps
o Uterusruptuur (uteruslitteken)
 Uterus gevoeliger voor oxytocine
o Oxytocinereceptoren nemen toe met ZS-duur
o Jonge vrouwen