Samenvatting pathologie
Thema 4 - Cardiovasculaire pathologie
Biomedische Wetenschappen
2021-2022
Door Nicole (studente BMW)
,Inhoudsopgave
Circulatiestoornissen ............................................................................................................................... 3
Hyperemie en congestie...................................................................................................................... 3
Hyperemie ....................................................................................................................................... 3
Congestie ......................................................................................................................................... 3
Oedeem ............................................................................................................................................... 6
Toename hydrostatische druk ......................................................................................................... 7
Afname colloïd osmotische druk in capillair ................................................................................... 8
Lymfatische obstructie .................................................................................................................... 9
Natriumretentie ............................................................................................................................ 10
Hemostase ......................................................................................................................................... 10
Vasoconstrictie .............................................................................................................................. 10
Primaire hemostase (vorming van een bloedprop) ...................................................................... 11
Secundaire hemostase (afzetting van fibrine)............................................................................... 11
Stabilisatie en resorptie van stolsels ............................................................................................. 12
Hemorragische aandoeningen ...................................................................................................... 12
Trombose....................................................................................................................................... 15
Veneuze trombi ............................................................................................................................. 16
Arteriële trombi ............................................................................................................................. 18
Embolie .......................................................................................................................................... 21
Infarcten ............................................................................................................................................ 26
Type vascularisatie ........................................................................................................................ 26
Snelheid van occlusie .................................................................................................................... 26
Gevoeligheid van weefsel voor hypoxie ........................................................................................ 26
Zuurstofgehalte in het bloed ......................................................................................................... 26
Witte infarcten .............................................................................................................................. 27
Rode infarcten ............................................................................................................................... 27
Shock ................................................................................................................................................. 28
Cardiogene shock .......................................................................................................................... 28
Hypovolemische shock .................................................................................................................. 28
Septische shock ............................................................................................................................. 29
Cardiovasculaire pathologie .................................................................................................................. 30
Circulatie............................................................................................................................................ 30
Pulmonaire circulatie..................................................................................................................... 30
Systemische circulatie ................................................................................................................... 30
Coronaire circulatie ....................................................................................................................... 32
1
,Overzicht anatomie ........................................................................................................................... 34
Hartkleppen ................................................................................................................................... 34
Microscopie ....................................................................................................................................... 36
Endocardium ................................................................................................................................. 37
Epicardium ..................................................................................................................................... 37
Myocardium .................................................................................................................................. 38
Hypertrofie en dilatatie ..................................................................................................................... 42
Ischemische hartziekten .................................................................................................................... 45
Pre-atherosclerotische laesies ...................................................................................................... 45
Atherosclerose............................................................................................................................... 46
Myocardinfarct .............................................................................................................................. 55
Hartklepafwijkingen .......................................................................................................................... 60
Verkalking en degeneratie (calcific degeneration)........................................................................ 60
Myxomateuze degeneratie mitralisklep........................................................................................ 61
Reumatisch kleplijden ................................................................................................................... 62
Infectieuze endocarditis ................................................................................................................ 64
Myocarditis ........................................................................................................................................ 67
Lymfocytaire myocarditis .............................................................................................................. 68
Eosinofiele myocarditis (overgevoeligheidsmyocarditis) .............................................................. 69
Reuscel myocarditis en cardiale sarcoïdose .................................................................................. 70
Ziekte van Chagas .......................................................................................................................... 71
Cardiomyopathieën ........................................................................................................................... 72
Dilaterende cardiomyopathie ....................................................................................................... 73
Hypertrofische cardiomyopathie .................................................................................................. 74
Restrictieve cardiomyopathie ....................................................................................................... 76
Aritmogene (rechterventrikel) cardiomyopathie .......................................................................... 77
2
,Circulatiestoornissen
Hyperemie en congestie
Bij zowel hyperemie als congestie (stuwing) is er sprake van een lokale toename van de hoeveelheid
bloed. Bij hyperemie is dit echter het gevolg van een actief proces, waarbij vasodilatatie leidt tot
een toename van de instroom. Bij congestie daarentegen, is er sprake van een passief proces. Dit is
het gevolg van een daling van de uitstroom.
Figuur 1 Schematische weergave van hemodynamische veranderingen.
Hyperemie
Hyperemie kan optreden in de skeletspieren als gevolg van inspanning, bij blozen of lokaal in
ontstoken weefsel (door histamine). Hierbij kleurt het weefsel rood, doordat het weefsel meer
erythrocyten bevat.
Congestie
Congestie kan systemisch (bijvoorbeeld bij hartfalen) of lokaal (bijvoorbeeld bij trombose) zijn. Het
kan dus optreden als gevolg van trombose in een vene. Hierdoor zal het weefsel blauw
(gedeoxygeneerd hemoglobine) kleuren en opzwellen, doordat er sprake is van stuwing. Daarnaast
kan linkszijdig hartfalen leiden tot congestie. Hierbij zal bloed zich ophopen in de longen en leiden
tot longoedeem (kortademigheid). Bij rechtszijdig hartfalen daarentegen, zal bloed zich voornamelijk
ophopen in het veneuze stelsel. Dit kan zich uiten in een vergrote lever of ophoping van vocht in de
benen. Tot slot geldt dat rechtszijdig hartfalen meestal het gevolg is van linkszijdig hartfalen.
3
,Bij langdurig rechtszijdig hartfalen treedt er stuwing in de lever op, waardoor de omvang van de
lever toeneemt. Daarnaast wordt er ook wel gesproken over een nootmuskaat lever. Het
leverweefsel lijkt hierbij op de doorsnede van een nootmuskaat. Dit komt doordat er stuwing
rondom de vene hepatica (centraalvene) optreedt, waardoor er geen zuurstofrijk bloed naar dit deel
van de lever kan stromen. Hierdoor zullen deze cellen afsterven.
Leverweefsel Nootmuskaat
Figuur 2 Weergave van een nootmuskaat lever en een doorsnede van een nootmuskaat.
4
, In de figuur hieronder staat een lichtmicroscopische weergave van een nootmuskaat lever. Hierbij is
links een centraalvene waar te nemen en rechts een portaal trio. Centraal in de afbeelding is stuwing
waar te nemen, waardoor het zuurstofrijke bloed vanuit het portale trio de centraalvene niet kan
bereiken. Hierdoor sterven deze hepatocyten in dit deel af en kleurt het cytoplasma lichter aan.
Figuur 3 Lichtmicroscopische weergave van een nootmuskaat lever.
Congestie kan leiden tot een aantal secundaire effecten, waaronder:
• Oedeem
• Chronische hypoxie
• Necrose
• Bloedingen door ruptuur capillairen
Bij personen met acuut hartfalen in het linkerventrikel treedt er acute stuwing in de longen op,
waardoor deze patiënten vaak roze slijm ophoesten. Dit komt doordat er bloedingen optreden als
gevolg van de hoge druk in de capillairen.
5
Thema 4 - Cardiovasculaire pathologie
Biomedische Wetenschappen
2021-2022
Door Nicole (studente BMW)
,Inhoudsopgave
Circulatiestoornissen ............................................................................................................................... 3
Hyperemie en congestie...................................................................................................................... 3
Hyperemie ....................................................................................................................................... 3
Congestie ......................................................................................................................................... 3
Oedeem ............................................................................................................................................... 6
Toename hydrostatische druk ......................................................................................................... 7
Afname colloïd osmotische druk in capillair ................................................................................... 8
Lymfatische obstructie .................................................................................................................... 9
Natriumretentie ............................................................................................................................ 10
Hemostase ......................................................................................................................................... 10
Vasoconstrictie .............................................................................................................................. 10
Primaire hemostase (vorming van een bloedprop) ...................................................................... 11
Secundaire hemostase (afzetting van fibrine)............................................................................... 11
Stabilisatie en resorptie van stolsels ............................................................................................. 12
Hemorragische aandoeningen ...................................................................................................... 12
Trombose....................................................................................................................................... 15
Veneuze trombi ............................................................................................................................. 16
Arteriële trombi ............................................................................................................................. 18
Embolie .......................................................................................................................................... 21
Infarcten ............................................................................................................................................ 26
Type vascularisatie ........................................................................................................................ 26
Snelheid van occlusie .................................................................................................................... 26
Gevoeligheid van weefsel voor hypoxie ........................................................................................ 26
Zuurstofgehalte in het bloed ......................................................................................................... 26
Witte infarcten .............................................................................................................................. 27
Rode infarcten ............................................................................................................................... 27
Shock ................................................................................................................................................. 28
Cardiogene shock .......................................................................................................................... 28
Hypovolemische shock .................................................................................................................. 28
Septische shock ............................................................................................................................. 29
Cardiovasculaire pathologie .................................................................................................................. 30
Circulatie............................................................................................................................................ 30
Pulmonaire circulatie..................................................................................................................... 30
Systemische circulatie ................................................................................................................... 30
Coronaire circulatie ....................................................................................................................... 32
1
,Overzicht anatomie ........................................................................................................................... 34
Hartkleppen ................................................................................................................................... 34
Microscopie ....................................................................................................................................... 36
Endocardium ................................................................................................................................. 37
Epicardium ..................................................................................................................................... 37
Myocardium .................................................................................................................................. 38
Hypertrofie en dilatatie ..................................................................................................................... 42
Ischemische hartziekten .................................................................................................................... 45
Pre-atherosclerotische laesies ...................................................................................................... 45
Atherosclerose............................................................................................................................... 46
Myocardinfarct .............................................................................................................................. 55
Hartklepafwijkingen .......................................................................................................................... 60
Verkalking en degeneratie (calcific degeneration)........................................................................ 60
Myxomateuze degeneratie mitralisklep........................................................................................ 61
Reumatisch kleplijden ................................................................................................................... 62
Infectieuze endocarditis ................................................................................................................ 64
Myocarditis ........................................................................................................................................ 67
Lymfocytaire myocarditis .............................................................................................................. 68
Eosinofiele myocarditis (overgevoeligheidsmyocarditis) .............................................................. 69
Reuscel myocarditis en cardiale sarcoïdose .................................................................................. 70
Ziekte van Chagas .......................................................................................................................... 71
Cardiomyopathieën ........................................................................................................................... 72
Dilaterende cardiomyopathie ....................................................................................................... 73
Hypertrofische cardiomyopathie .................................................................................................. 74
Restrictieve cardiomyopathie ....................................................................................................... 76
Aritmogene (rechterventrikel) cardiomyopathie .......................................................................... 77
2
,Circulatiestoornissen
Hyperemie en congestie
Bij zowel hyperemie als congestie (stuwing) is er sprake van een lokale toename van de hoeveelheid
bloed. Bij hyperemie is dit echter het gevolg van een actief proces, waarbij vasodilatatie leidt tot
een toename van de instroom. Bij congestie daarentegen, is er sprake van een passief proces. Dit is
het gevolg van een daling van de uitstroom.
Figuur 1 Schematische weergave van hemodynamische veranderingen.
Hyperemie
Hyperemie kan optreden in de skeletspieren als gevolg van inspanning, bij blozen of lokaal in
ontstoken weefsel (door histamine). Hierbij kleurt het weefsel rood, doordat het weefsel meer
erythrocyten bevat.
Congestie
Congestie kan systemisch (bijvoorbeeld bij hartfalen) of lokaal (bijvoorbeeld bij trombose) zijn. Het
kan dus optreden als gevolg van trombose in een vene. Hierdoor zal het weefsel blauw
(gedeoxygeneerd hemoglobine) kleuren en opzwellen, doordat er sprake is van stuwing. Daarnaast
kan linkszijdig hartfalen leiden tot congestie. Hierbij zal bloed zich ophopen in de longen en leiden
tot longoedeem (kortademigheid). Bij rechtszijdig hartfalen daarentegen, zal bloed zich voornamelijk
ophopen in het veneuze stelsel. Dit kan zich uiten in een vergrote lever of ophoping van vocht in de
benen. Tot slot geldt dat rechtszijdig hartfalen meestal het gevolg is van linkszijdig hartfalen.
3
,Bij langdurig rechtszijdig hartfalen treedt er stuwing in de lever op, waardoor de omvang van de
lever toeneemt. Daarnaast wordt er ook wel gesproken over een nootmuskaat lever. Het
leverweefsel lijkt hierbij op de doorsnede van een nootmuskaat. Dit komt doordat er stuwing
rondom de vene hepatica (centraalvene) optreedt, waardoor er geen zuurstofrijk bloed naar dit deel
van de lever kan stromen. Hierdoor zullen deze cellen afsterven.
Leverweefsel Nootmuskaat
Figuur 2 Weergave van een nootmuskaat lever en een doorsnede van een nootmuskaat.
4
, In de figuur hieronder staat een lichtmicroscopische weergave van een nootmuskaat lever. Hierbij is
links een centraalvene waar te nemen en rechts een portaal trio. Centraal in de afbeelding is stuwing
waar te nemen, waardoor het zuurstofrijke bloed vanuit het portale trio de centraalvene niet kan
bereiken. Hierdoor sterven deze hepatocyten in dit deel af en kleurt het cytoplasma lichter aan.
Figuur 3 Lichtmicroscopische weergave van een nootmuskaat lever.
Congestie kan leiden tot een aantal secundaire effecten, waaronder:
• Oedeem
• Chronische hypoxie
• Necrose
• Bloedingen door ruptuur capillairen
Bij personen met acuut hartfalen in het linkerventrikel treedt er acute stuwing in de longen op,
waardoor deze patiënten vaak roze slijm ophoesten. Dit komt doordat er bloedingen optreden als
gevolg van de hoge druk in de capillairen.
5
