Hoorcolleges dinsdag 1 juni
Post-mortem hersenonderzoek (MS) en biobanking
Postmortem MR imaging and histopathology
Histopathologie weefsel afnemen van hersenen na de dood.
Veel MRI signalen worden nog niet begrepen.
MRI gaat met magneetvelden. Als iemand in de magneet wordt geschoven gaan al de
waterstofatomen van een persoon in een lijn staan. Een aantal gradiënt spoelen worden om de
magneet heen gedraaid, de waterstofatomen worden uit die lijn geduwd. Maar omdat de
patiënt nog in de magneet ligt, gaan die waterstofatomen weer terug in die lijn. Elk weefsel
heeft een andere tijd dat de waterstofatomen terugkomen in die lijn.
Multiple Sclerosis, Alzheimer, Parkinson, Non-neurological controls allemaal hetzelfde
onderzoek. Zo kan vergeleken worden of de afwijkingen bij Alzheimer anders zijn bij
Parkinson.
Mevrouw 51 jaar, 11 jaar geleden gediagnostiseerd met MS, nu progressief en veel last van
invaliditeit. Compleet afhankelijk van hulp bij ADL (activities of dayly living)
Eerst wordt een MRI gemaakt, met verschillende contrasten. Daarna wordt het brein eruit
gehaald. Kijken of er hersenkrimp is, aderverkalking of de aders er goed bij liggen etc.
MS laesie -> afbraak van myeline.
Weefsels nemen uit plekken waar laesies zitten aan de hand van MRI.
Geen biomarker dat het zeker MS is. Van 9/10 gevallen toch geen MS (net zoals Alzheimer)
Tijdstip van overleden weten ivm stofwisseling en temperatuur.
Soms kan er remylinatie optreden, myeline die weg was lijkt een beetje terug te komen.
Laesie in de cortex is lastig te zien. Enge manier is om de MRI te nemen en het weefsel
erlangs te houden.
Atrofie = krimp
Iemand die overlijdt wordt zo snel mogelijk naar het ziekenhuis gebracht, zodat de situatie
bijna hetzelfde is als toen diegene in leven was.
Pathologie van het zenuwstelsel (AD/PD)
Leerdoelen:
Pathologische veranderingen zijn kenmerkend voor de ziekte van Alzheimer en ziekte
van Parkinson
Welke hersengebieden zijn aangedaan bij beide ziekten
Criteria voor pathologische diagnose van de ziekte van Alzheimer en Parkinson
Pathologische mechanismen die bijdragen aan ziekteprogressie bij de ziekte van
Alzheimer en Parkinson
, Ziekte van Alzheimer:
De ziekte van Alzheimer is een complexe, multifactoriële ziekte
Tau is een belangrijk eiwit voor het cytoskelet.
Alois Alzheimer
CASE 51 jaar oud: vergeetachtig, ernstige afasie en gedragsverandering
Diagnose was toen der tijd post mortem (Senile plaques (amyloid-beta), Neurofibrillary
tangles (tau))
Eiwitten die vaak voorkomen:
NFT
Aβ plaques
Alfa synucleine een eiwit met veel gezichten; vooral aan de C terminal wordt het
sterk beïnvloedt.
Afwijkingen die te zien zijn:
Atrofie
Dilatatie van ventrikels
Atrofie van de medial temporal gyrus
Pathologische kenmerken van de ziekte van Alzheimer:
Tau: draadjes ophopen binnen de cel
Post-mortem hersenonderzoek (MS) en biobanking
Postmortem MR imaging and histopathology
Histopathologie weefsel afnemen van hersenen na de dood.
Veel MRI signalen worden nog niet begrepen.
MRI gaat met magneetvelden. Als iemand in de magneet wordt geschoven gaan al de
waterstofatomen van een persoon in een lijn staan. Een aantal gradiënt spoelen worden om de
magneet heen gedraaid, de waterstofatomen worden uit die lijn geduwd. Maar omdat de
patiënt nog in de magneet ligt, gaan die waterstofatomen weer terug in die lijn. Elk weefsel
heeft een andere tijd dat de waterstofatomen terugkomen in die lijn.
Multiple Sclerosis, Alzheimer, Parkinson, Non-neurological controls allemaal hetzelfde
onderzoek. Zo kan vergeleken worden of de afwijkingen bij Alzheimer anders zijn bij
Parkinson.
Mevrouw 51 jaar, 11 jaar geleden gediagnostiseerd met MS, nu progressief en veel last van
invaliditeit. Compleet afhankelijk van hulp bij ADL (activities of dayly living)
Eerst wordt een MRI gemaakt, met verschillende contrasten. Daarna wordt het brein eruit
gehaald. Kijken of er hersenkrimp is, aderverkalking of de aders er goed bij liggen etc.
MS laesie -> afbraak van myeline.
Weefsels nemen uit plekken waar laesies zitten aan de hand van MRI.
Geen biomarker dat het zeker MS is. Van 9/10 gevallen toch geen MS (net zoals Alzheimer)
Tijdstip van overleden weten ivm stofwisseling en temperatuur.
Soms kan er remylinatie optreden, myeline die weg was lijkt een beetje terug te komen.
Laesie in de cortex is lastig te zien. Enge manier is om de MRI te nemen en het weefsel
erlangs te houden.
Atrofie = krimp
Iemand die overlijdt wordt zo snel mogelijk naar het ziekenhuis gebracht, zodat de situatie
bijna hetzelfde is als toen diegene in leven was.
Pathologie van het zenuwstelsel (AD/PD)
Leerdoelen:
Pathologische veranderingen zijn kenmerkend voor de ziekte van Alzheimer en ziekte
van Parkinson
Welke hersengebieden zijn aangedaan bij beide ziekten
Criteria voor pathologische diagnose van de ziekte van Alzheimer en Parkinson
Pathologische mechanismen die bijdragen aan ziekteprogressie bij de ziekte van
Alzheimer en Parkinson
, Ziekte van Alzheimer:
De ziekte van Alzheimer is een complexe, multifactoriële ziekte
Tau is een belangrijk eiwit voor het cytoskelet.
Alois Alzheimer
CASE 51 jaar oud: vergeetachtig, ernstige afasie en gedragsverandering
Diagnose was toen der tijd post mortem (Senile plaques (amyloid-beta), Neurofibrillary
tangles (tau))
Eiwitten die vaak voorkomen:
NFT
Aβ plaques
Alfa synucleine een eiwit met veel gezichten; vooral aan de C terminal wordt het
sterk beïnvloedt.
Afwijkingen die te zien zijn:
Atrofie
Dilatatie van ventrikels
Atrofie van de medial temporal gyrus
Pathologische kenmerken van de ziekte van Alzheimer:
Tau: draadjes ophopen binnen de cel
