Orgaanoverschrijdende Aandoeningen
Samenvatting
Diergeneeskunde UU | Jaar 3, sem. 2 | Elise van Gool
1 Shock..............................................................................................................................2
2 Tumoren en paraneoplastische syndromen .................................................................... 13
3 Immuungemedieerde aandoeningen .............................................................................. 25
4 Systeemziekten ............................................................................................................. 34
5 Pathologie ..................................................................................................................... 54
6 Vaccinologie ................................................................................................................. 66
7 Antimicrobiële doelstellingen ........................................................................................ 72
8 Overzichtstabellen ........................................................................................................ 89
,Elise van Gool [2026]
1 SHOCK
Cardiovasculaire shock is een syndroom dat veroorzaakt wordt door een insufficiëntie van
de circulatie waardoor een inadequate weefselperfusie ontstaat met als gevolg
functieverlies van cellen door verminderde aanvoer van voedingsstoffen (O 2) en afvoer van
afvalstoffen (CO2).
circulatieprobleem → inadequate weefselperfusie → hypoxie → functieverlies van cellen → celdood
→ orgaanfalen → overlijden
Zuurstoftekort is hierbij heel belangrijk, omdat weefsels nauwelijks zuurstof kunnen opslaan. Als
de zuurstofaanvoer of zuurstofbenutting tekortschiet, schakelen cellen over op anaerobe
glycolyse. Daarbij ontstaat lactaat, wat leidt tot metabole acidose. Uiteindelijk ontstaat ATP-
tekort, falen ionpompen, en treedt er celschade en orgaanfalen op.
Shock speelt zich af op meerdere niveaus:
1. Circulatieniveau: bloeddruk, hartminuutvolume, vaatweerstand, veneuze return.
2. Orgaanniveau: hersenen, hart, longen, nieren, maagdarmkanaal, pancreas.
3. Weefsel- en celniveau: hypoxie, lactaatvorming, ontstekingsmediatoren, zuurstof-
radicalen, mitochondriale disfunctie.
1.1 FYSIOLOGIE CIRCULATIE
1.1.1 Hart
Het hartminuutvolume (HMV) bepaalt hoeveel bloed per minuut wordt rondgepompt (Omdat
grootte van het dier invloed heeft, gebruikt men vaak de cardiac index (CI): HMV gecorrigeerd voor
lichaamsoppervlak):
- HMV = slagvolume (SV) × hartfrequentie (HF)
Het slagvolume wordt beïnvloed door:
1. preload/voorbelasting: vulling van het hart = krachtigere pomp;
Frank-Starlingmechanisme: hoeveelheid rek van de hartspier vóór contractie → meer vulling van de ventrikel
(groter einddiastolisch volume, EDV) → meer rek → groter slagvolume.
2. contractiliteit: kracht waarmee het myocard samentrekt = meer bloed wegpompen;
Hangt af van: (1) aantal werkende hartspiervezels; (2) kracht waarmee de vezels samentrekken.
(Nor)adrenaline stimuleert β1-receptoren → meer calcium → sterkere contractie. Resultaat = kleiner eind
systolisch volume (ESV); hoger slagvolume; hoger HMV.
3. afterload/nabelasting: weerstand waartegen het hart moet pompen;
Vooral bepaald door de perifere / systemische vaatweerstand (SVR). Hoge weerstand → hart pompt moeilijker
→ groter ESV → lager slagvolume en dus HMV.
4. hartritme / hartfrequentie. Sneller hart = meer output maar minder vulling.
Hogere hartfrequentie → meer hartminuutvolume. Maar: bij té hoge frequentie wordt de diastole korter,
waardoor de ventrikels minder goed vullen.
Pagina 2 van 90
,Elise van Gool [2026]
1.1.2 Arterieel systeem
Het arteriële vaatbed heeft twee hoofdfuncties:
1. Verdeling van bloed
Het verdeelt het slagvolume over de verschillende organen en capillaire vaatbedden.
2. Gelijkmatige bloedstroom
Arteriën zetten de pulsatiele bloedstroom van het hart om in een meer continue bloedstroom. Dit komt door
de elasticiteit/compliantie van de arteriën. Dit heet het windketeleffect.
Perifere / systemische vaatweerstand: De bloedtoevoer naar organen wordt bepaald door de
regionale perifere vaatweerstand. SVR = (MAP - CVD) / HMV
SVR = systemic vascular resistance = systemische/perifere vaatweerstand
MAP = mean arterial pressure = gemiddelde arteriële bloeddruk
CVD = centraal veneuze druk
HMV = hartminuutvolume
- Deze weerstand wordt vooral geregeld in de arteriolen.
- Het sympathische zenuwstelsel speelt hierbij een grote rol.
o α1-effect → contractie van glad spierweefsel → vasoconstrictie (perifere
vaatweerstand en dus bloeddruk stijgt)
Bijvoorbeeld in huid en ingewanden.
o β2-effect → relaxatie van glad spierweefsel → vasodilatatie (betere doorbloeding) /
op het hart zorgt het ook voor verhogen van de hartfrequentie en contractiliteit
Bijvoorbeeld in hart en skeletspieren.
- Hormonale regulatie
o Adrenaline: zoals hierboven uitgelegd
o Vasopressine / ADH: waterretentie in de nieren + dorst + vasoconstrictie =
bloeddruk stijging
o Angiotensine II: onderdeel RAAS → vasoconstrictie; aldosteron stimulatie =
natrium + waterretentie; ADH stimulatie = water vasthouden + dorst
RAAS: Lage bloeddruk > nier geeft renine af > angiotensine wordt angiotensine I > ACE zet dit om
naar angiotensine II > geeft vasoconstrictie en aldosteron > zorgt voor Na en water retentie >
bloedvolume stijgt > bloeddruk stijgt
o Atriaal Natriuretisch Peptide (ANP): komt vrij uit de atria bij rek door te veel
bloedvolume → natrium en water uitscheiding + remmen RAAS + vasodilatatie =
bloeddruk verlaging
1.1.3 Capillair systeem
In het capillaire bed vindt de uitwisseling plaats tussen bloed en weefsels.
- Aanvoer van: O2 + voedingsstoffen
- Afvoer van: CO2 + afvalstoffen
De bloedstroom door capillairen hangt af van de precapillaire vaatweerstand → wordt bepaald
door arteriolen en precapillaire sfincters.
- Hogere weerstand → minder capillaire bloedstroom
- Lagere weerstand → meer capillaire bloedstroom
Regulatie:
1. Centrale aansturing
Vooral via het autonome/sympathische zenuwstelsel.
2. Lokale stofwisseling
Bij verhoogde metabole activiteit ontstaan stoffen die lokaal vasodilatatie veroorzaken (lactaat, ATP/ADP,
PCO2, K+). Maar ook lokale stoffen als Histamine, NO, PGI2, endotheline, kunnen vasodilatatie veroorzaken.
Pagina 3 van 90
, Elise van Gool [2026]
1.1.4 Veneus systeem
Het veneuze systeem is heel belangrijk, omdat ongeveer 70% van het bloedvolume in het veneuze
systeem zit = bloedreservoir. Veneuze constrictie kan dus veel bloed terugbrengen naar de
effectieve circulatie.
VR = (Pms - Pra) / RVR
- VR = veneuze return
- Pms = mean systemic pressure, druk in het systemische vaatbed (afhankelijk van bloedvolume en compliantie vaatbed
(vaatvolume – vasoconstrictie // vasodilatatie))
- Pra = rechter atriumdruk
- RVR = weerstand tegen veneuze return
De veneuze return bepaalt mede de:
- voorbelasting / preload
- vulling van het hart
- slagvolume
- hartminuutvolume
Meer veneuze return → meer preload → hoger HMV
NIET ALS HET HART DE AANVOER NIET KAN VERWERKEN!!
Veneuze return kan stijgen als:
1. Meer circulerend volume
2. Kleiner vaatvolume
1.1.5 Zuurstoftransport
Zuurstofaanvoer naar weefsels hangt af van:
- hartminuutvolume;
- hoeveelheid hemoglobine;
- arteriële oxygenatie;
- zuurstofextractie door weefsels.
Parameters zuurstoftransport:
- CaO₂ = totale hoeveelheid zuurstof in arterieel bloed → afhankelijk van Hb, O2-saturatie
CaO2 = (SO2 x 1,34 x Hb) + (PO2 x 0,0031).
- PO2 = hoeveel zuurstof zit er in arterieel bloed?
- DO₂ = hoeveel zuurstof wordt aangeboden aan weefsels?
DO₂ = HMV × arteriële zuurstofcontent (CaO₂)
- CvO₂ = hoeveel zuurstof blijft over in veneus bloed?
- C(a-v)O₂ = hoeveel zuurstof halen weefsels eruit?
C(a-v)O2 = CaO2 - CvO2.
- VO₂ = hoeveel zuurstof gebruiken de weefsels echt?
VO2 = HMV x C(a-v)O2.
Als het zuurstofaanbod daalt, kunnen weefsels tijdelijk meer zuurstof extraheren, maar
uiteindelijk ontstaat zuurstoftekort. Bij shock is niet alleen de bloeddruk belangrijk. Een dier kan
nog een redelijk normale bloeddruk hebben, terwijl de weefselperfusie al slecht is.
Pagina 4 van 90
Samenvatting
Diergeneeskunde UU | Jaar 3, sem. 2 | Elise van Gool
1 Shock..............................................................................................................................2
2 Tumoren en paraneoplastische syndromen .................................................................... 13
3 Immuungemedieerde aandoeningen .............................................................................. 25
4 Systeemziekten ............................................................................................................. 34
5 Pathologie ..................................................................................................................... 54
6 Vaccinologie ................................................................................................................. 66
7 Antimicrobiële doelstellingen ........................................................................................ 72
8 Overzichtstabellen ........................................................................................................ 89
,Elise van Gool [2026]
1 SHOCK
Cardiovasculaire shock is een syndroom dat veroorzaakt wordt door een insufficiëntie van
de circulatie waardoor een inadequate weefselperfusie ontstaat met als gevolg
functieverlies van cellen door verminderde aanvoer van voedingsstoffen (O 2) en afvoer van
afvalstoffen (CO2).
circulatieprobleem → inadequate weefselperfusie → hypoxie → functieverlies van cellen → celdood
→ orgaanfalen → overlijden
Zuurstoftekort is hierbij heel belangrijk, omdat weefsels nauwelijks zuurstof kunnen opslaan. Als
de zuurstofaanvoer of zuurstofbenutting tekortschiet, schakelen cellen over op anaerobe
glycolyse. Daarbij ontstaat lactaat, wat leidt tot metabole acidose. Uiteindelijk ontstaat ATP-
tekort, falen ionpompen, en treedt er celschade en orgaanfalen op.
Shock speelt zich af op meerdere niveaus:
1. Circulatieniveau: bloeddruk, hartminuutvolume, vaatweerstand, veneuze return.
2. Orgaanniveau: hersenen, hart, longen, nieren, maagdarmkanaal, pancreas.
3. Weefsel- en celniveau: hypoxie, lactaatvorming, ontstekingsmediatoren, zuurstof-
radicalen, mitochondriale disfunctie.
1.1 FYSIOLOGIE CIRCULATIE
1.1.1 Hart
Het hartminuutvolume (HMV) bepaalt hoeveel bloed per minuut wordt rondgepompt (Omdat
grootte van het dier invloed heeft, gebruikt men vaak de cardiac index (CI): HMV gecorrigeerd voor
lichaamsoppervlak):
- HMV = slagvolume (SV) × hartfrequentie (HF)
Het slagvolume wordt beïnvloed door:
1. preload/voorbelasting: vulling van het hart = krachtigere pomp;
Frank-Starlingmechanisme: hoeveelheid rek van de hartspier vóór contractie → meer vulling van de ventrikel
(groter einddiastolisch volume, EDV) → meer rek → groter slagvolume.
2. contractiliteit: kracht waarmee het myocard samentrekt = meer bloed wegpompen;
Hangt af van: (1) aantal werkende hartspiervezels; (2) kracht waarmee de vezels samentrekken.
(Nor)adrenaline stimuleert β1-receptoren → meer calcium → sterkere contractie. Resultaat = kleiner eind
systolisch volume (ESV); hoger slagvolume; hoger HMV.
3. afterload/nabelasting: weerstand waartegen het hart moet pompen;
Vooral bepaald door de perifere / systemische vaatweerstand (SVR). Hoge weerstand → hart pompt moeilijker
→ groter ESV → lager slagvolume en dus HMV.
4. hartritme / hartfrequentie. Sneller hart = meer output maar minder vulling.
Hogere hartfrequentie → meer hartminuutvolume. Maar: bij té hoge frequentie wordt de diastole korter,
waardoor de ventrikels minder goed vullen.
Pagina 2 van 90
,Elise van Gool [2026]
1.1.2 Arterieel systeem
Het arteriële vaatbed heeft twee hoofdfuncties:
1. Verdeling van bloed
Het verdeelt het slagvolume over de verschillende organen en capillaire vaatbedden.
2. Gelijkmatige bloedstroom
Arteriën zetten de pulsatiele bloedstroom van het hart om in een meer continue bloedstroom. Dit komt door
de elasticiteit/compliantie van de arteriën. Dit heet het windketeleffect.
Perifere / systemische vaatweerstand: De bloedtoevoer naar organen wordt bepaald door de
regionale perifere vaatweerstand. SVR = (MAP - CVD) / HMV
SVR = systemic vascular resistance = systemische/perifere vaatweerstand
MAP = mean arterial pressure = gemiddelde arteriële bloeddruk
CVD = centraal veneuze druk
HMV = hartminuutvolume
- Deze weerstand wordt vooral geregeld in de arteriolen.
- Het sympathische zenuwstelsel speelt hierbij een grote rol.
o α1-effect → contractie van glad spierweefsel → vasoconstrictie (perifere
vaatweerstand en dus bloeddruk stijgt)
Bijvoorbeeld in huid en ingewanden.
o β2-effect → relaxatie van glad spierweefsel → vasodilatatie (betere doorbloeding) /
op het hart zorgt het ook voor verhogen van de hartfrequentie en contractiliteit
Bijvoorbeeld in hart en skeletspieren.
- Hormonale regulatie
o Adrenaline: zoals hierboven uitgelegd
o Vasopressine / ADH: waterretentie in de nieren + dorst + vasoconstrictie =
bloeddruk stijging
o Angiotensine II: onderdeel RAAS → vasoconstrictie; aldosteron stimulatie =
natrium + waterretentie; ADH stimulatie = water vasthouden + dorst
RAAS: Lage bloeddruk > nier geeft renine af > angiotensine wordt angiotensine I > ACE zet dit om
naar angiotensine II > geeft vasoconstrictie en aldosteron > zorgt voor Na en water retentie >
bloedvolume stijgt > bloeddruk stijgt
o Atriaal Natriuretisch Peptide (ANP): komt vrij uit de atria bij rek door te veel
bloedvolume → natrium en water uitscheiding + remmen RAAS + vasodilatatie =
bloeddruk verlaging
1.1.3 Capillair systeem
In het capillaire bed vindt de uitwisseling plaats tussen bloed en weefsels.
- Aanvoer van: O2 + voedingsstoffen
- Afvoer van: CO2 + afvalstoffen
De bloedstroom door capillairen hangt af van de precapillaire vaatweerstand → wordt bepaald
door arteriolen en precapillaire sfincters.
- Hogere weerstand → minder capillaire bloedstroom
- Lagere weerstand → meer capillaire bloedstroom
Regulatie:
1. Centrale aansturing
Vooral via het autonome/sympathische zenuwstelsel.
2. Lokale stofwisseling
Bij verhoogde metabole activiteit ontstaan stoffen die lokaal vasodilatatie veroorzaken (lactaat, ATP/ADP,
PCO2, K+). Maar ook lokale stoffen als Histamine, NO, PGI2, endotheline, kunnen vasodilatatie veroorzaken.
Pagina 3 van 90
, Elise van Gool [2026]
1.1.4 Veneus systeem
Het veneuze systeem is heel belangrijk, omdat ongeveer 70% van het bloedvolume in het veneuze
systeem zit = bloedreservoir. Veneuze constrictie kan dus veel bloed terugbrengen naar de
effectieve circulatie.
VR = (Pms - Pra) / RVR
- VR = veneuze return
- Pms = mean systemic pressure, druk in het systemische vaatbed (afhankelijk van bloedvolume en compliantie vaatbed
(vaatvolume – vasoconstrictie // vasodilatatie))
- Pra = rechter atriumdruk
- RVR = weerstand tegen veneuze return
De veneuze return bepaalt mede de:
- voorbelasting / preload
- vulling van het hart
- slagvolume
- hartminuutvolume
Meer veneuze return → meer preload → hoger HMV
NIET ALS HET HART DE AANVOER NIET KAN VERWERKEN!!
Veneuze return kan stijgen als:
1. Meer circulerend volume
2. Kleiner vaatvolume
1.1.5 Zuurstoftransport
Zuurstofaanvoer naar weefsels hangt af van:
- hartminuutvolume;
- hoeveelheid hemoglobine;
- arteriële oxygenatie;
- zuurstofextractie door weefsels.
Parameters zuurstoftransport:
- CaO₂ = totale hoeveelheid zuurstof in arterieel bloed → afhankelijk van Hb, O2-saturatie
CaO2 = (SO2 x 1,34 x Hb) + (PO2 x 0,0031).
- PO2 = hoeveel zuurstof zit er in arterieel bloed?
- DO₂ = hoeveel zuurstof wordt aangeboden aan weefsels?
DO₂ = HMV × arteriële zuurstofcontent (CaO₂)
- CvO₂ = hoeveel zuurstof blijft over in veneus bloed?
- C(a-v)O₂ = hoeveel zuurstof halen weefsels eruit?
C(a-v)O2 = CaO2 - CvO2.
- VO₂ = hoeveel zuurstof gebruiken de weefsels echt?
VO2 = HMV x C(a-v)O2.
Als het zuurstofaanbod daalt, kunnen weefsels tijdelijk meer zuurstof extraheren, maar
uiteindelijk ontstaat zuurstoftekort. Bij shock is niet alleen de bloeddruk belangrijk. Een dier kan
nog een redelijk normale bloeddruk hebben, terwijl de weefselperfusie al slecht is.
Pagina 4 van 90
