Metabolisme en Voeding: Module 12:
Deel 1: Diabetes:
Voor de ontdekking van insuline was de behandeling van type 1 diabetes: het kind
uithongeren waardoor het er ziek en mager uitzag.
We verwachten dat vooral in Afrika en midden-Oosten de diabetes sterk zal toenemen in de
toekomst.
Diabetes door een tekort aan insuline (absoluut of relatief) een daardoor geen normaal
bloedglucose. Bloedglucose kan gemakkelijk gemeten worden met een glucometer.
Hyperglycemie is een te hoog bloedglucose. Andere metabole kenmerken (dit zijn gevolgen
van diabetes):
● Daardoor verlies je veel glucose via de urine (= glucosurie).
● Er is een trage lichaamsgroei (failure to thrive).
● Abnormaal gewicht (vermagering of overgewicht).
● Aanzurend bloed door meer ketonlichamen (= diabetische ketoacidose).
Diagnose:
● Nuchtere bloedafname: vb. bloedglucose: bij te veel: nuchtere hyperglycemie.
● Bij een waarde tussen normaal en te hoog: sprake van pre-diabetes. Dan een
bijkomende test met een model maaltijd en dan kijk naar reactie van de bètacellen (=
OGTT).
● Ook kijken naar de niet-enzymatische glycering van hemoglobine (van alfa
subeenheden): versneld door de hyperglycemie: bij te hoge waarde is er ook sprake
van diabetes.
De meeste gevolgen van diabetes worden veroorzaakt door een onevenwicht tussen
insuline en glucagon: door vb. te lage insuline of te hoge glucagon of te weinig
werkingskracht van insuline.
Type 1 diabetes:
Begint door een auto-immuniteit gericht tegen de eigen bètacellen: men herkent specifieke
antigenen (insuline, glutamaatdecarboxylase, zinc transporter, …) als immunogeen.
Immuuncellen dringen binnen in de eilandjes van Langerhans = insulitis: betacellen worden
afgebroken. Waardoor er een tekort ontstaat aan insuline en te veel aan glucagon. Leidt tot
lipolyse, ketogenese en gluconeogenese: leidt dan weer tot hyperglycemie, glucosurie en
diabetische ketoacidose.
Behandeling door toedienen van insuline.
Type 2 diabetes:
Wordt nog slecht begrepen. Men denkt dat er ofwel insuline-resistentie optreedt in de
doelwitcellen OFWEL dat er disfunctionele bètacellen zijn. Er is sowieso een slechte
wisselwerking tussen de bètacellen en de periferie: betacellen kunnen niet bijbenen door
genetische effecten en de eilandjes van Langerhans vervormen met de leeftijd door
neerslaan van amyloïd. Er ontstaat een relatief insulinetekort.
Kriekemans Kristiaan 1
Deel 1: Diabetes:
Voor de ontdekking van insuline was de behandeling van type 1 diabetes: het kind
uithongeren waardoor het er ziek en mager uitzag.
We verwachten dat vooral in Afrika en midden-Oosten de diabetes sterk zal toenemen in de
toekomst.
Diabetes door een tekort aan insuline (absoluut of relatief) een daardoor geen normaal
bloedglucose. Bloedglucose kan gemakkelijk gemeten worden met een glucometer.
Hyperglycemie is een te hoog bloedglucose. Andere metabole kenmerken (dit zijn gevolgen
van diabetes):
● Daardoor verlies je veel glucose via de urine (= glucosurie).
● Er is een trage lichaamsgroei (failure to thrive).
● Abnormaal gewicht (vermagering of overgewicht).
● Aanzurend bloed door meer ketonlichamen (= diabetische ketoacidose).
Diagnose:
● Nuchtere bloedafname: vb. bloedglucose: bij te veel: nuchtere hyperglycemie.
● Bij een waarde tussen normaal en te hoog: sprake van pre-diabetes. Dan een
bijkomende test met een model maaltijd en dan kijk naar reactie van de bètacellen (=
OGTT).
● Ook kijken naar de niet-enzymatische glycering van hemoglobine (van alfa
subeenheden): versneld door de hyperglycemie: bij te hoge waarde is er ook sprake
van diabetes.
De meeste gevolgen van diabetes worden veroorzaakt door een onevenwicht tussen
insuline en glucagon: door vb. te lage insuline of te hoge glucagon of te weinig
werkingskracht van insuline.
Type 1 diabetes:
Begint door een auto-immuniteit gericht tegen de eigen bètacellen: men herkent specifieke
antigenen (insuline, glutamaatdecarboxylase, zinc transporter, …) als immunogeen.
Immuuncellen dringen binnen in de eilandjes van Langerhans = insulitis: betacellen worden
afgebroken. Waardoor er een tekort ontstaat aan insuline en te veel aan glucagon. Leidt tot
lipolyse, ketogenese en gluconeogenese: leidt dan weer tot hyperglycemie, glucosurie en
diabetische ketoacidose.
Behandeling door toedienen van insuline.
Type 2 diabetes:
Wordt nog slecht begrepen. Men denkt dat er ofwel insuline-resistentie optreedt in de
doelwitcellen OFWEL dat er disfunctionele bètacellen zijn. Er is sowieso een slechte
wisselwerking tussen de bètacellen en de periferie: betacellen kunnen niet bijbenen door
genetische effecten en de eilandjes van Langerhans vervormen met de leeftijd door
neerslaan van amyloïd. Er ontstaat een relatief insulinetekort.
Kriekemans Kristiaan 1
