,
,Equine in uenza virus (EIV)
= griepvirus
Algemeen
● Orthomyxoviridae (-ssRNA): gesegmenteerd genoom
● Pleomorf (kan verschillende vormen aannemen)
● Lipide envelop > gevoelig aan detergenten en meeste desinfectantia
● 2 serotypes: H3N8 ( en H7N7)
● Hemagglutinine (H): binding aan cel receptor
● Neuraminidase (N): knipt doorheen mucus en maakt H-binding los om naar volgende cel te gaan
● Genetische drift: mutaties om H te veranderen > ontsnappen aan immuniteit
Pathogenese
Inademen —> incubatieperiode 1-3 d —> XXX in volledig AHS —> viremie mogelijk (geen XXX in inwendige organen) —>
massale immuunrespons: leukocyten in ltratie, massale cytokineproductie —> ziektegevoel + koorts
Pathogenese naïef dier
Infectie epitheelcellen —> innate immunity met cytokine productie (immuuncellen aantrekken en IFN direct antiviraal) —>
lymfocyten migratie naar plaats van infectie —> dendritische cellen nemen Ag op en gaan naar drainerende lnn —> adaptive
immunity na +/- 1w op plaats van infectie —> lokaal thv neus IgA, in de long zowel IgA als systemisch IgG —> na 1-2w
stoppen virus XXX en start herstel
Pathogenese immuun dier
Snelle neutralisatie door immuuncellen wanneer virus niet gemuteerd —> na +/- 1w boost immuunsysteem —> lokaal IgA 3-6
maanden, systemisch IgG jaren
Pathogenese secundaire bacteriële infectie
Grotere XXX virus in epitheel —> destructie trilhaarepitheel —> dunnere beschermende barrière —> opportunistische
bacteriële infectie
Uitscheiding
● Piek 24-48u na besmetting
● Uitscheiding tot 10d na herstel
● Afstanden tot 50m = aerogeen
● Bijna 100% na besmetting gevoelige paarden, zelfs als geen symptomen
● Neemt af met vaccinatiegraad
● Bijna 100% vermeerdering en uitscheiding
Symptomen
● Koorts, anorexie, suf, sereuze neusvloei, droge krachtige hoest, hyperpnee, pijn palpatie keelstreek, gezwollen lnn
● Secundaire bacteriële infectie: mucopurulente neusvloei en productieve hoest
fl fi
,Pathologie
● Virale pneumonie: cranioventrale delen stuwing en atelectase, caudodorsale delen emfyseem en oedeem, interstitieel en
cattaraal
● Aantasting trilhaarcellen respiratoir epitheel > secundaire bacteriële infecties (YOPI) > pneumonie, pleuritis, purpura
hemorrhagica, myocarditis
Immuniteit
● Passieve colostrale immuniteit eerste weken
● Actieve immuniteit via vaccinatie: vaccinatie wanneer As dalen (anders interferentie met colostrale As)
Primo-vaccinatie 3-4 mnd + 4w later booster + elke 6-12 mnd booster
Diagnose
● Anamnese en symptomen: challange, droge hoest, koorts, sereuze neusvloei
● Nasopharyngeale swab (swab lang genoeg, want XXX achterin neus)
RT-qPCR, virusisolatie of NGS
● Bloed: seroconversie As, niet aangewezen, want na 2w opnieuw bloed nemen en je wil zo snel mogelijk behandelen
Behandeling
● Ondersteunend; NSAID’s, breedspectrum AB
● Minimaal 1 maand RUST: andere kans op chronische hoest
Preventie
● Goede opname biest > colostrale immuniteit
● Vaccinatie
,Equine herpes virus type 1 en 4 (EHV)
= belangrijkste in de paardensector!
Algemeen
● Wereldwijd verspreid (tot 90% seropositief)
● Herpesviridae (dsDNA): latentie: genoom is nog aanwezig —> komt weer op gang bij stress
● Envelop: gevoelig aan detergenten en meeste desinfectantie, maar kunnen langdurig persisteren in omgeving
● 1 serotype (kruisreactie)
● 2 biotypes
EHV1: abortigene en neurovirulente stammen
EHV4: blijft vnl oppervlakki,g maar mogelijk ook abortigeen of neurovirulent
● Voornamelijk in het voorjaar gevallen van abortus door: merrieseizoen, winterdip (verminderde immuniteit na opstallen),
jaarlingen hebben geen maternale As meer, pollen (proteasen > zetten verbindingen tussen cellen open > gevoeliger voor
virussen)
Symptomen primaire infectie
● Koorts, anorexie, sereuze neusvloei, lichte hoest, gezwollen lnn
Pathogenese
● Infectie via AH-stelsel —> XXX in bovenste luchtwegen
● Infectie ook mogelijk via: neusvloei, vaginale secreties, foetus en placenta, direct (neus, neus) en indirect contact
● Incubatieperiode 2-3 dagen
● Virusuitscheiding tot 1-2w na infectie
● Typerende plaquevorming op epitheel: door cel-geassocieerde spreiding
Pathogenese primaire infectie
● Gezond dier: goede barrière door intact trilhaarepitheel en mucuslaag
● Negatieve omgevingsfactoren: pollen met proteasen, myco- of bacteriële toxines > onderbreken trilhaarepitheel
● EHV afhankelijk van mucuskwaliteit om binnen te geraken, bevat geen neuraminidase zoals EIV
EHV-1 bevat glycoproteïne M: resistentie tegen defensines (detergent tegen virus met envelop)
Lysomucil maakt slijm minder visceus > verweekt mucuslaag en verergert zo infectie
Poriëngrootte mucus: mucoproteïne netwerk dat voldoende groot is om viruspartikels door te laten, maar viruspartikels
geladen en glycoproteïnen interageren met suikergroepen, dus virus gedeeltelijk tegengehouden
● Virale EHV-R zit basolateraal > meer XXX wanneer negatieve omgevingsfactoren op sluitbandennet
EGTA: cheleert Ca, belangrijk voor stabiliteit sluitbandennet
Lysomucil: verweekt mucuslaag
Pollen
Myco- en bacteriële toxines > predisponerende werking
Penetratie doorheen BM dmv individueel geïnfecteerde leukocyten > gaat diapederen doorheen epitheel en nemen
infectie mee naar dieper gelegen weefsel
,Latentie
● Latentie in neuronen en immuuncellen (EHV1)
● Infectie > virale plaque via cel-geassocieerde spreiding
● Neuronale axonen N. trigeminus innerveren epitheel bovenste luchtwegen > axonaal transport naar ganglion trigeminale
> hier geen XXX, maar direct latentie
● Infectie diapederende leukocyten > virus naar drainerende lymfeknoop > vermeerdering + viremie + latentie
● Virusuitscheiding nasaal 1-2w na infectie
Reactivatie
● Bij voldoende onderdrukt immuunsysteem en andere prikkels
● Replicatie opnieuw in gang > afscheiden virale eiwitten > productie viruspartikels
● Gereactiveerd virus infecteert respiratoir epitheel via basolaterale R > virusverspreiding en XXX (ondanks immuniteit,
maar bereikt R zeer snel) > infectie nieuwe paarden
Viremie en secundaire replicatie
● Beperkte replicatie in leukocyten
● Monocyten: alleen immediate early > geen structurele EW waartegen immuniteit wordt opgebouwd
● T-lymfocyten: geen vorming infectieuze viruspartikels > niet herkent door immuunsysteem > nemen virus wel mee naar de
bloedbaan, maar worden niet geëlimineerd door immuunsysteem
● Infectie diapederende leukocyten > viremie 1-21d na infectie > koorts
● Infectie endotheel CZS (3-10d na infectie/reactivatie) > CZS stoornissen
● Infectie endotheel drachtige baarmoeder/placenta/foetus (2w-3m na infectie/reactivatie) > abortus (>7m) of neonatale
sterfte > virusuitscheiding vaginaal tot 7d na abortus
Symptomen
● CNS symptomen: 3-10d na infectie/reactivatie
Endotheelbeschadiging
Geen neurotropisme
● EHM = equine herpes myeloencephalopathie
Ataxie (vnl achteraan) 1e symptoom
Blaas- anus- en staartparalyse
Penisprolaps
Paraplegie
Sterfte
● Viremie (EHV1 >>> EHV4) > koorts: 1-21d na infectie
● Abortus
Abortus >7m / sterfte neonati 2w-3m na infectie/reactivatie
Plotse abortus, “verse” foetus, geen autolyse (itt bij EVA en bacteriëel)
Virusuitscheiding vaginaal tot 7d na abortus
Lever van geaborteerd veulen heeft necrosehaarden = pathognomonisch
Longoedeem, vocht in holten, bloedingen nier
Geen grote afwijkingen placenta
, Diagnose
● Geaborteerde foetus/placenta
● Virusisolatie of qPCR: neusswab (bij AH symptomen), ongestold bloed, foetaal weefsel (longen, milt, thymus, placenta,
lever)
● Seroconversie slechte methode: As al aanwezig, want primaire replicatie al gebeurd
Preventie
● Actieve immuniteit stimuleren
● Vaccinatie na daling colostrale immuniteit om interferentie door IgG met vaccin te vermijden
● 2x vaccineren: primovaccinatie 3-4m + booster 4w later + elke 6-12m hervaccineren
● Geïnactiveerd vaccin, systemisch gegeven
Geen lokale immuniteit (IgA) > primaire infectie niet voorkomen
Alleen IgG: bescherming longen en luchtpijp, niet neus
Dus vermindering AH symptomen en virusuitscheiding, maar niet 100% bescherming tegen abortus en CZS symptomen
● Dieren van elkaar scheiden: zeker de veulens van de drachtige merries
Behandeling
● Symptomatisch, rust
● AH symptomen: NSAIDs
● CNS symptomen: geen cortico’s (onderdrukken immuunsysteem), wel DMSO > capteren schadelijke zuurstofradicalen
● Abortus zonder symptomen: geen behandeling
● Acycovir zeer duur en werking dubieus
● Zo snel mogelijk scheiden van andere paarden
● Alle paarden temperaturen en koortsgevallen afzonderen en testen
● Ontsmetten achterhand merrie + plaats van veulenen + handen
● Vernietigen foetus + placenta + besmet stro
● Noodvaccinatie drachtige merries: werking twijfelachtig, beter voorkomen door goed management
,Equine in uenza virus (EIV)
= griepvirus
Algemeen
● Orthomyxoviridae (-ssRNA): gesegmenteerd genoom
● Pleomorf (kan verschillende vormen aannemen)
● Lipide envelop > gevoelig aan detergenten en meeste desinfectantia
● 2 serotypes: H3N8 ( en H7N7)
● Hemagglutinine (H): binding aan cel receptor
● Neuraminidase (N): knipt doorheen mucus en maakt H-binding los om naar volgende cel te gaan
● Genetische drift: mutaties om H te veranderen > ontsnappen aan immuniteit
Pathogenese
Inademen —> incubatieperiode 1-3 d —> XXX in volledig AHS —> viremie mogelijk (geen XXX in inwendige organen) —>
massale immuunrespons: leukocyten in ltratie, massale cytokineproductie —> ziektegevoel + koorts
Pathogenese naïef dier
Infectie epitheelcellen —> innate immunity met cytokine productie (immuuncellen aantrekken en IFN direct antiviraal) —>
lymfocyten migratie naar plaats van infectie —> dendritische cellen nemen Ag op en gaan naar drainerende lnn —> adaptive
immunity na +/- 1w op plaats van infectie —> lokaal thv neus IgA, in de long zowel IgA als systemisch IgG —> na 1-2w
stoppen virus XXX en start herstel
Pathogenese immuun dier
Snelle neutralisatie door immuuncellen wanneer virus niet gemuteerd —> na +/- 1w boost immuunsysteem —> lokaal IgA 3-6
maanden, systemisch IgG jaren
Pathogenese secundaire bacteriële infectie
Grotere XXX virus in epitheel —> destructie trilhaarepitheel —> dunnere beschermende barrière —> opportunistische
bacteriële infectie
Uitscheiding
● Piek 24-48u na besmetting
● Uitscheiding tot 10d na herstel
● Afstanden tot 50m = aerogeen
● Bijna 100% na besmetting gevoelige paarden, zelfs als geen symptomen
● Neemt af met vaccinatiegraad
● Bijna 100% vermeerdering en uitscheiding
Symptomen
● Koorts, anorexie, suf, sereuze neusvloei, droge krachtige hoest, hyperpnee, pijn palpatie keelstreek, gezwollen lnn
● Secundaire bacteriële infectie: mucopurulente neusvloei en productieve hoest
fl fi
,Pathologie
● Virale pneumonie: cranioventrale delen stuwing en atelectase, caudodorsale delen emfyseem en oedeem, interstitieel en
cattaraal
● Aantasting trilhaarcellen respiratoir epitheel > secundaire bacteriële infecties (YOPI) > pneumonie, pleuritis, purpura
hemorrhagica, myocarditis
Immuniteit
● Passieve colostrale immuniteit eerste weken
● Actieve immuniteit via vaccinatie: vaccinatie wanneer As dalen (anders interferentie met colostrale As)
Primo-vaccinatie 3-4 mnd + 4w later booster + elke 6-12 mnd booster
Diagnose
● Anamnese en symptomen: challange, droge hoest, koorts, sereuze neusvloei
● Nasopharyngeale swab (swab lang genoeg, want XXX achterin neus)
RT-qPCR, virusisolatie of NGS
● Bloed: seroconversie As, niet aangewezen, want na 2w opnieuw bloed nemen en je wil zo snel mogelijk behandelen
Behandeling
● Ondersteunend; NSAID’s, breedspectrum AB
● Minimaal 1 maand RUST: andere kans op chronische hoest
Preventie
● Goede opname biest > colostrale immuniteit
● Vaccinatie
,Equine herpes virus type 1 en 4 (EHV)
= belangrijkste in de paardensector!
Algemeen
● Wereldwijd verspreid (tot 90% seropositief)
● Herpesviridae (dsDNA): latentie: genoom is nog aanwezig —> komt weer op gang bij stress
● Envelop: gevoelig aan detergenten en meeste desinfectantie, maar kunnen langdurig persisteren in omgeving
● 1 serotype (kruisreactie)
● 2 biotypes
EHV1: abortigene en neurovirulente stammen
EHV4: blijft vnl oppervlakki,g maar mogelijk ook abortigeen of neurovirulent
● Voornamelijk in het voorjaar gevallen van abortus door: merrieseizoen, winterdip (verminderde immuniteit na opstallen),
jaarlingen hebben geen maternale As meer, pollen (proteasen > zetten verbindingen tussen cellen open > gevoeliger voor
virussen)
Symptomen primaire infectie
● Koorts, anorexie, sereuze neusvloei, lichte hoest, gezwollen lnn
Pathogenese
● Infectie via AH-stelsel —> XXX in bovenste luchtwegen
● Infectie ook mogelijk via: neusvloei, vaginale secreties, foetus en placenta, direct (neus, neus) en indirect contact
● Incubatieperiode 2-3 dagen
● Virusuitscheiding tot 1-2w na infectie
● Typerende plaquevorming op epitheel: door cel-geassocieerde spreiding
Pathogenese primaire infectie
● Gezond dier: goede barrière door intact trilhaarepitheel en mucuslaag
● Negatieve omgevingsfactoren: pollen met proteasen, myco- of bacteriële toxines > onderbreken trilhaarepitheel
● EHV afhankelijk van mucuskwaliteit om binnen te geraken, bevat geen neuraminidase zoals EIV
EHV-1 bevat glycoproteïne M: resistentie tegen defensines (detergent tegen virus met envelop)
Lysomucil maakt slijm minder visceus > verweekt mucuslaag en verergert zo infectie
Poriëngrootte mucus: mucoproteïne netwerk dat voldoende groot is om viruspartikels door te laten, maar viruspartikels
geladen en glycoproteïnen interageren met suikergroepen, dus virus gedeeltelijk tegengehouden
● Virale EHV-R zit basolateraal > meer XXX wanneer negatieve omgevingsfactoren op sluitbandennet
EGTA: cheleert Ca, belangrijk voor stabiliteit sluitbandennet
Lysomucil: verweekt mucuslaag
Pollen
Myco- en bacteriële toxines > predisponerende werking
Penetratie doorheen BM dmv individueel geïnfecteerde leukocyten > gaat diapederen doorheen epitheel en nemen
infectie mee naar dieper gelegen weefsel
,Latentie
● Latentie in neuronen en immuuncellen (EHV1)
● Infectie > virale plaque via cel-geassocieerde spreiding
● Neuronale axonen N. trigeminus innerveren epitheel bovenste luchtwegen > axonaal transport naar ganglion trigeminale
> hier geen XXX, maar direct latentie
● Infectie diapederende leukocyten > virus naar drainerende lymfeknoop > vermeerdering + viremie + latentie
● Virusuitscheiding nasaal 1-2w na infectie
Reactivatie
● Bij voldoende onderdrukt immuunsysteem en andere prikkels
● Replicatie opnieuw in gang > afscheiden virale eiwitten > productie viruspartikels
● Gereactiveerd virus infecteert respiratoir epitheel via basolaterale R > virusverspreiding en XXX (ondanks immuniteit,
maar bereikt R zeer snel) > infectie nieuwe paarden
Viremie en secundaire replicatie
● Beperkte replicatie in leukocyten
● Monocyten: alleen immediate early > geen structurele EW waartegen immuniteit wordt opgebouwd
● T-lymfocyten: geen vorming infectieuze viruspartikels > niet herkent door immuunsysteem > nemen virus wel mee naar de
bloedbaan, maar worden niet geëlimineerd door immuunsysteem
● Infectie diapederende leukocyten > viremie 1-21d na infectie > koorts
● Infectie endotheel CZS (3-10d na infectie/reactivatie) > CZS stoornissen
● Infectie endotheel drachtige baarmoeder/placenta/foetus (2w-3m na infectie/reactivatie) > abortus (>7m) of neonatale
sterfte > virusuitscheiding vaginaal tot 7d na abortus
Symptomen
● CNS symptomen: 3-10d na infectie/reactivatie
Endotheelbeschadiging
Geen neurotropisme
● EHM = equine herpes myeloencephalopathie
Ataxie (vnl achteraan) 1e symptoom
Blaas- anus- en staartparalyse
Penisprolaps
Paraplegie
Sterfte
● Viremie (EHV1 >>> EHV4) > koorts: 1-21d na infectie
● Abortus
Abortus >7m / sterfte neonati 2w-3m na infectie/reactivatie
Plotse abortus, “verse” foetus, geen autolyse (itt bij EVA en bacteriëel)
Virusuitscheiding vaginaal tot 7d na abortus
Lever van geaborteerd veulen heeft necrosehaarden = pathognomonisch
Longoedeem, vocht in holten, bloedingen nier
Geen grote afwijkingen placenta
, Diagnose
● Geaborteerde foetus/placenta
● Virusisolatie of qPCR: neusswab (bij AH symptomen), ongestold bloed, foetaal weefsel (longen, milt, thymus, placenta,
lever)
● Seroconversie slechte methode: As al aanwezig, want primaire replicatie al gebeurd
Preventie
● Actieve immuniteit stimuleren
● Vaccinatie na daling colostrale immuniteit om interferentie door IgG met vaccin te vermijden
● 2x vaccineren: primovaccinatie 3-4m + booster 4w later + elke 6-12m hervaccineren
● Geïnactiveerd vaccin, systemisch gegeven
Geen lokale immuniteit (IgA) > primaire infectie niet voorkomen
Alleen IgG: bescherming longen en luchtpijp, niet neus
Dus vermindering AH symptomen en virusuitscheiding, maar niet 100% bescherming tegen abortus en CZS symptomen
● Dieren van elkaar scheiden: zeker de veulens van de drachtige merries
Behandeling
● Symptomatisch, rust
● AH symptomen: NSAIDs
● CNS symptomen: geen cortico’s (onderdrukken immuunsysteem), wel DMSO > capteren schadelijke zuurstofradicalen
● Abortus zonder symptomen: geen behandeling
● Acycovir zeer duur en werking dubieus
● Zo snel mogelijk scheiden van andere paarden
● Alle paarden temperaturen en koortsgevallen afzonderen en testen
● Ontsmetten achterhand merrie + plaats van veulenen + handen
● Vernietigen foetus + placenta + besmet stro
● Noodvaccinatie drachtige merries: werking twijfelachtig, beter voorkomen door goed management
