1. Synaptische plasticiteit (Fysio)
Prof Alain Labro
Zenuwstelsel en zintuigen
2025-2026
Synaptisch contact op vrijwel elk deel van neuron maar hoofdzakelijk op dendrieten
→ neuronen communiceren via synapsen die op bijna elk deel ve neuron kunnen liggen (dendrieten,
cellichaam = soma, of axon) => meestal op dendrieten
Mechanisme van synaptische transmissie
1. AP komt toe in pre-synaptisch uiteinde van axon
2. membraandepolarisatie opent spanningsgevoelige Ca²⁺-kanalen
3. Ca²⁺ stroomt de cel binnen → cytoplasmatische Ca²⁺-concentratie stijgt
4. De stijging van Ca²⁺ stimuleert fusie van vesikels met het presynaptische membraan → NT
komen vrij
5. De NT’s diffunderen door de synaptische spleet ( ~30 nm)
6. Ze binden aan receptoren op het post-synaptische membraan:
- ionotrope receptoren: openen ionkanalen (snel effect)
- metabotrope receptoren: activeren 2e boodschappers → trager maar langdurig
effect
7. signaal eindigt door afbraak, heropname of diffusie vd NT
Neuronale synapsen verschillen in:
- grootte van het contact
- type NT
- type postsynaptische receptoren
- mate van plasticiteit
=> synapsen zijn dus sterk plastisch (k snel aanpassen & versterken/ verzwakken naargelang de
activiteit)
1
,Chemische synapsen
- werken excitatorisch (EPSP -> membraan pos wordt positiever) of inhiberend (IPSP)
- hebben een breed spectrum aan responstijd & amplitude, afh v type NT en receptor
- plasticiteit: werking van neuronen/neuronale netwerken is moduleerbaar
postsynaptische potentialen (PSP)
- amplitude van EPSP/IPSP: ± 0,01 mV tot enkele mV
- één EPSP is onvoldoende om een AP te veroorzaken → sommatie van meerdere EPSP’s
nodig
factoren die de amplitude en duur van een PSP bepalen:
1. hoeveelheid & type NT die worden vrijgesteld
2. tijd dat NT aanwezig blijven id synaptische spleet → bepaald door re-uptake, afbraak of
diffusie
3. aantal, type en activiteit van receptoren op pre- en postsynaptische zijde
4. afstand tss synaptisch contact en axonheuvel (nabij soma = groter effect)
=> de sommatie van alle excitatorische & inhiberende input bepaalt of het neuron de
drempelwaarde bereikt en een AP gegenereerd
Signaalgeleiding in dendrieten: passieve kabels
- dendrieten zijn NIET gemyeliniseerd => drm elektrische lekkage (lage Rm =
membraanweerstand)
→ signalen verzwakken naarmate ze verder reizen (=attenuatie)
- meeste dendrieten vuren geen AP en gedragen zich als passieve kabels
- afstand waarover een signaal zich kan verspreiden, hangt af van de lengteconstante (λ)
a = straal dendriet
R = membraanweerstand
Rᵢ = inwendige weerstand
hoe groter de straal van de dendriet (a) → hoe groter λ → hoe minder
signaalverlies → EPSP reikt verder
dunne dendrieten hebben een kleine λ → snelle verzwakking v/h
postsynaptische potentiaal
→ Dikkere dendrieten geleiden postsynaptische potentialen efficiënter
over grotere afstanden, terwijl dunne dendrieten het signaal sneller laten
verzwakken door hun hogere weerstand.
2
,Initiatie v/h actiepotentiaal: Axon Initial Segment (AIS)
- meeste neuronen genereren géén actiepotentialen, omdat daar weinig of geen spanningsafh
Na⁺-kanalen aanwezig zijn → drempelwaarde is te hoog ( cerebellaire purkinje cellen wel)
- het axon-initieel segment (AIS), net na de axonheuvel, bevat zeer veel Na⁺-kanalen, wrdr de
drempelwaarde hier lager is (~10 mV boven rustpotentiaal, tegenover ~30 mV in het soma)
(hierdoor start het AP bijna altijd in het AIS)
- de amplitude v/h postsynaptische potentiaal (PSP) dat het soma bereikt, bepaalt of de
drempelwaarde in het AIS overschreden wordt
- in uitzonderlijke gevallen kunnen dendrieten ook actiepotentialen genereren, maar dat
gebeurt traag en is meestal Ca²⁺-afhankelijk i.p.v. Na⁺-afhankelijk
Het axon-initieel segment is de plek waar een
neuron het snelst en efficiëntst een
actiepotentiaal kan opwekken dankzij de hoge
dichtheid aan Na⁺-kanalen en de lage
drempelwaarde.
3
, Spatiale en temporele sommatie van postsynaptische potentialen
1. spatiale (ruimtelijke) sommatie
- meerdere synaptische contacten (op ≠ plaatsen op het neuron) vuren gelijktijdig
- de EPSP’s van die ≠ synapsen tellen samen op in het soma of aan het AIS
→ zo kan de drempelwaarde bereikt worden & een AP ontstaan
- hoe meer synapsen actief zijn (en hoe dichter bij het soma), hoe groter de kans op
depolarisatie tot boven de drempelwaarde
2. temporele (tijdelijke) sommatie
- herhaalde stimulatie van éénzelfde synaps in korte tijd
- omdat een PSP langer duurt dan een AP, kunnen opeenvolgende EPSP’s elkaar
overlappen en versterken
→ dit kan eveneens leiden tot het overschrijden vd drempelwaarde & dus tot een AP
Dendrieten als “low-pass filter”
meeste dendrieten hebben weinig of geen Na⁺-kanalen, waardoor ze geen AP kunnen genereren
→ uitz: Purkinjecellen in het cerebellum (hebben Ca²⁺-kanalen die wel AP’s kunnen genereren)
- dendrieten laten trage signalen goed door, maar snelle signalen (zoals AP) worden
onderdrukt of verzwakt
- ze voorkomen ‘back propagation’ van AP vanuit het AIS terug nr de dendrieten
- de lekstroom (verlies van signaal) hangt af van:
- membraancapaciteit Cm: bepaalt hoe snel het membraan
reageert op spanningsveranderingen
- dV/dt (snelheid v spanningsverandering): trage signalen →
minder lek en minder verzwakking, snelle signalen → meer
lek en sterkere attenuatie
4
Prof Alain Labro
Zenuwstelsel en zintuigen
2025-2026
Synaptisch contact op vrijwel elk deel van neuron maar hoofdzakelijk op dendrieten
→ neuronen communiceren via synapsen die op bijna elk deel ve neuron kunnen liggen (dendrieten,
cellichaam = soma, of axon) => meestal op dendrieten
Mechanisme van synaptische transmissie
1. AP komt toe in pre-synaptisch uiteinde van axon
2. membraandepolarisatie opent spanningsgevoelige Ca²⁺-kanalen
3. Ca²⁺ stroomt de cel binnen → cytoplasmatische Ca²⁺-concentratie stijgt
4. De stijging van Ca²⁺ stimuleert fusie van vesikels met het presynaptische membraan → NT
komen vrij
5. De NT’s diffunderen door de synaptische spleet ( ~30 nm)
6. Ze binden aan receptoren op het post-synaptische membraan:
- ionotrope receptoren: openen ionkanalen (snel effect)
- metabotrope receptoren: activeren 2e boodschappers → trager maar langdurig
effect
7. signaal eindigt door afbraak, heropname of diffusie vd NT
Neuronale synapsen verschillen in:
- grootte van het contact
- type NT
- type postsynaptische receptoren
- mate van plasticiteit
=> synapsen zijn dus sterk plastisch (k snel aanpassen & versterken/ verzwakken naargelang de
activiteit)
1
,Chemische synapsen
- werken excitatorisch (EPSP -> membraan pos wordt positiever) of inhiberend (IPSP)
- hebben een breed spectrum aan responstijd & amplitude, afh v type NT en receptor
- plasticiteit: werking van neuronen/neuronale netwerken is moduleerbaar
postsynaptische potentialen (PSP)
- amplitude van EPSP/IPSP: ± 0,01 mV tot enkele mV
- één EPSP is onvoldoende om een AP te veroorzaken → sommatie van meerdere EPSP’s
nodig
factoren die de amplitude en duur van een PSP bepalen:
1. hoeveelheid & type NT die worden vrijgesteld
2. tijd dat NT aanwezig blijven id synaptische spleet → bepaald door re-uptake, afbraak of
diffusie
3. aantal, type en activiteit van receptoren op pre- en postsynaptische zijde
4. afstand tss synaptisch contact en axonheuvel (nabij soma = groter effect)
=> de sommatie van alle excitatorische & inhiberende input bepaalt of het neuron de
drempelwaarde bereikt en een AP gegenereerd
Signaalgeleiding in dendrieten: passieve kabels
- dendrieten zijn NIET gemyeliniseerd => drm elektrische lekkage (lage Rm =
membraanweerstand)
→ signalen verzwakken naarmate ze verder reizen (=attenuatie)
- meeste dendrieten vuren geen AP en gedragen zich als passieve kabels
- afstand waarover een signaal zich kan verspreiden, hangt af van de lengteconstante (λ)
a = straal dendriet
R = membraanweerstand
Rᵢ = inwendige weerstand
hoe groter de straal van de dendriet (a) → hoe groter λ → hoe minder
signaalverlies → EPSP reikt verder
dunne dendrieten hebben een kleine λ → snelle verzwakking v/h
postsynaptische potentiaal
→ Dikkere dendrieten geleiden postsynaptische potentialen efficiënter
over grotere afstanden, terwijl dunne dendrieten het signaal sneller laten
verzwakken door hun hogere weerstand.
2
,Initiatie v/h actiepotentiaal: Axon Initial Segment (AIS)
- meeste neuronen genereren géén actiepotentialen, omdat daar weinig of geen spanningsafh
Na⁺-kanalen aanwezig zijn → drempelwaarde is te hoog ( cerebellaire purkinje cellen wel)
- het axon-initieel segment (AIS), net na de axonheuvel, bevat zeer veel Na⁺-kanalen, wrdr de
drempelwaarde hier lager is (~10 mV boven rustpotentiaal, tegenover ~30 mV in het soma)
(hierdoor start het AP bijna altijd in het AIS)
- de amplitude v/h postsynaptische potentiaal (PSP) dat het soma bereikt, bepaalt of de
drempelwaarde in het AIS overschreden wordt
- in uitzonderlijke gevallen kunnen dendrieten ook actiepotentialen genereren, maar dat
gebeurt traag en is meestal Ca²⁺-afhankelijk i.p.v. Na⁺-afhankelijk
Het axon-initieel segment is de plek waar een
neuron het snelst en efficiëntst een
actiepotentiaal kan opwekken dankzij de hoge
dichtheid aan Na⁺-kanalen en de lage
drempelwaarde.
3
, Spatiale en temporele sommatie van postsynaptische potentialen
1. spatiale (ruimtelijke) sommatie
- meerdere synaptische contacten (op ≠ plaatsen op het neuron) vuren gelijktijdig
- de EPSP’s van die ≠ synapsen tellen samen op in het soma of aan het AIS
→ zo kan de drempelwaarde bereikt worden & een AP ontstaan
- hoe meer synapsen actief zijn (en hoe dichter bij het soma), hoe groter de kans op
depolarisatie tot boven de drempelwaarde
2. temporele (tijdelijke) sommatie
- herhaalde stimulatie van éénzelfde synaps in korte tijd
- omdat een PSP langer duurt dan een AP, kunnen opeenvolgende EPSP’s elkaar
overlappen en versterken
→ dit kan eveneens leiden tot het overschrijden vd drempelwaarde & dus tot een AP
Dendrieten als “low-pass filter”
meeste dendrieten hebben weinig of geen Na⁺-kanalen, waardoor ze geen AP kunnen genereren
→ uitz: Purkinjecellen in het cerebellum (hebben Ca²⁺-kanalen die wel AP’s kunnen genereren)
- dendrieten laten trage signalen goed door, maar snelle signalen (zoals AP) worden
onderdrukt of verzwakt
- ze voorkomen ‘back propagation’ van AP vanuit het AIS terug nr de dendrieten
- de lekstroom (verlies van signaal) hangt af van:
- membraancapaciteit Cm: bepaalt hoe snel het membraan
reageert op spanningsveranderingen
- dV/dt (snelheid v spanningsverandering): trage signalen →
minder lek en minder verzwakking, snelle signalen → meer
lek en sterkere attenuatie
4
