Endocrinologie Samenvatting Diabetes Mellitus
Inleiding diabetes mellitus
1. Definitie
- = syndroom, gekenmerkt door ↑ van glucosegehalte van het bloed (+/-glucosurie) met
geassocieerde veranderingen in metabolisme van eiwitten & vetten
o + veroorzaakt door relatief of absoluut tekort aan insuline of aan zijn cellulaire
werking
- Glucosehomeostase van bloed = vitaal voor juiste energievoorziening van alle weefsels
o Verhoogde glycemie = diabetes
▪ Ongeacht oorzaak
- Gestoorde glycemie = < criteria voor DM maar > normaalwaarden
o Storing in waarde na orale glucosetolerantietest (OGTT) → gestoorde
glucosetolerantie (Impaired Glucose Tolerance, IGT)
▪ Conversie naar diabetes: 7,5%/jaar
▪ Groep heeft al typisch diabetesprofiel op ontwikkelen van
diabetesverwikkelingen
• Bv. 2x risico op macroangiopathie
• Ook sterk gestegen risico op microangiopathie
o Verhoogde nuchtere glycemie → Impaired Fasting Glucose (IFG)
▪ Risicoprofiel = onbekend
- Rol van insuline
o Opbouw van lever, vetweefsel & spierweefsel
▪ Lever:
• 98% van insuline heeft first pass in lever
• Na maaltijd: opname van glucose door lever
o Opslag onder vorm van glycogeen indien insuline
aanwezig is + stilvallen van gluconeogenese
• Indien geen insuline: gluconeogenese gaat door + afbraak
glycogeen
▪ Vetweefsel:
• Opname triglyceriden na afbraak in bloed tot vrije vetzuren
o Door lipase
o Insuline activeert lipase in bloedvatwand + legt lipase in
vetweefsel stil
• Indien geen insuline: afbraak vetweefsel → triglyceriden in
bloed + activatie van lipase in vetweefsel (→ aanmaak vrije
vetzuren)
o Vrije vetzuren gebruikt door: spieren, hart & lever
▪ Lever: aanmaak ketonen
• Bv. aceton
• Sommige ketonen zijn zuren → ↓ pH
▪ Spierweefsel:
• Insuline: opbouw van eiwitten in spieren
• Indien geen insuline: afbraak spierweefsel
1
,Endocrinologie Samenvatting Diabetes Mellitus
2. Opdeling in 4 groepen
- Type 1 DM
o = β-celdestructie → evolutie naar absolute insulinedeficiëntie
o Voornaamste oorzaak: immuungemedieerde β-celdestructie
▪ Vs. idiopathisch
- Type 2 DM
o = Insulineresistentie met variabele residuele insulinesecretie
o Meestal veralgemeende of tenminste viscerale obesitas
- Andere specifieke vormen
o Uiteenlopende etiologie
o Maturity onset diabetes of the young (MODY)
▪ = Monogenetische vormen
▪ = Autosomaal dominante aandoeningen
o Zeldzaam: mutaties van genen die leiden tot neonatale diabetes
- Zwangerschapsdiabetes
o 5-25% van zwangere vrouwen
▪ Zonder gekende diabetes voor zwangerschap
o Glycemie-afwijking vaak vanaf 20w ZS
o Verdwijnt na bevalling
▪ Maar 30-50%: latere ontwikkeling type 2 DM
o Invloed van diabetes op de foetus
▪ Vroegtijdig:
• Verhoogd risico op miskraam → te veel glucose is slecht voor
embryo
• Verhoogd risico op hyperglycemie malformatie
▪ Laattijdig:
• Pancreas foetus is gevormd, via navelstreng: overdracht glucose
→ pancreas maakt veel insuline aan
o Gevolgen: macrosomie (dikke baby), mors in utero, vaak
problemen met longen & lever (onvoldoende rijping)
o Na geboorte: risico op hypoglycemie
o Invloed van diabetes op zwangerschap
▪ Indien je reeds micro- & macrovasculaire aantasting hebt:
• Geen goede expansie mogelijk → risico preeclampsie
o Invloed van zwangerschap op diabetes
o Glycemiecontrole
▪ Meer counter regulerende hormonen (bv. groeihormonen)
• Vrouwen met retinopathie: risico op versnelde progressie
▪ Expansie volume → hyperfiltratie in nieren bij elke zwangere vrouw
• Vrouw met nefropathie heeft al hyperfiltratie → progressie
o Verhoogd risico zwangerschapshypertensie
o Risico macrosomie & neonatale morbiditeit
o Diagnose: glucose challenge-test (GCT)
▪ Bevestiging via OGTT
2
, Endocrinologie Samenvatting Diabetes Mellitus
3. Diagnose
a. GLYCEMIEBEPALING
- Glycemie gemeten op gehemolyseerd volledig bloed = 15% lager dan plasmabepalingen
- Bij langdurige bewaring: ↓ glycemie door metabolisatie in RBC
- Arteriële glycemie > veneuze glycemie
o Want perifere weefsels nemen glucose op
- Diagnose diabetes: op veneus staal
- Interpretatie (plasmawaarden)
o Volgens tijdstip van bloedname
▪ Willekeurige glycemie > 200mg/dL
• Hoge waarschijnlijkheid
• In afwezigheid van diabetes: doe test opnieuw
▪ Nuchtere glycemie herhaaldelijk > 126 mg/dL
• = diagnose DM
▪ Orale glucosetolerantietest
• Indien diagnose nog niet duidelijk met nuchtere/willekeurige
glycemie
• Gestandaardiseerd
o Normale voeding & lichamelijke activiteit 3d voor test
o Nuchter voor > 8u & < 16u
o Test ’s ochtends
o Geen medicatie
• Glucosebelasting
o 75g glucose aan volwassenen
o Voldoende verdund
o In 5 min uitgedronken
• Bloednames
o 0 & 2u bloedwaarden
▪ Waarden na 30, 60 & 180 min. kunnen in
randgevallen een betere beoordeling geven
• Bepalen van insuline of C-peptide
o Nuttig voor classificatie, niet voor primaire diagnostiek
3
Inleiding diabetes mellitus
1. Definitie
- = syndroom, gekenmerkt door ↑ van glucosegehalte van het bloed (+/-glucosurie) met
geassocieerde veranderingen in metabolisme van eiwitten & vetten
o + veroorzaakt door relatief of absoluut tekort aan insuline of aan zijn cellulaire
werking
- Glucosehomeostase van bloed = vitaal voor juiste energievoorziening van alle weefsels
o Verhoogde glycemie = diabetes
▪ Ongeacht oorzaak
- Gestoorde glycemie = < criteria voor DM maar > normaalwaarden
o Storing in waarde na orale glucosetolerantietest (OGTT) → gestoorde
glucosetolerantie (Impaired Glucose Tolerance, IGT)
▪ Conversie naar diabetes: 7,5%/jaar
▪ Groep heeft al typisch diabetesprofiel op ontwikkelen van
diabetesverwikkelingen
• Bv. 2x risico op macroangiopathie
• Ook sterk gestegen risico op microangiopathie
o Verhoogde nuchtere glycemie → Impaired Fasting Glucose (IFG)
▪ Risicoprofiel = onbekend
- Rol van insuline
o Opbouw van lever, vetweefsel & spierweefsel
▪ Lever:
• 98% van insuline heeft first pass in lever
• Na maaltijd: opname van glucose door lever
o Opslag onder vorm van glycogeen indien insuline
aanwezig is + stilvallen van gluconeogenese
• Indien geen insuline: gluconeogenese gaat door + afbraak
glycogeen
▪ Vetweefsel:
• Opname triglyceriden na afbraak in bloed tot vrije vetzuren
o Door lipase
o Insuline activeert lipase in bloedvatwand + legt lipase in
vetweefsel stil
• Indien geen insuline: afbraak vetweefsel → triglyceriden in
bloed + activatie van lipase in vetweefsel (→ aanmaak vrije
vetzuren)
o Vrije vetzuren gebruikt door: spieren, hart & lever
▪ Lever: aanmaak ketonen
• Bv. aceton
• Sommige ketonen zijn zuren → ↓ pH
▪ Spierweefsel:
• Insuline: opbouw van eiwitten in spieren
• Indien geen insuline: afbraak spierweefsel
1
,Endocrinologie Samenvatting Diabetes Mellitus
2. Opdeling in 4 groepen
- Type 1 DM
o = β-celdestructie → evolutie naar absolute insulinedeficiëntie
o Voornaamste oorzaak: immuungemedieerde β-celdestructie
▪ Vs. idiopathisch
- Type 2 DM
o = Insulineresistentie met variabele residuele insulinesecretie
o Meestal veralgemeende of tenminste viscerale obesitas
- Andere specifieke vormen
o Uiteenlopende etiologie
o Maturity onset diabetes of the young (MODY)
▪ = Monogenetische vormen
▪ = Autosomaal dominante aandoeningen
o Zeldzaam: mutaties van genen die leiden tot neonatale diabetes
- Zwangerschapsdiabetes
o 5-25% van zwangere vrouwen
▪ Zonder gekende diabetes voor zwangerschap
o Glycemie-afwijking vaak vanaf 20w ZS
o Verdwijnt na bevalling
▪ Maar 30-50%: latere ontwikkeling type 2 DM
o Invloed van diabetes op de foetus
▪ Vroegtijdig:
• Verhoogd risico op miskraam → te veel glucose is slecht voor
embryo
• Verhoogd risico op hyperglycemie malformatie
▪ Laattijdig:
• Pancreas foetus is gevormd, via navelstreng: overdracht glucose
→ pancreas maakt veel insuline aan
o Gevolgen: macrosomie (dikke baby), mors in utero, vaak
problemen met longen & lever (onvoldoende rijping)
o Na geboorte: risico op hypoglycemie
o Invloed van diabetes op zwangerschap
▪ Indien je reeds micro- & macrovasculaire aantasting hebt:
• Geen goede expansie mogelijk → risico preeclampsie
o Invloed van zwangerschap op diabetes
o Glycemiecontrole
▪ Meer counter regulerende hormonen (bv. groeihormonen)
• Vrouwen met retinopathie: risico op versnelde progressie
▪ Expansie volume → hyperfiltratie in nieren bij elke zwangere vrouw
• Vrouw met nefropathie heeft al hyperfiltratie → progressie
o Verhoogd risico zwangerschapshypertensie
o Risico macrosomie & neonatale morbiditeit
o Diagnose: glucose challenge-test (GCT)
▪ Bevestiging via OGTT
2
, Endocrinologie Samenvatting Diabetes Mellitus
3. Diagnose
a. GLYCEMIEBEPALING
- Glycemie gemeten op gehemolyseerd volledig bloed = 15% lager dan plasmabepalingen
- Bij langdurige bewaring: ↓ glycemie door metabolisatie in RBC
- Arteriële glycemie > veneuze glycemie
o Want perifere weefsels nemen glucose op
- Diagnose diabetes: op veneus staal
- Interpretatie (plasmawaarden)
o Volgens tijdstip van bloedname
▪ Willekeurige glycemie > 200mg/dL
• Hoge waarschijnlijkheid
• In afwezigheid van diabetes: doe test opnieuw
▪ Nuchtere glycemie herhaaldelijk > 126 mg/dL
• = diagnose DM
▪ Orale glucosetolerantietest
• Indien diagnose nog niet duidelijk met nuchtere/willekeurige
glycemie
• Gestandaardiseerd
o Normale voeding & lichamelijke activiteit 3d voor test
o Nuchter voor > 8u & < 16u
o Test ’s ochtends
o Geen medicatie
• Glucosebelasting
o 75g glucose aan volwassenen
o Voldoende verdund
o In 5 min uitgedronken
• Bloednames
o 0 & 2u bloedwaarden
▪ Waarden na 30, 60 & 180 min. kunnen in
randgevallen een betere beoordeling geven
• Bepalen van insuline of C-peptide
o Nuttig voor classificatie, niet voor primaire diagnostiek
3
