VZC Sofie: Farmaco
Inleiding
In heel wat situaties is het belangrijk dat de verpleegkundige goed weet hoe het gesteld is met de
kwaliteit van het bloed en met de bloedstolling.
In deze presentaties zal het dan ook gaan over de volgende zaken:
- (Afwijkingen van de) bloedstolling => geneesmiddelen die worden toegediend
• Antitrombotica
• Antitrombolitica
- (Afwijkingen van de) bloedsamenstelling => geneesmiddelen die worden toegediend –
• Middelen bij anemie
• Hypolipemiërende middelen (teveel vet in het bloed)
Bloedstolling
1. Hemostase (bloedstolling)
Vasoconstrictie => aggregatie => coagulatie => fibrinolyse
- Snede => 1ste signaal naar hersenen = vasoconstrictie
- Primaire fase van hemostase = activatie van bloedplaatjes
(aggregatie)
• Verandering van vorm bloedplaatjes (van bolletjes naar
uitsteeksels die klitten in elkaar => aggregaat)
- Coagulatie ook nodig anders vallen bloedplaatjes uit elkaar
• Vorming van fibrine die tussen aggregaten kruipt
- Plaatsing aggregaat op plaats snede
- Fibrinolyse, anders gaat stollen continue door => stoppen van stolling
Bloedstolsel bestaat uit
- bloedplaatjes (trombocyten) + fibrine en rode bloedcellen (erythrocyten)
- Rood korstje in het begin van wonde = aanwezigheid rode bloedcellen (hebben GEEN functie)
1.1. Aggregatie = primaire fase
Activatie van de bloedplaatjes (BP) en samenklontering ervan (geactiveerde BP’s scheiden stoffen af
om nog meer BP’s te activeren zoals ADP, tromboxaan A2)
- Ontstaan door het collageen (=eiwit) dat vrijgesteld wordt uit een beschadigd bloedvat en
hechting tussen BP’s en dit collageen door vWF (= von Willebrand factor)
• Collageen belangrijk voor aggregatie => bloedplaatjes te activeren
- BP veranderen van vorm en krijgen extra receptoren (oa. GPIIb/IIIa) om te binden met fibrine
om zo een netwerk te vormen
Fibrine
- In eerste instantie niet aanwezig, maar ontstaat door omzetting van fibrinogeen (= oplosbaar
in bloed)
• Fibrine is een onoplosbaar eiwit, kan niet worden ontbonden
, - Eens fibrinogeen is omgezet in fibrine, vormt dit een onoplosbaar eiwit dat met de nieuw
vrijgestelde receptoren op de BP zal binden
1.2. Coagulatie = secundaire fase
Activatie van de stollingsfactoren door de weefselfactoren die vrijgekomen uit het beschadigd
weefsel
- Een hele cascade aan reacties waarbij de stollingsfactoren
achtereenvolgens geactiveerd worden
• Stollingseiwitten aanwezig in bloed in inactieve vorm,
geactiveerd door aanraking met collageen => wordt
vrijgesteld door beschadigde vaatwand.
- Uiteindelijk zal Xa samen met Va en fosfolipiden uit de BP en Ca
uit het bloed ervoor zorgen dat protrombine wordt omgezet
naar trombine
- Trombine zal fibrinogeen dan omzetten naar fibrine
• Heel wat anticoagulantia grijpen hierop in (heparine,…)
Opgelet!
- Hemostase kan ook optreden als het endotheel van de vaatwand beschadigd is door bv.
atherosclerose
• Mogelijkheid vorming trombus of bloedprop
• Cellen denken verkeerdelijk dat er een snede is en dat ze moeten helpen => vormen
van bloedplaatjes en samenklontering
- Of bij (lange) stase van het bloed (bv. bij immobiele patiënten)
• Opvolgen + eens laten lopen naar het toilet, medicatie,…
- Of bij mensen met een mechanische hartklep of atriumfibrillatie
- Deze mensen moeten ook antitrombotica innemen (ofwel trombocytenaggregatieremmers
of middelen om de coagulatie te remmen)
• GEEN BLOEDVERDUNNERS!!!! (Bloed wordt niet veranderd.
▪ Zorgen voor geen stolling in het bloed dus verkeerde naam)
Risicofactoren volgens triade van Virchow
- Verhoogde stolbaarheid van
het bloed => veel plaatjes in het bloed
- Veneuze stase
- Beschadigde vaatwand
- Postoperatief => VATBAAR!!
Anticoagulantia (Heparine) EXAMEN
- Zorgt ervoor dat Ca zijn werk niet meer kan doen
Vitamine K-antagonisten
- Vitamine K = zeer belangrijk voor stolling
- Normaal weet lever de juiste hoeveelheid
• Bij teveel productie van vitamine K
, 2. Medicatie
2.1. Antitrombotica
2 grote groepen (aggregatie en coagulatie)
Soorten
- Anti-aggregantia
• Acetylsalicylzuur
- Anticoagulantia
• Orale anticoagulantia (Vit K-antagonisten, direct orale anticoagulantia)
• Parenterale anticoagulantia (heparines, bivalirudine, fondaparinux, proteïne C,
antitrombine)
- Trombolytica
- Andere antitrombotica
2.1.1. Anti-aggregantia
Acetylsalicylzuur
- Indicaties
• Acuut myocardinfarct en onstabiele angor.
• Acuut ischemisch (te weinig doorbloeding) CVA
• Primaire preventie bij patiënten met HOOG risico van arteriële trombo-embolische
aandoeningen. Geen plaats bij laag risico.
• Secundaire preventie bij patiënten met:
▪ Angor of angina pectoris
▪ Vroeger doorgemaakt myocardinfarct
▪ Vroeger doorgemaakt TIA of CVA
▪ Perifeer vaatlijden
▪ Kleplijden
▪ Revascularisatiechirurgie
• Ptn gaan tijdens operaties veel bloeden! (Medicatie stopzetten + kortwerkende? =>
bespreken met pt)
- Remt aanmaak van tromboxaan A2
• Dus bloedplaatjes kunnen tromboxaan A2 niet produceren => geen receptoren =>
geen binding tussen bloedplaatjes en fibrine (geen prop)
2.1.2. Anticoagulantia
Plaatsbepaling
- Het nut bij preventie en behandeling van veneuze trombo-embolie staat vast.
• Ter voorbereiding bij operatie
- Bij arteriële trombo-embolie of bij risico erop is er (behalve enkele goed onderbouwde
indicaties) veel onzekerheid.
Heparine
- Activeert antitrombine => trombine wordt geremd => omzetting van fibrinogeen naar fibrine
wordt geremd
Inleiding
In heel wat situaties is het belangrijk dat de verpleegkundige goed weet hoe het gesteld is met de
kwaliteit van het bloed en met de bloedstolling.
In deze presentaties zal het dan ook gaan over de volgende zaken:
- (Afwijkingen van de) bloedstolling => geneesmiddelen die worden toegediend
• Antitrombotica
• Antitrombolitica
- (Afwijkingen van de) bloedsamenstelling => geneesmiddelen die worden toegediend –
• Middelen bij anemie
• Hypolipemiërende middelen (teveel vet in het bloed)
Bloedstolling
1. Hemostase (bloedstolling)
Vasoconstrictie => aggregatie => coagulatie => fibrinolyse
- Snede => 1ste signaal naar hersenen = vasoconstrictie
- Primaire fase van hemostase = activatie van bloedplaatjes
(aggregatie)
• Verandering van vorm bloedplaatjes (van bolletjes naar
uitsteeksels die klitten in elkaar => aggregaat)
- Coagulatie ook nodig anders vallen bloedplaatjes uit elkaar
• Vorming van fibrine die tussen aggregaten kruipt
- Plaatsing aggregaat op plaats snede
- Fibrinolyse, anders gaat stollen continue door => stoppen van stolling
Bloedstolsel bestaat uit
- bloedplaatjes (trombocyten) + fibrine en rode bloedcellen (erythrocyten)
- Rood korstje in het begin van wonde = aanwezigheid rode bloedcellen (hebben GEEN functie)
1.1. Aggregatie = primaire fase
Activatie van de bloedplaatjes (BP) en samenklontering ervan (geactiveerde BP’s scheiden stoffen af
om nog meer BP’s te activeren zoals ADP, tromboxaan A2)
- Ontstaan door het collageen (=eiwit) dat vrijgesteld wordt uit een beschadigd bloedvat en
hechting tussen BP’s en dit collageen door vWF (= von Willebrand factor)
• Collageen belangrijk voor aggregatie => bloedplaatjes te activeren
- BP veranderen van vorm en krijgen extra receptoren (oa. GPIIb/IIIa) om te binden met fibrine
om zo een netwerk te vormen
Fibrine
- In eerste instantie niet aanwezig, maar ontstaat door omzetting van fibrinogeen (= oplosbaar
in bloed)
• Fibrine is een onoplosbaar eiwit, kan niet worden ontbonden
, - Eens fibrinogeen is omgezet in fibrine, vormt dit een onoplosbaar eiwit dat met de nieuw
vrijgestelde receptoren op de BP zal binden
1.2. Coagulatie = secundaire fase
Activatie van de stollingsfactoren door de weefselfactoren die vrijgekomen uit het beschadigd
weefsel
- Een hele cascade aan reacties waarbij de stollingsfactoren
achtereenvolgens geactiveerd worden
• Stollingseiwitten aanwezig in bloed in inactieve vorm,
geactiveerd door aanraking met collageen => wordt
vrijgesteld door beschadigde vaatwand.
- Uiteindelijk zal Xa samen met Va en fosfolipiden uit de BP en Ca
uit het bloed ervoor zorgen dat protrombine wordt omgezet
naar trombine
- Trombine zal fibrinogeen dan omzetten naar fibrine
• Heel wat anticoagulantia grijpen hierop in (heparine,…)
Opgelet!
- Hemostase kan ook optreden als het endotheel van de vaatwand beschadigd is door bv.
atherosclerose
• Mogelijkheid vorming trombus of bloedprop
• Cellen denken verkeerdelijk dat er een snede is en dat ze moeten helpen => vormen
van bloedplaatjes en samenklontering
- Of bij (lange) stase van het bloed (bv. bij immobiele patiënten)
• Opvolgen + eens laten lopen naar het toilet, medicatie,…
- Of bij mensen met een mechanische hartklep of atriumfibrillatie
- Deze mensen moeten ook antitrombotica innemen (ofwel trombocytenaggregatieremmers
of middelen om de coagulatie te remmen)
• GEEN BLOEDVERDUNNERS!!!! (Bloed wordt niet veranderd.
▪ Zorgen voor geen stolling in het bloed dus verkeerde naam)
Risicofactoren volgens triade van Virchow
- Verhoogde stolbaarheid van
het bloed => veel plaatjes in het bloed
- Veneuze stase
- Beschadigde vaatwand
- Postoperatief => VATBAAR!!
Anticoagulantia (Heparine) EXAMEN
- Zorgt ervoor dat Ca zijn werk niet meer kan doen
Vitamine K-antagonisten
- Vitamine K = zeer belangrijk voor stolling
- Normaal weet lever de juiste hoeveelheid
• Bij teveel productie van vitamine K
, 2. Medicatie
2.1. Antitrombotica
2 grote groepen (aggregatie en coagulatie)
Soorten
- Anti-aggregantia
• Acetylsalicylzuur
- Anticoagulantia
• Orale anticoagulantia (Vit K-antagonisten, direct orale anticoagulantia)
• Parenterale anticoagulantia (heparines, bivalirudine, fondaparinux, proteïne C,
antitrombine)
- Trombolytica
- Andere antitrombotica
2.1.1. Anti-aggregantia
Acetylsalicylzuur
- Indicaties
• Acuut myocardinfarct en onstabiele angor.
• Acuut ischemisch (te weinig doorbloeding) CVA
• Primaire preventie bij patiënten met HOOG risico van arteriële trombo-embolische
aandoeningen. Geen plaats bij laag risico.
• Secundaire preventie bij patiënten met:
▪ Angor of angina pectoris
▪ Vroeger doorgemaakt myocardinfarct
▪ Vroeger doorgemaakt TIA of CVA
▪ Perifeer vaatlijden
▪ Kleplijden
▪ Revascularisatiechirurgie
• Ptn gaan tijdens operaties veel bloeden! (Medicatie stopzetten + kortwerkende? =>
bespreken met pt)
- Remt aanmaak van tromboxaan A2
• Dus bloedplaatjes kunnen tromboxaan A2 niet produceren => geen receptoren =>
geen binding tussen bloedplaatjes en fibrine (geen prop)
2.1.2. Anticoagulantia
Plaatsbepaling
- Het nut bij preventie en behandeling van veneuze trombo-embolie staat vast.
• Ter voorbereiding bij operatie
- Bij arteriële trombo-embolie of bij risico erop is er (behalve enkele goed onderbouwde
indicaties) veel onzekerheid.
Heparine
- Activeert antitrombine => trombine wordt geremd => omzetting van fibrinogeen naar fibrine
wordt geremd
