B. Functionele eigenschappen van cellen in een weefsel i.initiatie van contractie in gladde spiercellen
ii. regulatie van Ca isgnalen in gladde spiercellen
6. Spieren: hartspier, gladde spier en skeletspier iii.contractie via een neurotransmitters:
i. Contractie-relaxatie mechanismen 1. depolarisatie afhankelijke contractie
a. Dwarsgestreeptespieren 2. depolarisatie on-afhankelijke contractie
3. aanpassen van Ca gevoeligheid
1. de skeletspier iv. gladde spiercellen in verschillende organen hebben verschillende
i. functionele morfologie van een skeletspier
eigenschappen
ii. moleculaire opbouw van het sarcomeer
v. contractie en relaxatie in vasculaire gladde spiercellen
iii. het troponinecomplex regelt de interactie tussen actine en myosine
vi. concreet: modulering gladdde spier tonus in bloedvaten
iv. elk segment van het sarcomeer heeft vele myosine hoofdjes
1. modulering van ionenkanalen en -pompen
v. dwarsbrugcyclus is als een motor: Ca is de contactsleutel
2. chemische neurotransmitters van het autonoom zenuwstelsel
2. de hartspier
3. neuropeptides van het autonoom zenuwstelsel
i. functionele morfologie van een hartspiercel
ii. intercalated disk: interface tussen 2 cardiomyocyten iv. Eigenschappen van spiercontractie
b. Gladde spieren a. Skeletspieren
i. spieren van holle organen i. een skeletspierbundel bestaat uit motorische eenheden
ii. organisatie van het contractiel apparaat in gladde spiercellen ii. diversiteit van skeletspiervezels
iii. gladde spier Myosine iii. de Ca stijging activeert de dwarsbrugcyclus
iv. de contractiele cyclus in gladde spier: initiatie iv. elektrische activiteit in functie van contractiekracht
v. de contractiele cyclus in gladde spier: compleet v. regulatie van contractiekracht in de skeletspier
vi. tonische contractie met minimaal energieverbruik: Latch toestand vi. types van skeletspiervezels
vii. Latch-toestand is een uitbreiding van de dwarsbrug vii. vermoeidheid
ii. Actiepotentialen in spiercellen viii. elementaire beschrijving van een contractie
i. actiepotentialen in het hart 1. de lengte-spanningsrelatie
ii. vergelijking tussen SA knoop en arbeidsmyocard 2. relatie tussen snelheid en kracht voor een contractie
iii. het pacemaker kanaal: HCN kanalen ix. passieve krachtontwikkeling in een spier
iv. spanningsafhankelijk Ca (CaV) kanalen x. actieve krachtontwikkeling:
v. CaV kanalen: types en porievormende genen 1. isometrische contractie
vi. automaticiteit in de SA knoop: het iets complexere beeld 2. isotone contractie
vii. regeling slagfrequentie: drie mechanismes 3. afterload contractie
viii. G-proteïne gestuurde Kir kanalen: GIRK xi. actine-myosine interactie tijdens een contractie
ix. de ventriculaire AP: een precieze choreografie xii. actieve en passieve krachtontwikkeling
x. ventricualire AP in fases xiii. kracht-lente relatie voor een spiercel
xi. het elektrodiagram xiv. verschillende fases bij contractie met na-belasting
xii. mutaties in Na en K kanalen zijn belangrijke oorzaken voor long QT xv. dwarsbrugcyclus is als een motor: Ca is de contactsleutel
syndroom xvi. myosine hoofdjes in de spier genereren ofwel kracht ofwel
xiii. Na kanaal (“gain of function”) en K kanaal (“loss of function”) defecten verplaatsing
veroorzaken hartziekten b. Hartspieren
xiv. AP in een skeletspier i. hart: lengte-spannings diagramma
xv. elektrische activiteit in gladde spiercellen: “anything goes” ii. het Frank-Starling effect
iii. het effect van pre-load en afterload op de snelheid van inkorting:
iii. Excitatie-contractiekoppeling net zoals bij de skeletspier
a. Skeletspier iv. de relatie tussen snelheid, krachtontwikkeling, pre-loead en
i. Ca vrijzetting door RyR1 kanalen uit het SR triggert de contractiele cyclus in afterload voor de hartspier
skeletspier v. regeling van contractiekracht in de hartspier: force frequency
ii. een dicht netwerk van T-tubuli is essentieel voor contractie relation
iii. relatie tussen contractie en Ca stroom voor een skeletspier vi. verklaring voor het Bowditch effect: stimulatie-frequentie heeft
iv. fysieke interactie tussen Cav kanalen en RyR1 kanalen is essentieel voor EC invloed op [Ca]cyt
koppeling in de skeletspier vii. de Ca stijging activeert de dwarsbrugcyclus: nu in de hartspiercel
b. hartspier c. Gladde spieren
i. en nu voor hartspiercellen? i. kracht-lente curve is fundamenteel gelijkaardig tussen gladde
ii. excitatie – contractie koppeling in een hartspiercel: overzicht spieren en dwarsgestreepte spieren
iii. Ryanodine recptoren zijn Ca release kanalen ii. kracht-snelheid relatie in gladde spieren
iv. excitatie – contractie koppeling in een hartspiercel: relaxatie iii. de graad van fosforylatie van MLC speelt mee
v. versterking hartspiercontractie door beta-adrenerge stimulatie via adrenaline iv. de dwarsbrugcyclus in gladde spiercellen is traag, maar efficiënt
c. gladde spieren
paars = algemeen
groen = gladde spiercel
blauw = skeletspiercel
rood = hartspiercel
, contractie-relaxatie mechanismen
!!! niet alles in kaartjes!
functionele morfologie van een skeletspier
- skeletspiervezel = meerkernige cel ontstaan uit fusie myoblasten
- volgestapeld met myofibrillen, doorkruist door sarcoplasmatisch reticulum
- myofibrillen bestaan uit sarcomeren (=contractiele basis-eenheid)
- sarcomeren zijn opgebouwd uit myofilamenten
o 1. Ca vrijzetting: sarcoplasmatisch reticulum
o 2. functioneel contact tussen proteïnen in sarcoplasmatisch reticulum en PM
- T-tubuli:
o invaginaties celmembraan: celmembraan getunneld naar diepste ding cel
o fractie membraan in binnenste milieu cel ⟶ functioneel contact tussen ionenkanalen in PM en SR
moleculaire opbouw van het sarcomeer
- actine:
o globulaire proteïne (42kDa)
o F-actine dubbelstreng
- myosine
o myosine II (490 kDa)
o ATP-ase activiteit
- titine:
o 3000-3800 kDa = heel groot
o structureel element
o verbinding Z-schijf-myosine-actine
o = keten die er voor zorgt dat uiteinden sarcomeer met elkaar verbonden zijn
o elastische eigenschappen: weerstand tegen uitrekking
- M-lijn
o M proteïne, myomesine & M creatine kinase
myomesine: sensor voor spierschade
o ⟶ titine is hieraan gebonden
- C-stripes: C, X, H proteïne
C proteïne: in hartspiercellen mutaties verantwoordelijk voor verschillende types hartziektes, cardiomyopathie
⟶ contractie hart aangepast = belangrijke regulator contractie en relaxatie
het troponine complex regelt interactie tussen actine en myosine
- calciumsensor:
o hart- en gladde spiercellen: troponinecomplex
troponine C (TnC): bindingsplaats myosine bezet houden ⟶ alleen beschikbaar als TnC gebonden met Ca
troponine I (TnI): maakt bindingsplaats vrij
o Ca ↓? ⟶ Ca dissocieert van TnC ⟶ TnC komt los van TnT ⟶ TnI blokkeert myosine-actine interactie
o Ca↑? ⟶ Ca bindt aan TnC ⟶ conformatieverandering zodat TnT tropomyosine en TnI weg doet zodat
myosine kan interageren met actine
ii. regulatie van Ca isgnalen in gladde spiercellen
6. Spieren: hartspier, gladde spier en skeletspier iii.contractie via een neurotransmitters:
i. Contractie-relaxatie mechanismen 1. depolarisatie afhankelijke contractie
a. Dwarsgestreeptespieren 2. depolarisatie on-afhankelijke contractie
3. aanpassen van Ca gevoeligheid
1. de skeletspier iv. gladde spiercellen in verschillende organen hebben verschillende
i. functionele morfologie van een skeletspier
eigenschappen
ii. moleculaire opbouw van het sarcomeer
v. contractie en relaxatie in vasculaire gladde spiercellen
iii. het troponinecomplex regelt de interactie tussen actine en myosine
vi. concreet: modulering gladdde spier tonus in bloedvaten
iv. elk segment van het sarcomeer heeft vele myosine hoofdjes
1. modulering van ionenkanalen en -pompen
v. dwarsbrugcyclus is als een motor: Ca is de contactsleutel
2. chemische neurotransmitters van het autonoom zenuwstelsel
2. de hartspier
3. neuropeptides van het autonoom zenuwstelsel
i. functionele morfologie van een hartspiercel
ii. intercalated disk: interface tussen 2 cardiomyocyten iv. Eigenschappen van spiercontractie
b. Gladde spieren a. Skeletspieren
i. spieren van holle organen i. een skeletspierbundel bestaat uit motorische eenheden
ii. organisatie van het contractiel apparaat in gladde spiercellen ii. diversiteit van skeletspiervezels
iii. gladde spier Myosine iii. de Ca stijging activeert de dwarsbrugcyclus
iv. de contractiele cyclus in gladde spier: initiatie iv. elektrische activiteit in functie van contractiekracht
v. de contractiele cyclus in gladde spier: compleet v. regulatie van contractiekracht in de skeletspier
vi. tonische contractie met minimaal energieverbruik: Latch toestand vi. types van skeletspiervezels
vii. Latch-toestand is een uitbreiding van de dwarsbrug vii. vermoeidheid
ii. Actiepotentialen in spiercellen viii. elementaire beschrijving van een contractie
i. actiepotentialen in het hart 1. de lengte-spanningsrelatie
ii. vergelijking tussen SA knoop en arbeidsmyocard 2. relatie tussen snelheid en kracht voor een contractie
iii. het pacemaker kanaal: HCN kanalen ix. passieve krachtontwikkeling in een spier
iv. spanningsafhankelijk Ca (CaV) kanalen x. actieve krachtontwikkeling:
v. CaV kanalen: types en porievormende genen 1. isometrische contractie
vi. automaticiteit in de SA knoop: het iets complexere beeld 2. isotone contractie
vii. regeling slagfrequentie: drie mechanismes 3. afterload contractie
viii. G-proteïne gestuurde Kir kanalen: GIRK xi. actine-myosine interactie tijdens een contractie
ix. de ventriculaire AP: een precieze choreografie xii. actieve en passieve krachtontwikkeling
x. ventricualire AP in fases xiii. kracht-lente relatie voor een spiercel
xi. het elektrodiagram xiv. verschillende fases bij contractie met na-belasting
xii. mutaties in Na en K kanalen zijn belangrijke oorzaken voor long QT xv. dwarsbrugcyclus is als een motor: Ca is de contactsleutel
syndroom xvi. myosine hoofdjes in de spier genereren ofwel kracht ofwel
xiii. Na kanaal (“gain of function”) en K kanaal (“loss of function”) defecten verplaatsing
veroorzaken hartziekten b. Hartspieren
xiv. AP in een skeletspier i. hart: lengte-spannings diagramma
xv. elektrische activiteit in gladde spiercellen: “anything goes” ii. het Frank-Starling effect
iii. het effect van pre-load en afterload op de snelheid van inkorting:
iii. Excitatie-contractiekoppeling net zoals bij de skeletspier
a. Skeletspier iv. de relatie tussen snelheid, krachtontwikkeling, pre-loead en
i. Ca vrijzetting door RyR1 kanalen uit het SR triggert de contractiele cyclus in afterload voor de hartspier
skeletspier v. regeling van contractiekracht in de hartspier: force frequency
ii. een dicht netwerk van T-tubuli is essentieel voor contractie relation
iii. relatie tussen contractie en Ca stroom voor een skeletspier vi. verklaring voor het Bowditch effect: stimulatie-frequentie heeft
iv. fysieke interactie tussen Cav kanalen en RyR1 kanalen is essentieel voor EC invloed op [Ca]cyt
koppeling in de skeletspier vii. de Ca stijging activeert de dwarsbrugcyclus: nu in de hartspiercel
b. hartspier c. Gladde spieren
i. en nu voor hartspiercellen? i. kracht-lente curve is fundamenteel gelijkaardig tussen gladde
ii. excitatie – contractie koppeling in een hartspiercel: overzicht spieren en dwarsgestreepte spieren
iii. Ryanodine recptoren zijn Ca release kanalen ii. kracht-snelheid relatie in gladde spieren
iv. excitatie – contractie koppeling in een hartspiercel: relaxatie iii. de graad van fosforylatie van MLC speelt mee
v. versterking hartspiercontractie door beta-adrenerge stimulatie via adrenaline iv. de dwarsbrugcyclus in gladde spiercellen is traag, maar efficiënt
c. gladde spieren
paars = algemeen
groen = gladde spiercel
blauw = skeletspiercel
rood = hartspiercel
, contractie-relaxatie mechanismen
!!! niet alles in kaartjes!
functionele morfologie van een skeletspier
- skeletspiervezel = meerkernige cel ontstaan uit fusie myoblasten
- volgestapeld met myofibrillen, doorkruist door sarcoplasmatisch reticulum
- myofibrillen bestaan uit sarcomeren (=contractiele basis-eenheid)
- sarcomeren zijn opgebouwd uit myofilamenten
o 1. Ca vrijzetting: sarcoplasmatisch reticulum
o 2. functioneel contact tussen proteïnen in sarcoplasmatisch reticulum en PM
- T-tubuli:
o invaginaties celmembraan: celmembraan getunneld naar diepste ding cel
o fractie membraan in binnenste milieu cel ⟶ functioneel contact tussen ionenkanalen in PM en SR
moleculaire opbouw van het sarcomeer
- actine:
o globulaire proteïne (42kDa)
o F-actine dubbelstreng
- myosine
o myosine II (490 kDa)
o ATP-ase activiteit
- titine:
o 3000-3800 kDa = heel groot
o structureel element
o verbinding Z-schijf-myosine-actine
o = keten die er voor zorgt dat uiteinden sarcomeer met elkaar verbonden zijn
o elastische eigenschappen: weerstand tegen uitrekking
- M-lijn
o M proteïne, myomesine & M creatine kinase
myomesine: sensor voor spierschade
o ⟶ titine is hieraan gebonden
- C-stripes: C, X, H proteïne
C proteïne: in hartspiercellen mutaties verantwoordelijk voor verschillende types hartziektes, cardiomyopathie
⟶ contractie hart aangepast = belangrijke regulator contractie en relaxatie
het troponine complex regelt interactie tussen actine en myosine
- calciumsensor:
o hart- en gladde spiercellen: troponinecomplex
troponine C (TnC): bindingsplaats myosine bezet houden ⟶ alleen beschikbaar als TnC gebonden met Ca
troponine I (TnI): maakt bindingsplaats vrij
o Ca ↓? ⟶ Ca dissocieert van TnC ⟶ TnC komt los van TnT ⟶ TnI blokkeert myosine-actine interactie
o Ca↑? ⟶ Ca bindt aan TnC ⟶ conformatieverandering zodat TnT tropomyosine en TnI weg doet zodat
myosine kan interageren met actine
