ZSO 31 HC vpk zorg mbt bloedstolling en antirombotica
Hemostase (bloedstolling)
: mechanisme dat voorkomt dat lichaam verder bloedverliest door onmiddellijk te reageren
bij beschadiging v vaatwand waardoor de wonde gaat worden afgesloten en er dus geen
verder bloedverlies is
- Vasoconstricite
: vernauwing bloedvatand wordt veroorzaakt door beschadiging celmembranen
gladde spiercellen
o geprikkeld worden door serotonine en tromboxaan A2 afkomstig v trombocyten
o Reflexmatige reactie door activatie lokale pijnreceptoren
o Tot 30 min na beschadigign duren
Beperkt bloedverlies
- Propvorming (trombocytenaggregatie) -> primaire hemostase
o 2e gevolg bij beschadiging vaatwand
o Beshadiging endotheel v bloedvaten -> bloed in contact met
onderliggende collageenvezels -> bloedplaatjes hieraan hechten -> door
binding serotonine en tromboxaan A2 vrijgezet -> stoffen zorgen voor
vasoconstrictie en stimuleren andere trombocyten zich vast te hechten
aan reeds aanwezige trombocyten -> VORMING TROMBOCYTENPROP
o Combi vasoconstrictie en vorming trombocytenaggregatie kan leiden tot
tijdelijke afsluiting haarvaten en kleine venen
o Plaatjesprop enkel op plaats waar endotheel beschadigd is
o Als propvorming voltooid -> proces bloedstolling volgt waarbij
stollingsfactoren in cascade geactiveerd worden
- Coagulatie (vorming klonter / fibrineprop) -> secundaire hemostase
: proces waarbij netwerk gevormd v fibrinevezels die trombocytenprop
versterken waarin extra bloedplaatjes en bloedcellen gevangen worden.
Fibrinevezels zullen samentrekken -> bloedserum uitgeperst -> vast stolsel (trombus)
ontstaat -> door lucht droogt stolsel uit -> stevig korstje ontstaat dat spontaan
loskomt als onderliggend weefsel hersteld is
o Vorming fibrineprop door activering stollingsfactoren (gevormd in lever) die
elkaar opvolgen
o Voor aantal stollingsfactoren vit K nodig -> belangrijk voor normale
anticoagulantie -> vit K antagonisten (stoffen waardoor geen vit K hebt) -> indirect
werkende anticoagulantia
, o Protombineactivator -> zorgt protombine in plasma omgevormd wordt tot
trombine door samenwerkin calcium, fosfolipide en stollingfactor Fva en
stollingsfactor Fxa
o FX geacctiveerd via intrinsieke / extrensieke weg
Extrensieke weg
: stollingsfactoren in gang gezet als er beschadiging
endotheel of ander weefsel is
Intrinsieke stolling
o Geen weefselbeschadiging nodig
o Stollingsfactoren in gang gezet als plasma v bloed in
contact met collageen / ander vreemd voorwerp
(bloedafname, bloed terecht in glas vreemd voorwerp dus -> stollen)
o Collageen activeert FXII en andere FXI activeert FXA
Zowel intrinsieke als extrensieke weg komen uit bij factor X -> vanaf hier gemeenschappelijk
proces: protrombineactivator gevormd en gaat katalyseert omvorming v inactieve inactieve
protrombine naar actieve trombine
Trombine -> fibrinogeen -> fibrinedraden (eiwitten plakken en elkaar tot draden en hechten aan wondranden)
Bloedcellen in netwerk gevangen -> firbrinenetwerk krimpt -> wondranden naar elkaar toe
getrokken en bloedcellen klem gezet -> vaatwand gerepareerd tijdens proces door vrijgifte
PDGF (platelet-derived growth factor) door trombocyten -> groeifactor zorgt voor reparatie vaatwand
In lichaam zijn stollings en antistollingsproces voortdurend in evenwicht om te voorkomen
dat onnodige stolsels zullen zijn en dit gebeurt door:
- Fibrinolyse
: proces waarbij stolsel wordt opgeruimd, om proces te starten zal plasminogeen
omgezet worden in plasmine door tPa (weefselplasminogeenactivator) uit endotheelcellen.
Plasmine lost stolsel op door fibrinedraden af te breken waarbij fibrine
afbraanfragmenten ontstaan zoals X,Y,D,E
- Remming stolling
: als endotheel intact blijft zal trombocytenprop niet worden gevormd omdat
intact endotheel prostacycline produceert dat voorkomt dat trombocyten gaan
vastkleven.
- Trombose zal niet bij gezonde personen voorkomen door voortdurende beweging
bloed en aanwezigheid anticoagulantia in plasma
- Bloedklonter kan gevormd worden door beschadiging endotheel (bv. door atherosclerose)
/ belemmering bloedstroom
Hemostase (bloedstolling)
: mechanisme dat voorkomt dat lichaam verder bloedverliest door onmiddellijk te reageren
bij beschadiging v vaatwand waardoor de wonde gaat worden afgesloten en er dus geen
verder bloedverlies is
- Vasoconstricite
: vernauwing bloedvatand wordt veroorzaakt door beschadiging celmembranen
gladde spiercellen
o geprikkeld worden door serotonine en tromboxaan A2 afkomstig v trombocyten
o Reflexmatige reactie door activatie lokale pijnreceptoren
o Tot 30 min na beschadigign duren
Beperkt bloedverlies
- Propvorming (trombocytenaggregatie) -> primaire hemostase
o 2e gevolg bij beschadiging vaatwand
o Beshadiging endotheel v bloedvaten -> bloed in contact met
onderliggende collageenvezels -> bloedplaatjes hieraan hechten -> door
binding serotonine en tromboxaan A2 vrijgezet -> stoffen zorgen voor
vasoconstrictie en stimuleren andere trombocyten zich vast te hechten
aan reeds aanwezige trombocyten -> VORMING TROMBOCYTENPROP
o Combi vasoconstrictie en vorming trombocytenaggregatie kan leiden tot
tijdelijke afsluiting haarvaten en kleine venen
o Plaatjesprop enkel op plaats waar endotheel beschadigd is
o Als propvorming voltooid -> proces bloedstolling volgt waarbij
stollingsfactoren in cascade geactiveerd worden
- Coagulatie (vorming klonter / fibrineprop) -> secundaire hemostase
: proces waarbij netwerk gevormd v fibrinevezels die trombocytenprop
versterken waarin extra bloedplaatjes en bloedcellen gevangen worden.
Fibrinevezels zullen samentrekken -> bloedserum uitgeperst -> vast stolsel (trombus)
ontstaat -> door lucht droogt stolsel uit -> stevig korstje ontstaat dat spontaan
loskomt als onderliggend weefsel hersteld is
o Vorming fibrineprop door activering stollingsfactoren (gevormd in lever) die
elkaar opvolgen
o Voor aantal stollingsfactoren vit K nodig -> belangrijk voor normale
anticoagulantie -> vit K antagonisten (stoffen waardoor geen vit K hebt) -> indirect
werkende anticoagulantia
, o Protombineactivator -> zorgt protombine in plasma omgevormd wordt tot
trombine door samenwerkin calcium, fosfolipide en stollingfactor Fva en
stollingsfactor Fxa
o FX geacctiveerd via intrinsieke / extrensieke weg
Extrensieke weg
: stollingsfactoren in gang gezet als er beschadiging
endotheel of ander weefsel is
Intrinsieke stolling
o Geen weefselbeschadiging nodig
o Stollingsfactoren in gang gezet als plasma v bloed in
contact met collageen / ander vreemd voorwerp
(bloedafname, bloed terecht in glas vreemd voorwerp dus -> stollen)
o Collageen activeert FXII en andere FXI activeert FXA
Zowel intrinsieke als extrensieke weg komen uit bij factor X -> vanaf hier gemeenschappelijk
proces: protrombineactivator gevormd en gaat katalyseert omvorming v inactieve inactieve
protrombine naar actieve trombine
Trombine -> fibrinogeen -> fibrinedraden (eiwitten plakken en elkaar tot draden en hechten aan wondranden)
Bloedcellen in netwerk gevangen -> firbrinenetwerk krimpt -> wondranden naar elkaar toe
getrokken en bloedcellen klem gezet -> vaatwand gerepareerd tijdens proces door vrijgifte
PDGF (platelet-derived growth factor) door trombocyten -> groeifactor zorgt voor reparatie vaatwand
In lichaam zijn stollings en antistollingsproces voortdurend in evenwicht om te voorkomen
dat onnodige stolsels zullen zijn en dit gebeurt door:
- Fibrinolyse
: proces waarbij stolsel wordt opgeruimd, om proces te starten zal plasminogeen
omgezet worden in plasmine door tPa (weefselplasminogeenactivator) uit endotheelcellen.
Plasmine lost stolsel op door fibrinedraden af te breken waarbij fibrine
afbraanfragmenten ontstaan zoals X,Y,D,E
- Remming stolling
: als endotheel intact blijft zal trombocytenprop niet worden gevormd omdat
intact endotheel prostacycline produceert dat voorkomt dat trombocyten gaan
vastkleven.
- Trombose zal niet bij gezonde personen voorkomen door voortdurende beweging
bloed en aanwezigheid anticoagulantia in plasma
- Bloedklonter kan gevormd worden door beschadiging endotheel (bv. door atherosclerose)
/ belemmering bloedstroom
