Hf1: Aandoeningen van de slokdarm (SD)
GERD
- Algemeen
o HES = m cricoideus (dwarse spier, slikken, bewust)
o Slokdarm: doorgee<unctie. Ongv 40cm lang. Cerv/thor/abd slokdarm.
o LES = gladde sp, waar slokdarm dr diafragma gaat. Als ik niet slik, moet dicht zijn.
• Geen echte sluitspier. Hiatus oesofagus vh diafragma.
Hoek van His (moet scherpe hoek zijn tsn SD en fundus)
- Maagdarmhistologie
o Lumen
o Mucosa
• Epitheel (slokdarm: onverhoornd meerlagig plaveiselepith -> Z-lijn -> maag+ darmen: 1lagig cilinderepitheel)
§ Plaveiselcelcarc ontstaat altijd in epitheel. Enkel in mucosa/T1 is progn gunstiger dan doorgroei in submucosa – mglks cc
met BV, lymfevaten – kans op metas. Bepaalt het beleid
• Lamina propria
• Muscularis mucosae
o Submucosa: bloedvaten, lymfevaten, zenuwen
o Muscularis propria: circulaire spierlaag, longitudinale spierlaag
o Serosa/adventitia
- GOR= Reflux vn maaginhoud: zuur (Mg) en niet-zuur (gal + pancreas, incl alkalkisch uit duod, < reactie op PPI!)
o Fysiologische reflux: max 4% vn totale 24u, korte/weinig zuurblootstelling -> direct geneutraliseerd dr aanwezig alkalische
speeksel, invloed Fz, geklaard door secundaire peristaltiek vn slokdarm, vlotte maaglediging
o Pathologische reflux: langere zuurblootstelling + sympt. = GERD
o Anti-reflux barrière: Fz, NaHCO3, primaire en secundaire peristaltiek
- Sympt: ‘maaglast, branderige pijn’
o Pyrosis = een branderig gevoel dat vanuit de maagstreek begint en achter het borstbeen kan opstijgen. Tot 90% spec.
• Treedt klassiek op na de maaltijden, bij vooroverbuigen en ’s nachts. Tijdens de ZS is het ook niet zeldzaam.
o Zure regurgitatie = tot keel voelen komen. Tot 90% spec.
o Dysfagie (het gevoel dat het voedsel retrosternaal moeite ondervindt om te zakken) en odynofagie (pijn achter het borstbeen
tijdens de passage van de voedselbolus) zien we bij oesophagitis en/of een vernauwing dr littekenvorming
o Extra-oesophageale/atypische sympt, maar die relatie steunt niet steeds op harde bewijsvoering, onderlijnde wel
• NKO: niet te verklaren hoest, heesheid, keelschrapen, faryngitis, globusgevoel, dysfagie, dysfonie, …
• Pneumo: chronische hoest, nachtelijke hoestbuien met stridor kunnen het gevolg zijn van nachtelijke volumereflux en dat kan
ook met aspiratiepneumonie gepaard gaan, asthma, IDF, bronchiectasieën, …
• Andere: retrosternale pijn (niet-cardiale), caries, slaap apneu
- Epidemio: In BE: 28% vd bevolking heeft in wisselende freq en intensiteit wel eens last van zure reflux. > 1/2: min 1x/w
o Geografische verdeling: in Vlaanderen prevalentie pyrosis 21% en in Wallonië 42% (ziektegedrag)
o Meerderheid: pyrosis – negatieve invloed op levenskwali. En 25% consulteert een arts, derest enkel naar apotheker
- Pathogenese = maaginhoud vloeit terug naar de slokdarm
o Mechanische oorzaak:
• >, Transiënte LES-relaxaties! Of gebrekkige LES
§ => zure maaginhoud vloeit terug, zkr indien P in maag verhoogd is (spannende kledij, volle maag na maaltijd).
• <, Verstoorde SD-peristaltiek – relatieve CI voor HK
§ Bij ptn met sclerodermie, type CREST-syndroom (calcinose, raynaud, oesofagale dysmotiliteit, sclerodactylie (lange
vingers), telectasieën), faalt de prim en sec peristaltiek van de gladde SD-musculatuur en is reflux met oesophagitis een
vaak voorkomend probleem, evenals slikstoornissen
• Verstoorde maaglediging: maag blijft voller – relatieve CI voor HK
• Bevorderende fact vr optreden GOR door < antirefluxmechanisme, door > druk: obesitas en ZS, alcohol, ko<ie, ..
o Anatomische oorzaak – meestal wel HK
• Hiatus hernia/hernia diafragmatica/ ‘maagbreuk’ = deel vd maagbovenpool doorheen diafragma nr thorax
§ Frequent. Leidt niet bij iedereen tot symptomatische GOR.
§ => stase van zuur in herniakamer (‘acid pocket’), die vervolgens slecht geklaard w en terugvloeit in SD.
- Diagnose
o Anamnese: Pyrosis, zure regurgitatie (afwezigheid sluit GERD niet uit!). Geen alarmsympt (dysfagie, tekenen GI-bloeding,
vermagering, anemie). Atyp klachten vereisen eerst verdere diagnostiek vooraleer toeschrijven aan GOR
o Oesophagoscopie/endoscopie => doel: diagnose oesophagitis, verwikkelingen (stricturen, Barrett). Uitsluiten tumor.
• Refluxoesophagitis/SD-ontst (dr Z-expositie op SD-mucosa). Graad O-A-B-C-D: nrgelang erosies en ulceraties
§ Ernst sympt correleert NIET aan het voorkomen hiervan. 68% met reflux heeft norm endoscopie.
• Indicaties voor endoscopie bij vermoeden van GOR:
§ Typ GOR-sympt bij >= 50j die nooit (of lang geleden) endoscopie had; Barrett, maligniteit, stenose?
§ Indien geasso alarmsymptomen: dysfagie, odynofagie, vermagering, tekenen van GI bloeding, enz;
§ Recidiverend GERD en vóór start van een onderhoudsbehandeling, ongeacht de leeftijd.
o 24u pH-metrie/impedantiemeting.
• Op klacht-moment – pt geeft aan – nadien bekijken of een bepaald event in de slokdarm gecorreleerd kan w
• Indicatie: 2e of 3e lijn.
§ GOR opsporen bij ptn met atypische symptomen
§ Patiënten met typische symptomen die onvoldoende reageren op de klassieke beh met PPI.
§ Soms pre-op om met zekerheid pathologische reflux aan te tonen, < in de praktijk
, - Behandeling => controle sympt (levenskwali, dglks fct), bij refluxoesophagitis: genezing laesies om compl te voorkomen
o Keuken en tuin middelen
• Hygiëno-diëtische maatregelen: ericiënt bij 1/4, moeite om die te benadrukken bij de patiënten
§ Vermagering is sterk aanbevolen (en allicht de belangrijkste maatregel)
§ Dieet: alcohol, korie, chocolade, munt, vet en tabak vermijden aangezien ze de druk in de LES verlagen
§ Het hoofduiteinde van het bed wordt best opgehoogd om nachtelijke reflux te vermijden
§ Vetrijke en overvloedige maaltijden zijn af te raden, vooral ’s avonds
§ Spannende kledij en voorovergebogen houding zvl mgl vermijden
• Antacida= basen, een rechtstreekse en onmiddellijke neutralisatie
§ Nadelen: duur erect kortstondig (enkel aangewezen bij sporadische en milde klachten). Bij veelvuldig gebruik kunnen
bijwerkingen ontstaan (diarree of constipatie, naargelang het product)
§ Bij sommige: + alginaat = polysacch => bindt met water en maakt visceuze gom => dit drijft boven id maag en vermijdt dat
zuur in de acid pXocket vn een hernia trgvloeit. Na maaltijd en vral savonds voor het slapen.
o Histamine(H2)- rec antagonisten op pariëtale cel id maag => < maagZproductie. < ericiënt, nt meer beschikb in BE
o PPI (esomeprazol, lansoprazol, omeprazol, pantoprazol, rabeprazol)
• Pas omgezet naar actief product in het zure milieu vd maag, blokkeren de H+/K+ ATPase-pomp vd pariëtale cel
• Het erect op de maagzuurproductie is snel, krachtig en langdurend (24 u) => 1e keuze bij alle maagZ-probl
• Gunstig bijwerkingenprofiel (belangrijkste rebound reflux (enorme zuur alsje 2d stopt, -> om de 2 dagen nemen en dan 3d, en
dan afbouwen). => geschikt voor langdurig gebruik als onderhoudsbehandeling
• Ze worden idealiter ’s morgens nuchter ingenomen
• Indicatie
§ Aanval: Typ GOR-sympt met/zonder geassocieerde refluxoesophagitis. Of proefbehandeling bij atyp sympt.
o Standaarddosis: 20mg/d!! preparaat naar keuze 1-2maand.
o Vervolgens stop behandeling.
§ 1/4: geen herval. In de toekomst v opnieuw een kuur met PPI bij last.
§ 3/4: wel herval. Onderhoudsbeh: laagste dosis om klachtenvrij te blijven, 20mg/dag (ev 40mg)
§ Onderhoud: EERST endoscopie. Na herval. Direct bij ernstige refluxoesophagitis (gr C/D bij endoscopie) -> na 2m beh:
controle-endoscopie om genezing van de ulceraties vast te stellen
o HK (Hf12): delicaat, langsheen vitale organen (trachea, longen, Ao thor, hart, VC.
• Antireflux-HK. Overwegen indien pt geen chron beh met PPI meer wilt of geen/< symptoomverlichting.
§ Doel: zwakte herstellen door hernia reductie, te wijde hiatus verkleinen, antirefluxklep creëren rond slokdarm dmv grote
fundus vd maag. Kies waar je het best in bent en obv SD-motoriek.
§ Antacida en PPI enkel erect op maagZ-productie <-> HK: ook anti-reflux-mechanisme van gastro-oesofg overgang hersteld
=> duodenale reflux (gal en pancreas) ook mee behandeld.
Nissen 360° => druk in LES +++ Toupet 270° => voorste deel SD nog vrij, druk in LES + Dor 180° ANT
Normale SD-motoriek Zwakke SD-motoriek: slechte manometrieën
Betere zuurcontrole > kans op herval GORZ
> kans op dysfagie < kans op dysfagie
Bekendste: nu < want jongeren reageren goed op PPI, faalt bij echt Nu > gdn: oudere ptn, subtieler en rustiger zijn
obees want abd druk te hoog -> beter bypass: beide probl opl
- Beide laparascopisch, meeste ptn na 1dag al in ontslag.
- Bij goede indicatie: erectief in 90% vd gevallen in reflux-controle en vermijdt het de verdere inname van medicatie
- Makkelijke en zeer nuttige ingreep, worden wakker en zeggen ‘ik voel nix meer’ mr dysfagie 4-6w geduld mee hebben
- 10% kans op herval. Vooral grotere (>8cm) breuken. -> vaak weer PPI
- Voordelen: Geen pillen meer nemen. Allicht beter bij volumereflux of bij volumineuze maagherniatie
- Nadelen: 10% morb (Dysfagie. Flatulentie (>75%). Bloating. Bemoeilijkte ructus). 0,1-0,8 % mort. Op LT velen toch PPI
• Hiatale HK
Type 1 = sliding hernia Type 2= para-oesofagale hernia Type 3 en 4 = Giant hiatal hernia
(95%), >>> (heel zz) -> dit zien we nu vaker op HK (type 1 niet meer door uitvinding PPI)
Enkel GEJ ligt boven GEJ intraABD (norm) – fundus ligt - T3 = Fundus & GEJ boven diafragma
diafragma boven diafragma - T4 = Maag + Andere structuren boven diafragma
Meestal gezien bij Eerder toevallige vondst, meestal Meestal op oudere leeftijd: Beklemmend gevoel op borst + Dyspnoe +
GERD-ptn geen/ < sympt (bij bukken, Palpitaties, meestal na maaltijd tgv massa-erect van gevulde maag die op
schoenen aandoen, …) hart/longen drukt -> vaak verward met hart/longprobl
CAVE strangulatie/volvulus (maag hlml in thorax en 180°
gedraaid om zijn as) -> heel hevige pijn op borst (zoals AMI),
tachycardie, vaak als ACS gezien, direct reageren anders maaginfarct)
> R/ <6uur (anders necrose organen)
R/ PPI R/ HK, indien sympt, om een giant R/ HK (vooral door kans op fatale afloop bij ev. strangulatie)
hernia te vermijden
Als je dat 20-30-40j - meestal lukt dit elegant via laparascopie
spaart, w dat wel grotere - breuk reduceren, breukzak wegsnijden en randen vd breuk (diafragmapijlers) met hechtingen of prothesemateriaal
breuken en wel nog kleiner maken, zodat enkel de SD kan passeren
operatie - waarom niet bij iedereen een prothese? < recidieven maar kan migreren -> perforatie in SD= drama
- het gaat hier vaak over geriatrische ptn dus voor en nadelen afwegen!
,- Verwikkelingen GERD
o Peptische slokdarmstrictuur: vndg <
• Chron GOR => circulair verlopende en confluerende ulceraties, op zich al vernauwend, maar bij heling: fibrotische (BW)
strictuur. => dysfagie voor vaste voeding.
• R/ PPI’s, soms endoscopische ballondilatatie -> gevaar: perforatie, altijd +PPI onderhoud
o Barrett (B)-oesophagus, Is niet reversibel en kan variëren in uitgebreidheid (< 1 cm tot > 10 cm)
• Chron GOR (al dan niet symptomatisch!) = chron inflamm => intestinale metaplasie.
• Sympt: niks of GOR-sympt -> enkel dan PPIs
• Diagnose:
§ Endoscopie: prox vn gastro-oesoph junctie: slijmvlies niet meer wit (plavei-epith), maar rozig (metaplasie)
§ Biopt: nemen op die roze-rode plek, diagnose bevestigen
• Risico op slokdarmcarcinoom: GOR = voornaamste RF voor SD adenocarc, verloopt via Barret als tussenstadium
§ Intestinale metaplasie -> laaggr dysplasie -> hooggr dysplasie -> adenocarc
§ Vral langdurige ernstige refluxklachten is voorbeschikkend => elke reflux-pt: min 1x ooit endoscopie: B optijd
§ 5-10% van GERD-ptn heeft B. (20% GERD in Vlaanderen) => 1/100 Vlamingen heeft B.
§ 0,12%/j risico op ontaarding, 30-100x > risico dn controle. > kans bij uitgebreide B. + RF: M, obesitas, roken, alc
§ B-ptn: opnemen in endoscopisch opvolgschema. Om de 1-5j afh vn uitgebreidheid, ev dysplasie in biopen
• R/ Doel: voorkomen SD-carc, -> indien toch: zie hf12/infra.
§ Lokale endoscopische mucosale/ submucosale resecties
§ Of lokale destructie van het dysplastische epitheel dmv radiofrequente ablatie. Als echt hooggr dysplasie.
Dysfagie en achalasie
- Terminologie
o Dysfagie (D) = ALTIJD ALARMSYMPTOOM -> altijd verder OZ (endoscopie SD+maag), of met zekerh verklaren
• Oraal ingenomen vaste en/of vloeibare zaken passeren moeilijker.
• Hoge D = blokkagegevoel hoog in de keel/hals zit; soms kan hij het voedsel moeilijk uit de mond wegslikken
§ => hoge oorzaak thv pharynx, de pharyngo-oesophageale overgang of proximale SD, of neurologisch
• Lage D = pt kan wel goed inslikken maar voelt dan een stase optreden achter het borstbeen
§ => oorzaak in het SD-corpus of thv oesophagogastrische overgang
o (voedsel) Impactie = een volledige stop id SD => pt kan niet meer verder eten en speeksel nt meer doorslikken
• Dit heeft altijd een reden (bv vernauwing), iemand met een normale SD zal nooit een impactie hebben,
• Gevolg: Regurgitatie = speeksel, slijm of voedsel keert terug in de keel
§ Passief: bv bij vooroverbuigen of gaan neerliggen, maar ook terwijl men aan tafel zit
§ Actief = (geïnduceerd) braken => verlichtend gevoel en eventueel verder kunnen eten
o Retrosternale/interscapulaire pijn
• Buiten de maaltijden (spasmen, bij motiliteitsstoornissen) of odynofagie (= pijnlijk tijdens het slikken)
- Oorzaken: obv anamnese soms al richting (toch sws endoscopie!)
o Functionele D = tgv verstoorde motiliteit vd SD. Simultaan optreden: vast+vloeib. Vaak langbestaand (jaren)
o Organische D = een fysieke vernauwing op het SD-verloop (benigne/maligne). Eerst vast -> later vloeib.
- DD Dysfagie ->
- Achalasie (A) – functionele D
o Prevalentie 1/100k, diagnose vral in 50-60j. Vaak al heel lang klachten
(geminimaliseerd dr zichzelf of niet herkend dr zorgverleners).
Diagnose kan ook gesteld w op kinderlft of bij beroepsactieve pers.
o Pathogenese: precieze etiologische agens niet gekend maar ‘het’ lokt
in elk geval een auto-imm reactie in de slokdarm uit => cytotoxische
T-cellen => ganglionitis => motiliteitsstoornis met:
• Verstoorde LES-relaxatie => stase
• Verlies van peristaltiek in SD-corpus => bolustransport verstoord
• => dilatatie SD
o Sympt:
• Traag progressieve dysfagie voor vast+vloeibaar. Pt moet
bijdrinken om het voedsel te laten zakken.
• Vaak al aanpassingsgedrag (bep droge zaken niet eten, traag eten, > drinken, > saus, soms rondlopen voordat ze verder kunnen
eten of zich eens uitrekken). => kan hierdoor drastisch vermageren (maar geen obligaat sympt; denk eerst aan maligniteit! Bij
een tumoraal infiltrerend proces thv cardia kan een analoog klinisch beeld gezien w. Vermagering en oudere pt (50j+) moet
steeds doen denken aan 'pseudo-achalasie')
• Op LT: regurgitatie van onverteerd voedsel en slijm op (vooral ’s nachts). => aspiratiepneumonie (vral bij oudere)
• Er kan ook retrosternale/interscapulaire pijn optreden, bij maaltijden maar ook soms buiten
• Vaak foute diagnose ‘reflux”, want niet zelden ook branderig gevoel.
o Diagnose: Geen moeilijke diagnose mr je moet er aan denken
• Sws endoscopie: andere oorzaken (vral maligniteit vd cardia) uitsluiten.
§ Indien lang bestaande A = gedilateerde SD met stase vn speeksel en voedselresten.
• ‘ouderwets’ bariumOZ nog goede indicatie.
§ A: verbrede, atone slokdarm, filiforme vernauwing thv cardia = ‘muizenstaart’ of ‘bird’s beak’
• Gouden standaard: hoge- resolutie-manometrie vd slokdarm. Intraluminele P w gemeten door talrijke dicht bij elkaar gelegen
Psensoren die op een transnasaal ingebrachte sonde zitten. Duurt 15min.
§ A: verlies aan peristaltiek en een onvolledige LES-relaxatie (IRP > 15mmHg).
, o R/ ‘palliatief’: sympt-contr, levenskwali, compl vermijden (vral aspiratie, ook carcinogenese), SDM, alle opties uitleggen met voor
en nadelen, geen enkele behandeling geeft een definitief resultaat, vaak herhaling of switch nodig.
• Conservatief
§ (Calciumblokk (diltiazem) en NO-donoren (nitraten, sildenafil)). Theoretisch: LES-relax. < ericient in prakt
§ Botuline-toxine-injectie id LES: inhibitie van acetylcholine vrijstelling uit exciterende zenuwuiteinden => LES-relax. Via
endoscopie, </gn risicos mr werkt slechts 6m -> enkel bij risicogr (hoogbejaarde, comorb)
• Endoscopisch-invasief
§ + Pneumatische ballondilatatie vd LES. 5% risico op slokdarmperforatie (nu veel tools om dit meteen te sluiten, dus nt
meer zo erg) => 80% symptcontrole die 2-3j aanhoudt. Nadien ev nog een dilatatie.
§ +++ Indien graag zo < mgl kans op remissie (zkr bij jongeren): chirurgisch splijten vd LES. POEM= perorale endoscopische
myotomie => 90% LT resultaat voor +=10j. Probleem: reële kans (20%) op GERD -> PPI’s
o Complicaties
• Langbestaande, onbehandelde A, vral bij ouderen -> aspiratiepneumonie
• Langbestaande A -> licht verhoogd risico op SD-ca (type epidermoïd epithelioom) -> endoscopie om de 5j
Andere vormen van oesophagitis
- Infectieuse oesophagitis (diruse erosieve, ulceratieve oesophagitis, door vooral gisten als Candida, of vir: herpes, CMV)
o Vrnaamste RF Candida-oesophagitis (overgroei van commensaal aanwezige gistkolonies): recent AB, orale CS. Niet zelden
hebben ze ook orale candidase. Endoscopie: talrijke witte gistkolonies. R/ antimycoticum
o Virale oesophagitis (HSV of CMV): vrijwel steeds uiting vn onderliggend immunodepressie: AIDS, chemo, gevorderde maligniteit,
slecht geregelde DM. Diagnose: specifieke PCR-analyse op SD-biopten. R/ geschikt virostaticum
- Caustische oesophagitis
o Medicatie (bv NSAIDs, tetracycline, osteoporosemiddelen, calciumpreparaten) zonder voldoende te drinken
• => mglks stase van zo’n pil in de slokdarm (cave ouderen) => ernstige ulceraties id slokdarm
o Alkali en zuren (suïcidale/ accidentele inname) => mgls ernstige verbranding met transmuc necr SD, vaak ook maag
• ±10.000/jaar – hebben niet allemaal HK nodig. 40% kinderen - vaak accidentieel. 12% poging zelfdoding – zeer mutulerend
maar je gaat er niet aan dood, slokdarmwegname en vervanging
• Gevolg: verbranding van mond + keel + SD + Maag (Mg) + (long: die gassen kunnen echt dyspnoe geven)
§ Mucosa (dunne laag niet-verhoornd meerlagig plaveiselepitheel): vaak = caustische oesophagitis
§ Submucosa: dan kom je op chirurgie terecht. = SD-brandwonde
§ Muscularis: dan kom je op chirurgie terecht = SD-brandwonde
• Niet braken! (terwijl het meest typische reflex is): product passert nog eens = 2e aantasting slijmvliezen en gevaar voor
aspiratie van het product in de luchtwegen.
• Sympt
§ Branderig gevoel in mond/keel/SD (verbranding slijmvliezen). Ev blaren op lippen/tong.
§ Er is gevaar voor verstikking. Andere mogelijke compl: braken, diarree, shock, SD-Mgwand-perforatie , …
§ Bij inhalatie is er een groot risico op longoedeem
§ Kliniek meestal duidelijk: op spoed met hevige retrosternale pijn, dysfagie, speekselvloed, soms ook larynxoedeem met
stridor, en shock
• Ernst van de schade afh van type causticum, de concentratie, de hoeveelheid en de duur: grondige anamnese!
§ Wasmiddelen, afwas en shampoo’s = licht basische -> beperkte symptomen: misselijkheid, braken, diarree
o Zkr niet braken, kan gaan schuimen -> in longen/luchtwegen -> verstikking. Beetje melk kan helpen.
§ Linnenverzachters (ethyleen-glycol)-> toxisch voor het CZS => coördinatie spierbew verstoord -> spieren stijg -> stuipen ->
coma. Niet braken! Schuim.
§ Vaatwasser-prod = zeer alkalisch -> brandwonden in mond + SD + Mg. Niet braken (2e keer passeren,aspiratie)
§ Ovenreiniger en afvoerontstoppers (Na-hydroxyde) = sterke base -> ernstige brandwonden in mond + SD + Mg.
§ Toiletreinigers en ontkalkers (zwavelzuur & zoutzuur) = sterke zuren.
§ 1 fles whishy kan dit ook geven, gaat vanzelf over
• Aanpak
§ BLS: IV vocht en pijnstillers. Luchtweg bescherming (intubatie). Geen braken of “neutraliseren” (ev andere toxische
producten gevormd zo). Water geeft schuimvorming.
§ Bepalen uitgebreidheid
o Flexibele endoscopie 16-24h ten vroegste (of zelfs 48h indien stabiele pt)
o Zargar classificatie: stadium 1, 2a/b, 3a/b, 4. (p176)
§ 1-2a: < risico perforatie en strictuur -> complicatieloos herstel verwacht
§ 2b-3a: medium risico perforatie, hoog risico strictuur -> na herstel, verlittekening SD met stricturen
§ 3b-4: > risico perforatie (=> mediastinitis) en strictuur -> HK noodzakelijk!
o CT thorax en abdomen in in 16-24 u: transmurale aantasting van andere organen?
o Zo orgaansparend mogelijk. Toch nog even wachten, nieuwe CT, zelfs in St 3a, Z meestal direct alle schade, basen
kunnen nog doorbranden.
• R/ in alle gevallen horen dergelijke ptn thuis in tertiair centrum. Indien transmurale necr vermoed -> dringende HK
§ Resectie SD (gr3b + 4). Deriverend esofago-stoma in hals. Gastrostomie (indien niet aangetast) of jejunostomie voor
voeding. 8-12w wachten tot herstelingreep mogelijk is
§ Herstelingreep: sws hoge complicatieratio en ernstige functionele hinder achteraf: dysfagie en aspiraties
o Ofwel maag naar craniaal trekken om verbinding te maken met cerv SD
o Ofwel colon gebruikt, gesteeld op a. ileocolica of a. colica media (nieuwe conduit)
o Soms pharyngectomie noodzakelijk
GERD
- Algemeen
o HES = m cricoideus (dwarse spier, slikken, bewust)
o Slokdarm: doorgee<unctie. Ongv 40cm lang. Cerv/thor/abd slokdarm.
o LES = gladde sp, waar slokdarm dr diafragma gaat. Als ik niet slik, moet dicht zijn.
• Geen echte sluitspier. Hiatus oesofagus vh diafragma.
Hoek van His (moet scherpe hoek zijn tsn SD en fundus)
- Maagdarmhistologie
o Lumen
o Mucosa
• Epitheel (slokdarm: onverhoornd meerlagig plaveiselepith -> Z-lijn -> maag+ darmen: 1lagig cilinderepitheel)
§ Plaveiselcelcarc ontstaat altijd in epitheel. Enkel in mucosa/T1 is progn gunstiger dan doorgroei in submucosa – mglks cc
met BV, lymfevaten – kans op metas. Bepaalt het beleid
• Lamina propria
• Muscularis mucosae
o Submucosa: bloedvaten, lymfevaten, zenuwen
o Muscularis propria: circulaire spierlaag, longitudinale spierlaag
o Serosa/adventitia
- GOR= Reflux vn maaginhoud: zuur (Mg) en niet-zuur (gal + pancreas, incl alkalkisch uit duod, < reactie op PPI!)
o Fysiologische reflux: max 4% vn totale 24u, korte/weinig zuurblootstelling -> direct geneutraliseerd dr aanwezig alkalische
speeksel, invloed Fz, geklaard door secundaire peristaltiek vn slokdarm, vlotte maaglediging
o Pathologische reflux: langere zuurblootstelling + sympt. = GERD
o Anti-reflux barrière: Fz, NaHCO3, primaire en secundaire peristaltiek
- Sympt: ‘maaglast, branderige pijn’
o Pyrosis = een branderig gevoel dat vanuit de maagstreek begint en achter het borstbeen kan opstijgen. Tot 90% spec.
• Treedt klassiek op na de maaltijden, bij vooroverbuigen en ’s nachts. Tijdens de ZS is het ook niet zeldzaam.
o Zure regurgitatie = tot keel voelen komen. Tot 90% spec.
o Dysfagie (het gevoel dat het voedsel retrosternaal moeite ondervindt om te zakken) en odynofagie (pijn achter het borstbeen
tijdens de passage van de voedselbolus) zien we bij oesophagitis en/of een vernauwing dr littekenvorming
o Extra-oesophageale/atypische sympt, maar die relatie steunt niet steeds op harde bewijsvoering, onderlijnde wel
• NKO: niet te verklaren hoest, heesheid, keelschrapen, faryngitis, globusgevoel, dysfagie, dysfonie, …
• Pneumo: chronische hoest, nachtelijke hoestbuien met stridor kunnen het gevolg zijn van nachtelijke volumereflux en dat kan
ook met aspiratiepneumonie gepaard gaan, asthma, IDF, bronchiectasieën, …
• Andere: retrosternale pijn (niet-cardiale), caries, slaap apneu
- Epidemio: In BE: 28% vd bevolking heeft in wisselende freq en intensiteit wel eens last van zure reflux. > 1/2: min 1x/w
o Geografische verdeling: in Vlaanderen prevalentie pyrosis 21% en in Wallonië 42% (ziektegedrag)
o Meerderheid: pyrosis – negatieve invloed op levenskwali. En 25% consulteert een arts, derest enkel naar apotheker
- Pathogenese = maaginhoud vloeit terug naar de slokdarm
o Mechanische oorzaak:
• >, Transiënte LES-relaxaties! Of gebrekkige LES
§ => zure maaginhoud vloeit terug, zkr indien P in maag verhoogd is (spannende kledij, volle maag na maaltijd).
• <, Verstoorde SD-peristaltiek – relatieve CI voor HK
§ Bij ptn met sclerodermie, type CREST-syndroom (calcinose, raynaud, oesofagale dysmotiliteit, sclerodactylie (lange
vingers), telectasieën), faalt de prim en sec peristaltiek van de gladde SD-musculatuur en is reflux met oesophagitis een
vaak voorkomend probleem, evenals slikstoornissen
• Verstoorde maaglediging: maag blijft voller – relatieve CI voor HK
• Bevorderende fact vr optreden GOR door < antirefluxmechanisme, door > druk: obesitas en ZS, alcohol, ko<ie, ..
o Anatomische oorzaak – meestal wel HK
• Hiatus hernia/hernia diafragmatica/ ‘maagbreuk’ = deel vd maagbovenpool doorheen diafragma nr thorax
§ Frequent. Leidt niet bij iedereen tot symptomatische GOR.
§ => stase van zuur in herniakamer (‘acid pocket’), die vervolgens slecht geklaard w en terugvloeit in SD.
- Diagnose
o Anamnese: Pyrosis, zure regurgitatie (afwezigheid sluit GERD niet uit!). Geen alarmsympt (dysfagie, tekenen GI-bloeding,
vermagering, anemie). Atyp klachten vereisen eerst verdere diagnostiek vooraleer toeschrijven aan GOR
o Oesophagoscopie/endoscopie => doel: diagnose oesophagitis, verwikkelingen (stricturen, Barrett). Uitsluiten tumor.
• Refluxoesophagitis/SD-ontst (dr Z-expositie op SD-mucosa). Graad O-A-B-C-D: nrgelang erosies en ulceraties
§ Ernst sympt correleert NIET aan het voorkomen hiervan. 68% met reflux heeft norm endoscopie.
• Indicaties voor endoscopie bij vermoeden van GOR:
§ Typ GOR-sympt bij >= 50j die nooit (of lang geleden) endoscopie had; Barrett, maligniteit, stenose?
§ Indien geasso alarmsymptomen: dysfagie, odynofagie, vermagering, tekenen van GI bloeding, enz;
§ Recidiverend GERD en vóór start van een onderhoudsbehandeling, ongeacht de leeftijd.
o 24u pH-metrie/impedantiemeting.
• Op klacht-moment – pt geeft aan – nadien bekijken of een bepaald event in de slokdarm gecorreleerd kan w
• Indicatie: 2e of 3e lijn.
§ GOR opsporen bij ptn met atypische symptomen
§ Patiënten met typische symptomen die onvoldoende reageren op de klassieke beh met PPI.
§ Soms pre-op om met zekerheid pathologische reflux aan te tonen, < in de praktijk
, - Behandeling => controle sympt (levenskwali, dglks fct), bij refluxoesophagitis: genezing laesies om compl te voorkomen
o Keuken en tuin middelen
• Hygiëno-diëtische maatregelen: ericiënt bij 1/4, moeite om die te benadrukken bij de patiënten
§ Vermagering is sterk aanbevolen (en allicht de belangrijkste maatregel)
§ Dieet: alcohol, korie, chocolade, munt, vet en tabak vermijden aangezien ze de druk in de LES verlagen
§ Het hoofduiteinde van het bed wordt best opgehoogd om nachtelijke reflux te vermijden
§ Vetrijke en overvloedige maaltijden zijn af te raden, vooral ’s avonds
§ Spannende kledij en voorovergebogen houding zvl mgl vermijden
• Antacida= basen, een rechtstreekse en onmiddellijke neutralisatie
§ Nadelen: duur erect kortstondig (enkel aangewezen bij sporadische en milde klachten). Bij veelvuldig gebruik kunnen
bijwerkingen ontstaan (diarree of constipatie, naargelang het product)
§ Bij sommige: + alginaat = polysacch => bindt met water en maakt visceuze gom => dit drijft boven id maag en vermijdt dat
zuur in de acid pXocket vn een hernia trgvloeit. Na maaltijd en vral savonds voor het slapen.
o Histamine(H2)- rec antagonisten op pariëtale cel id maag => < maagZproductie. < ericiënt, nt meer beschikb in BE
o PPI (esomeprazol, lansoprazol, omeprazol, pantoprazol, rabeprazol)
• Pas omgezet naar actief product in het zure milieu vd maag, blokkeren de H+/K+ ATPase-pomp vd pariëtale cel
• Het erect op de maagzuurproductie is snel, krachtig en langdurend (24 u) => 1e keuze bij alle maagZ-probl
• Gunstig bijwerkingenprofiel (belangrijkste rebound reflux (enorme zuur alsje 2d stopt, -> om de 2 dagen nemen en dan 3d, en
dan afbouwen). => geschikt voor langdurig gebruik als onderhoudsbehandeling
• Ze worden idealiter ’s morgens nuchter ingenomen
• Indicatie
§ Aanval: Typ GOR-sympt met/zonder geassocieerde refluxoesophagitis. Of proefbehandeling bij atyp sympt.
o Standaarddosis: 20mg/d!! preparaat naar keuze 1-2maand.
o Vervolgens stop behandeling.
§ 1/4: geen herval. In de toekomst v opnieuw een kuur met PPI bij last.
§ 3/4: wel herval. Onderhoudsbeh: laagste dosis om klachtenvrij te blijven, 20mg/dag (ev 40mg)
§ Onderhoud: EERST endoscopie. Na herval. Direct bij ernstige refluxoesophagitis (gr C/D bij endoscopie) -> na 2m beh:
controle-endoscopie om genezing van de ulceraties vast te stellen
o HK (Hf12): delicaat, langsheen vitale organen (trachea, longen, Ao thor, hart, VC.
• Antireflux-HK. Overwegen indien pt geen chron beh met PPI meer wilt of geen/< symptoomverlichting.
§ Doel: zwakte herstellen door hernia reductie, te wijde hiatus verkleinen, antirefluxklep creëren rond slokdarm dmv grote
fundus vd maag. Kies waar je het best in bent en obv SD-motoriek.
§ Antacida en PPI enkel erect op maagZ-productie <-> HK: ook anti-reflux-mechanisme van gastro-oesofg overgang hersteld
=> duodenale reflux (gal en pancreas) ook mee behandeld.
Nissen 360° => druk in LES +++ Toupet 270° => voorste deel SD nog vrij, druk in LES + Dor 180° ANT
Normale SD-motoriek Zwakke SD-motoriek: slechte manometrieën
Betere zuurcontrole > kans op herval GORZ
> kans op dysfagie < kans op dysfagie
Bekendste: nu < want jongeren reageren goed op PPI, faalt bij echt Nu > gdn: oudere ptn, subtieler en rustiger zijn
obees want abd druk te hoog -> beter bypass: beide probl opl
- Beide laparascopisch, meeste ptn na 1dag al in ontslag.
- Bij goede indicatie: erectief in 90% vd gevallen in reflux-controle en vermijdt het de verdere inname van medicatie
- Makkelijke en zeer nuttige ingreep, worden wakker en zeggen ‘ik voel nix meer’ mr dysfagie 4-6w geduld mee hebben
- 10% kans op herval. Vooral grotere (>8cm) breuken. -> vaak weer PPI
- Voordelen: Geen pillen meer nemen. Allicht beter bij volumereflux of bij volumineuze maagherniatie
- Nadelen: 10% morb (Dysfagie. Flatulentie (>75%). Bloating. Bemoeilijkte ructus). 0,1-0,8 % mort. Op LT velen toch PPI
• Hiatale HK
Type 1 = sliding hernia Type 2= para-oesofagale hernia Type 3 en 4 = Giant hiatal hernia
(95%), >>> (heel zz) -> dit zien we nu vaker op HK (type 1 niet meer door uitvinding PPI)
Enkel GEJ ligt boven GEJ intraABD (norm) – fundus ligt - T3 = Fundus & GEJ boven diafragma
diafragma boven diafragma - T4 = Maag + Andere structuren boven diafragma
Meestal gezien bij Eerder toevallige vondst, meestal Meestal op oudere leeftijd: Beklemmend gevoel op borst + Dyspnoe +
GERD-ptn geen/ < sympt (bij bukken, Palpitaties, meestal na maaltijd tgv massa-erect van gevulde maag die op
schoenen aandoen, …) hart/longen drukt -> vaak verward met hart/longprobl
CAVE strangulatie/volvulus (maag hlml in thorax en 180°
gedraaid om zijn as) -> heel hevige pijn op borst (zoals AMI),
tachycardie, vaak als ACS gezien, direct reageren anders maaginfarct)
> R/ <6uur (anders necrose organen)
R/ PPI R/ HK, indien sympt, om een giant R/ HK (vooral door kans op fatale afloop bij ev. strangulatie)
hernia te vermijden
Als je dat 20-30-40j - meestal lukt dit elegant via laparascopie
spaart, w dat wel grotere - breuk reduceren, breukzak wegsnijden en randen vd breuk (diafragmapijlers) met hechtingen of prothesemateriaal
breuken en wel nog kleiner maken, zodat enkel de SD kan passeren
operatie - waarom niet bij iedereen een prothese? < recidieven maar kan migreren -> perforatie in SD= drama
- het gaat hier vaak over geriatrische ptn dus voor en nadelen afwegen!
,- Verwikkelingen GERD
o Peptische slokdarmstrictuur: vndg <
• Chron GOR => circulair verlopende en confluerende ulceraties, op zich al vernauwend, maar bij heling: fibrotische (BW)
strictuur. => dysfagie voor vaste voeding.
• R/ PPI’s, soms endoscopische ballondilatatie -> gevaar: perforatie, altijd +PPI onderhoud
o Barrett (B)-oesophagus, Is niet reversibel en kan variëren in uitgebreidheid (< 1 cm tot > 10 cm)
• Chron GOR (al dan niet symptomatisch!) = chron inflamm => intestinale metaplasie.
• Sympt: niks of GOR-sympt -> enkel dan PPIs
• Diagnose:
§ Endoscopie: prox vn gastro-oesoph junctie: slijmvlies niet meer wit (plavei-epith), maar rozig (metaplasie)
§ Biopt: nemen op die roze-rode plek, diagnose bevestigen
• Risico op slokdarmcarcinoom: GOR = voornaamste RF voor SD adenocarc, verloopt via Barret als tussenstadium
§ Intestinale metaplasie -> laaggr dysplasie -> hooggr dysplasie -> adenocarc
§ Vral langdurige ernstige refluxklachten is voorbeschikkend => elke reflux-pt: min 1x ooit endoscopie: B optijd
§ 5-10% van GERD-ptn heeft B. (20% GERD in Vlaanderen) => 1/100 Vlamingen heeft B.
§ 0,12%/j risico op ontaarding, 30-100x > risico dn controle. > kans bij uitgebreide B. + RF: M, obesitas, roken, alc
§ B-ptn: opnemen in endoscopisch opvolgschema. Om de 1-5j afh vn uitgebreidheid, ev dysplasie in biopen
• R/ Doel: voorkomen SD-carc, -> indien toch: zie hf12/infra.
§ Lokale endoscopische mucosale/ submucosale resecties
§ Of lokale destructie van het dysplastische epitheel dmv radiofrequente ablatie. Als echt hooggr dysplasie.
Dysfagie en achalasie
- Terminologie
o Dysfagie (D) = ALTIJD ALARMSYMPTOOM -> altijd verder OZ (endoscopie SD+maag), of met zekerh verklaren
• Oraal ingenomen vaste en/of vloeibare zaken passeren moeilijker.
• Hoge D = blokkagegevoel hoog in de keel/hals zit; soms kan hij het voedsel moeilijk uit de mond wegslikken
§ => hoge oorzaak thv pharynx, de pharyngo-oesophageale overgang of proximale SD, of neurologisch
• Lage D = pt kan wel goed inslikken maar voelt dan een stase optreden achter het borstbeen
§ => oorzaak in het SD-corpus of thv oesophagogastrische overgang
o (voedsel) Impactie = een volledige stop id SD => pt kan niet meer verder eten en speeksel nt meer doorslikken
• Dit heeft altijd een reden (bv vernauwing), iemand met een normale SD zal nooit een impactie hebben,
• Gevolg: Regurgitatie = speeksel, slijm of voedsel keert terug in de keel
§ Passief: bv bij vooroverbuigen of gaan neerliggen, maar ook terwijl men aan tafel zit
§ Actief = (geïnduceerd) braken => verlichtend gevoel en eventueel verder kunnen eten
o Retrosternale/interscapulaire pijn
• Buiten de maaltijden (spasmen, bij motiliteitsstoornissen) of odynofagie (= pijnlijk tijdens het slikken)
- Oorzaken: obv anamnese soms al richting (toch sws endoscopie!)
o Functionele D = tgv verstoorde motiliteit vd SD. Simultaan optreden: vast+vloeib. Vaak langbestaand (jaren)
o Organische D = een fysieke vernauwing op het SD-verloop (benigne/maligne). Eerst vast -> later vloeib.
- DD Dysfagie ->
- Achalasie (A) – functionele D
o Prevalentie 1/100k, diagnose vral in 50-60j. Vaak al heel lang klachten
(geminimaliseerd dr zichzelf of niet herkend dr zorgverleners).
Diagnose kan ook gesteld w op kinderlft of bij beroepsactieve pers.
o Pathogenese: precieze etiologische agens niet gekend maar ‘het’ lokt
in elk geval een auto-imm reactie in de slokdarm uit => cytotoxische
T-cellen => ganglionitis => motiliteitsstoornis met:
• Verstoorde LES-relaxatie => stase
• Verlies van peristaltiek in SD-corpus => bolustransport verstoord
• => dilatatie SD
o Sympt:
• Traag progressieve dysfagie voor vast+vloeibaar. Pt moet
bijdrinken om het voedsel te laten zakken.
• Vaak al aanpassingsgedrag (bep droge zaken niet eten, traag eten, > drinken, > saus, soms rondlopen voordat ze verder kunnen
eten of zich eens uitrekken). => kan hierdoor drastisch vermageren (maar geen obligaat sympt; denk eerst aan maligniteit! Bij
een tumoraal infiltrerend proces thv cardia kan een analoog klinisch beeld gezien w. Vermagering en oudere pt (50j+) moet
steeds doen denken aan 'pseudo-achalasie')
• Op LT: regurgitatie van onverteerd voedsel en slijm op (vooral ’s nachts). => aspiratiepneumonie (vral bij oudere)
• Er kan ook retrosternale/interscapulaire pijn optreden, bij maaltijden maar ook soms buiten
• Vaak foute diagnose ‘reflux”, want niet zelden ook branderig gevoel.
o Diagnose: Geen moeilijke diagnose mr je moet er aan denken
• Sws endoscopie: andere oorzaken (vral maligniteit vd cardia) uitsluiten.
§ Indien lang bestaande A = gedilateerde SD met stase vn speeksel en voedselresten.
• ‘ouderwets’ bariumOZ nog goede indicatie.
§ A: verbrede, atone slokdarm, filiforme vernauwing thv cardia = ‘muizenstaart’ of ‘bird’s beak’
• Gouden standaard: hoge- resolutie-manometrie vd slokdarm. Intraluminele P w gemeten door talrijke dicht bij elkaar gelegen
Psensoren die op een transnasaal ingebrachte sonde zitten. Duurt 15min.
§ A: verlies aan peristaltiek en een onvolledige LES-relaxatie (IRP > 15mmHg).
, o R/ ‘palliatief’: sympt-contr, levenskwali, compl vermijden (vral aspiratie, ook carcinogenese), SDM, alle opties uitleggen met voor
en nadelen, geen enkele behandeling geeft een definitief resultaat, vaak herhaling of switch nodig.
• Conservatief
§ (Calciumblokk (diltiazem) en NO-donoren (nitraten, sildenafil)). Theoretisch: LES-relax. < ericient in prakt
§ Botuline-toxine-injectie id LES: inhibitie van acetylcholine vrijstelling uit exciterende zenuwuiteinden => LES-relax. Via
endoscopie, </gn risicos mr werkt slechts 6m -> enkel bij risicogr (hoogbejaarde, comorb)
• Endoscopisch-invasief
§ + Pneumatische ballondilatatie vd LES. 5% risico op slokdarmperforatie (nu veel tools om dit meteen te sluiten, dus nt
meer zo erg) => 80% symptcontrole die 2-3j aanhoudt. Nadien ev nog een dilatatie.
§ +++ Indien graag zo < mgl kans op remissie (zkr bij jongeren): chirurgisch splijten vd LES. POEM= perorale endoscopische
myotomie => 90% LT resultaat voor +=10j. Probleem: reële kans (20%) op GERD -> PPI’s
o Complicaties
• Langbestaande, onbehandelde A, vral bij ouderen -> aspiratiepneumonie
• Langbestaande A -> licht verhoogd risico op SD-ca (type epidermoïd epithelioom) -> endoscopie om de 5j
Andere vormen van oesophagitis
- Infectieuse oesophagitis (diruse erosieve, ulceratieve oesophagitis, door vooral gisten als Candida, of vir: herpes, CMV)
o Vrnaamste RF Candida-oesophagitis (overgroei van commensaal aanwezige gistkolonies): recent AB, orale CS. Niet zelden
hebben ze ook orale candidase. Endoscopie: talrijke witte gistkolonies. R/ antimycoticum
o Virale oesophagitis (HSV of CMV): vrijwel steeds uiting vn onderliggend immunodepressie: AIDS, chemo, gevorderde maligniteit,
slecht geregelde DM. Diagnose: specifieke PCR-analyse op SD-biopten. R/ geschikt virostaticum
- Caustische oesophagitis
o Medicatie (bv NSAIDs, tetracycline, osteoporosemiddelen, calciumpreparaten) zonder voldoende te drinken
• => mglks stase van zo’n pil in de slokdarm (cave ouderen) => ernstige ulceraties id slokdarm
o Alkali en zuren (suïcidale/ accidentele inname) => mgls ernstige verbranding met transmuc necr SD, vaak ook maag
• ±10.000/jaar – hebben niet allemaal HK nodig. 40% kinderen - vaak accidentieel. 12% poging zelfdoding – zeer mutulerend
maar je gaat er niet aan dood, slokdarmwegname en vervanging
• Gevolg: verbranding van mond + keel + SD + Maag (Mg) + (long: die gassen kunnen echt dyspnoe geven)
§ Mucosa (dunne laag niet-verhoornd meerlagig plaveiselepitheel): vaak = caustische oesophagitis
§ Submucosa: dan kom je op chirurgie terecht. = SD-brandwonde
§ Muscularis: dan kom je op chirurgie terecht = SD-brandwonde
• Niet braken! (terwijl het meest typische reflex is): product passert nog eens = 2e aantasting slijmvliezen en gevaar voor
aspiratie van het product in de luchtwegen.
• Sympt
§ Branderig gevoel in mond/keel/SD (verbranding slijmvliezen). Ev blaren op lippen/tong.
§ Er is gevaar voor verstikking. Andere mogelijke compl: braken, diarree, shock, SD-Mgwand-perforatie , …
§ Bij inhalatie is er een groot risico op longoedeem
§ Kliniek meestal duidelijk: op spoed met hevige retrosternale pijn, dysfagie, speekselvloed, soms ook larynxoedeem met
stridor, en shock
• Ernst van de schade afh van type causticum, de concentratie, de hoeveelheid en de duur: grondige anamnese!
§ Wasmiddelen, afwas en shampoo’s = licht basische -> beperkte symptomen: misselijkheid, braken, diarree
o Zkr niet braken, kan gaan schuimen -> in longen/luchtwegen -> verstikking. Beetje melk kan helpen.
§ Linnenverzachters (ethyleen-glycol)-> toxisch voor het CZS => coördinatie spierbew verstoord -> spieren stijg -> stuipen ->
coma. Niet braken! Schuim.
§ Vaatwasser-prod = zeer alkalisch -> brandwonden in mond + SD + Mg. Niet braken (2e keer passeren,aspiratie)
§ Ovenreiniger en afvoerontstoppers (Na-hydroxyde) = sterke base -> ernstige brandwonden in mond + SD + Mg.
§ Toiletreinigers en ontkalkers (zwavelzuur & zoutzuur) = sterke zuren.
§ 1 fles whishy kan dit ook geven, gaat vanzelf over
• Aanpak
§ BLS: IV vocht en pijnstillers. Luchtweg bescherming (intubatie). Geen braken of “neutraliseren” (ev andere toxische
producten gevormd zo). Water geeft schuimvorming.
§ Bepalen uitgebreidheid
o Flexibele endoscopie 16-24h ten vroegste (of zelfs 48h indien stabiele pt)
o Zargar classificatie: stadium 1, 2a/b, 3a/b, 4. (p176)
§ 1-2a: < risico perforatie en strictuur -> complicatieloos herstel verwacht
§ 2b-3a: medium risico perforatie, hoog risico strictuur -> na herstel, verlittekening SD met stricturen
§ 3b-4: > risico perforatie (=> mediastinitis) en strictuur -> HK noodzakelijk!
o CT thorax en abdomen in in 16-24 u: transmurale aantasting van andere organen?
o Zo orgaansparend mogelijk. Toch nog even wachten, nieuwe CT, zelfs in St 3a, Z meestal direct alle schade, basen
kunnen nog doorbranden.
• R/ in alle gevallen horen dergelijke ptn thuis in tertiair centrum. Indien transmurale necr vermoed -> dringende HK
§ Resectie SD (gr3b + 4). Deriverend esofago-stoma in hals. Gastrostomie (indien niet aangetast) of jejunostomie voor
voeding. 8-12w wachten tot herstelingreep mogelijk is
§ Herstelingreep: sws hoge complicatieratio en ernstige functionele hinder achteraf: dysfagie en aspiraties
o Ofwel maag naar craniaal trekken om verbinding te maken met cerv SD
o Ofwel colon gebruikt, gesteeld op a. ileocolica of a. colica media (nieuwe conduit)
o Soms pharyngectomie noodzakelijk
