Samenvatting D2 Bewustzijnsveranderingen

Samenvatting D2 Bewustzijnsveranderingen
Coma
Bewustzijn ontstaat door de gecoördineerde activiteit van de hele cerebrale cortex. De cortex moet
daartoe gefaciliteerd worden door een aantal kernen in de rostrale hersenstam, het ‘ascending
arousal system’ (AAS).

Lokalisatie
 normale hersenstamreflexen: geen betrokkenheid hersenstam
 gestoorde hersenstamreflexen: betrokkenheid hersenstam, direct of door inklemming
Belangrijkste aandoeningen
 geen betrokkenheid hersenstam: metabole of diffuus aangrijpende aandoening zoals
hypoglykemie, intoxicatie, trauma of epilepsie
 betrokkenheid hersenstam: focale laesie zoals bloedingen in een cerebrale hemisfeer, in het
cerebellum of in de hersenstam

Bij diffuus aangrijpende aandoeningen wordt het hele systeem of in elk geval de gehele cerebrale
cortex getroffen. De belangrijkste aandoeningen zijn:
 traumatisch hersenletsel (zware ‘hersenschudding’);
 globale cerebrale ischemie door een circulatiestilstand die weer is opgeheven, door een
reanimatie of spontaan;
 metabole stoornissen, zoals een ernstige hypoglykemie bij een patiënt met suikerziekte;
 intoxicaties, bijvoorbeeld met slaapmiddelen;
 epilepsie, als tijdens een aanval de hele cerebrale cortex bij de epileptische activiteit
betrokken is.
Focale laesies kunnen op twee manieren tot bewustzijnsverlies leiden.
 Tumoren, infarcten en bloedingen in een hersenhemisfeer of in het cerebellum kunnen door
zwelling de inhoud van de starre schedel comprimeren en zodanig verplaatsen dat de rostrale
hersenstam bekneld raakt, met bewustzijnsdaling als gevolg. Dit proces wordt inklemming
genoemd
 Directe schade van het rostrale deel van de hersenstam door een bloeding of infarct kan tot
acute bewusteloosheid leiden.

Definitie van coma
Bij aanspreken, flink schudden en uiteindelijk het toedienen van pijnprikkels
 opent de patiënt zijn ogen niet
 voert hij geen opdrachten uit
 uit hij geen woorden
Nog wel mogelijk
 kreunen
 lokaliseren van pijnprikkels, terugtrekken armen bij pijnprikkels

Schema voor het onderzoek van bewusteloze patiënten
• eerste hulp (ABCDE-schema), waaronder vastleggen van de mate van
bewustzijnsdaling (Glasgow Coma Schaal)
• heteroanamnese
• algemeen lichamelijk onderzoek

,• onderzoek van de hersenstamreflexen
• overig neurologisch onderzoek

Tachypneu: zeer snelle regelmatige ademhaling;
berust veel vaker op sepsis of beginnend
longoedeem dan op intracraniële pathologie.
Kussmaul-ademhaling: rustige maar diepe
ademhaling die bij metabole acidose voorkomt.
Cheyne-Stokes-ademhaling: een ritmisch dieper en
weer oppervlakkiger worden van de ademhaling
met korte apneus in perioden van ongeveer een
minuut; is een weinig specifiek verschijnsel dat
voorkomt bij diffuse hemisfeeraandoeningen, maar ook bij ouderen met decompensatio cordis.
Atactische ademhaling: totaal irregulair met betrekking tot frequentie en diepte; komt voor bij lage
hersenstamletsels.

Het neurologisch onderzoek van een bewusteloze patiënt verloopt in vijf stappen.
1: Inspectie.
2: Onderzoek naar meningeale prikkeling.
3: Hersenstamreflexen. (1) Pupillen: beoordeel de grootte en een eventueel verschil in grootte
(anisocorie), daarna de directe en indirecte lichtreacties. (2) Oogbewegingen: bij patiënten met een
gedaald bewustzijn staan de oogassen in het horizontale vlak vaak enigszins uit elkaar (divergente
oogstand), wat op zichzelf niet pathologisch is. Zijn er géén spontane oogbewegingen, probeer deze
dan op te wekken door het hoofd van de patiënt heen en weer te draaien. (3) Corneareflexen
4: Focale uitvalsverschijnselen. Zoek naar een verschil in spiertonus tussen rechter- en linkerarm en
rechter- en linkerbeen. Kijk daarna of er verschillen zijn in motorische reacties bij pijnprikkels.
Onderzoek de bicepspeesreflex, de kniepeesreflex en de voetzoolreflex: een duidelijke asymmetrie
kan een aanwijzing zijn voor de kant van een hemisfeerletsel (de voetzoolreflex is bij comateuze
patiënten vaak beiderzijds pathologisch, ook zonder structureel letsel).
5: Fundoscopie. Het gaat hierbij vooral om papiloedeem dat kan voorkomen bij een langer bestaand
ruimte-innemend proces, of, veel sneller, bij sinustrombose en subarachnoïdale bloedingen, en om
preretinale bloedingen die vrijwel alleen maar voorkomen bij subarachnoïdale bloedingen.

Differentiële diagnose
Aan de hand van de voorgeschiedenis van de patiënt, de omstandigheden waaronder het
bewustzijnsverlies is ontstaan en de bevindingen bij het neurologisch onderzoek kunnen twee
groepen oorzaken onderscheiden worden:
 metabole stoornissen en andere diffuse aandoeningen;
 focale laesies, met inklemming of directe structurele schade van de rostrale hersenstam

Metabole stoornissen en andere diffuse aandoeningen
 Metabole stoornissen. Bij hypoglykemie wordt het bewustzijnsverlies vaak kortdurend
voorafgegaan door verschijnselen als transpireren, beven, licht gevoel in het hoofd en
concentratiestoornissen, maar het kan ook zonder enige voorbode acuut ontstaan. Bij de
meeste andere metabole ontregelingen ontstaat het coma meer geleidelijk en is de patiënt
tevoren al ziek: hyperketotische of hyperosmolaire ontregeling van diabetes, respiratoire
insufficiëntie met hypoxie en hypercapnie, lever- of nierinsufficiëntie, ernstige hypo- of
hypernatriëmie en hypo- of hypercalciëmie.

,  Globale cerebrale ischemie. Dit komt voor bij een circulatiestilstand, waarbij de patiënt na
reanimatie bewusteloos blijft, en bij bijna verdrinking.
 Intoxicaties. In de meeste gevallen gaat het hierbij om suïcidepogingen met behulp van
benzodiazepinen, barbituraten, antidepressiva of neuroleptica, vaak in combinatie met
alcohol. Koolmonoxide-intoxicatie is een andere belangrijke oorzaak.
 Traumatisch schedelhersenletsel (hersenschudding). Hoewel hierbij ook structurele focale
laesies kunnen ontstaan, wordt het acute bewustzijnsverlies veroorzaakt door diffuus
aangrijpende mechanische krachten, waarbij de hersenstam gespaard blijft. Dit
bewustzijnsverlies gaat dan ook niet gepaard met hersenstamverschijnselen.
 Epilepsie. Na een gegeneraliseerde tonisch-klonische aanval (niet altijd door anderen gezien)
kan een patiënt nog uren een gedaald bewustzijn houden. Een tongbeet kan een belangrijke
aanwijzing in deze richting zijn.
 Wernicke-encefalopathie. De ernstige vitamine-B 1-deficiëntie waarop dit ziektebeeld berust
kan ontstaan zijn door chronisch alcoholisme, hevig en langdurig braken (bijvoorbeeld
hyperemesis gravidarum) en door parenterale voeding zonder suppletie van vitaminen. De
patiënt wordt delirant, klaagt over dubbelzien of wazig zien, gaat lallend spreken en beweegt
ongecoördineerd (ataxie). Er kan een bewustzijnsdaling optreden tot diep coma toe.
 Meningitis en encefalitis. Hierbij gaan aan het coma altijd andere verschijnselen vooraf:
malaise, hoofdpijn, rillingen, koorts, spierpijn en soms insulten.
 Subarachnoïdale bloeding. De patiënt klaagt over peracuut ontstane, zeer hevige hoofdpijn
en kan daarna snel het bewustzijn verliezen. Bij veel patiënten komen preretinale bloedingen
voor, die vrijwel pathognomonisch zijn voor deze aandoening.
 Intraventriculaire bloeding. Heteroanamnese en bevindingen bij onderzoek zijn hetzelfde als
bij een subarachnoïdale bloeding.
 Hypertensieve encefalopathie. De patiënt is meestal bekend met hypertensie of een
nieraandoening, of het gaat om een vrouw in het laatste trimester van de zwangerschap
(eclampsie).
Focale laesies
 Traumatisch schedelhersenletsel. Soms wordt iemand comateus aangetroffen op straat of
onder aan de trap, zonder dat een toedracht bekend is. Houd bij kinderen altijd rekening met
mishandeling. Bij traumatisch schedelhersenletsel kunnen contusiehaarden, intracerebrale
hematomen en sub- en epidurale hematomen door hun ruimte-innemende werking
inklemming veroorzaken, en dus behalve hemisfeerverschijnselen ook afwijkende
hersenstamreflexen geven.
 Bloedingen en infarcten. Bij bloedingen kan snel (minuten) bewustzijnsverlies optreden als de
bloeding heel groot is en snel tot inklemming leidt, door een primaire lokalisatie van de
bloeding in de hersenstam of door massale doorbraak van de bloeding in het
ventrikelsysteem. Bij een staminfarct kan al meteen coma ontstaan. Een uitgebreid ventraal
ponsinfarct, zoals bij basilaristrombose voorkomt, veroorzaakt een ‘locked-in’-syndroom en
geen coma.
 Ruimte-innemende processen (tumor, abces, herpes simplex encefalitis, subduraal
hematoom). Meestal gaan focale uitvalsverschijnselen of focale insulten vooraf aan de
bewustzijnsdaling.

Aanvullend onderzoek:
- Oriënterend bloedonderzoek
- Beeldvormend onderzoek: alleen niet nodig in duidelijke gevallen
- Ander onderzoek: lab, ECG, lumbaalpunctie, EEG