Pijnmanagement
Samenvatting ppt theorie en praktijk
+ Eigen notities
2e MASTER REVALIDATIEWETENSCHAPPEN EN KINESITHERAPIE
ACADEMIEJAAR 2024-2025
, Samenvatting theorie pijnmanagement
Les 1: Neurofysiologie van chronische pijn
Inhoud van deze les:
Pijnfysiologie
- Acute pijn
- Nociceptie
Classificatie
- Nociceptieve pijn
- Neuropathische pijn
- Nociplastische pijn
Neuroplasticiteit
- Wat is neuroplasticiteit?
- Manifestatie
- Mechanismen van CS (Bottom-up & Top-down)
Pijnfysiologie:
Explain Pain Supercharged. Butler & Moseley
- Kunnen uitleggen hoe chronische pijn tot stand komt (patiëntentaal)
Wat is pijn?
Definitie IASP: “Een onaangename zintuiglijke en emotionele ervaring. Die geassocieerd wordt
met, of lijkt op die geassocieerd wordt met werkelijke of potentiële weefselschade.”
Zeker in het geval van acute pijn is er sprake van weefselschade
Acute pain
Nociceptie in 4 fasen:
1. Transductie: prikkel wordt omgezet in een elektrisch signaal.
2. Transmissie: geleiding van de impuls door het centrale zenuwstelsel.
3. Modulatie: signalen worden versterkt of gedempt.
4. Perceptie: centrale verwerking van de hersenen en pijnervaring.
- NOCICEPTION:
- Transduction
→ We spreken van nociceptie als ergens in de periferie een prikkel is die de
perifere zenuwuiteinden zal prikkelen en afhankelijk van het type prikkels zal dat
een zure prikkel, thermische prikkel, mechanische prikkel zijn. Afhankelijk van dit
type prikkel zullen bepaalde receptoren (poortjes) in de perifere zenuwuiteinden
geprikkeld worden. Indien sterk genoeg geprikkeld gaan de poortjes open en
gaan er ionen binnenstromen in de zenuwcel.
Dit wordt omgezet naar een elektrisch signaal =
actiepotentiaal. Dit zal doorheen de volledige axxon naar het
ruggenmerg gaan.
1
, = Fases van transductie
- Mechanische, chemische en thermische prikkels = geen specifieke
pijnreceptoren. Dit zijn receptoren die niet alleen gevoelig zijn voor
pijnprikkels, maar voor verschillende prikkels. Als die hard genoeg
geprikkeld worden zullen ionen binnengaan in de zenuwcel en kunnen die
nociceptie doorgeven.
- Kan dus ook gewoon een mechanische prikkel zijn die een
actiepotentiaal gaat veroorzaken in de zenuwcel, zonder dat dit
nociceptie met zich meebrengt.
- In de perifere zenuwen zijn er 2 type vezels die
een rol spelen in de nociceptie:
1. A delta vezels (blauw, medium size) →
vrij dik gemyeliniseerd ⇒ geleiden
hierdoor heel snel en zorgen typisch
voor eerste, scherpe, acute pijn
+ Hebben kleine receptieve
velden, dus is goed
gelokaliseerd
+ De uiteinden hiervan reageren alleen op mechanische en
thermische impulsen
2. C-vezels (dun) → niet gemyeliniseerd ⇒ geleiden hierdoor heel
traag (als ze geprikkeld worden) en zorgen typisch voor een
tweede, eerder doffe pijn (hebben grotere refractaire periode)
+ Deze zijn polymodaal = zijn gevoelig voor meerder soorten
prikkels (gevoelig voor alle vormen van
weefselbeschadiging)
+ Hebben hogere drempelwaarden
+ Beetje meer verspreid dan de A delta vezels, duurt veel
langer
+ Duurt ook langer voordat ze terugkeren naar hun
rustpotentiaal → Hierdoor blijft deze pijn langer aanhouden
- Transmission = perifere zenuwen uit de periferie
(chemische signaal wordt omgezet in elektrisch signaal)
Geleiding van de impuls doorheen het centrale
zenuwstelsel.
- Glutamaat wordt vrijgegeven in de synaptische
spleet ( belangrijkste neurotransmitter hier)
→ Dit kan binden op de receptoren van de second
order neuron = de prikkel wordt doorgegeven tussen
neuronen
2
, - Modulation: Afferent en efferent op alle niveaus
= Beïnvloeding van de pijngeleidende informatie op positieve (versterkende) of
negatieve (remmende) wijze.
→ Op alle niveaus kan er modulatie plaatsvinden:
1. Perifeer
2. Ruggenmerg niveau
3. Hersenniveau
→ Zowel door afferente als efferente signalen
→ Zowel inhiberend als faciliterend
→ Op elk moment kan een nociceptief signaal
gemoduleerd worden!
Een signaal kan dus al heel perifeer worden gefaciliteerd, zal dan op
ruggenmergniveau gefilterd worden (eventueel signaal versterken of
verzwakken)
- Positief: versterkend
- Negatief: remmend
Vb: als je u pijn hebt gedaan, zal wrijven over de huid helpen om minder
pijn te krijgen
LET OP: Teveel serotonine in competitie met glutamaat?
→ Signaal kan worden tegengehouden
- Perception ( bij voorgaande stadia kon nog niet worden gesproken over pijn,
maar louter over een nociceptief signaal dat werd doorgegeven)
→ Dit is wanneer het signaal (finaal) aankomt in de hersenen. Vervolgens wordt
het signaal als volgt doorgegeven:
1. Thalamus = fungeert als schakelcentrum
a. Die gaat bepalen of het signaal nog verder wordt doorgegeven
(bepalen of het signaal voldoende biologisch relevant is om door
te geven).
b. In 1e plaats is pijn heel belangrijk. Het heeft een beschermende
functie, werkt als alarmsignaal voor schade/ gevaar.
2. Cortex (hoger gelegen corticale regio's) → gaan het signaal ‘uitpakken’
a. Signaal zal hier verder geanalyseerd/ geïnterpreteerd worden (vb:
analyse naar intensiteit, ernst, lokalisatie, eerdere ervaringen,
geassocieerde emoties… aan de hand daarvan gaat misschien
pijn gecreëerd worden)
b. Het blijkt dus ook wel belangrijk om aandacht te hebben om pijn te
kunnen voelen.
3. Corticale output (vb: zweten, tachycardia, bloeddruk, motorische
respons…)
a. Pijn is een duidelijk product van het brein
3
Samenvatting ppt theorie en praktijk
+ Eigen notities
2e MASTER REVALIDATIEWETENSCHAPPEN EN KINESITHERAPIE
ACADEMIEJAAR 2024-2025
, Samenvatting theorie pijnmanagement
Les 1: Neurofysiologie van chronische pijn
Inhoud van deze les:
Pijnfysiologie
- Acute pijn
- Nociceptie
Classificatie
- Nociceptieve pijn
- Neuropathische pijn
- Nociplastische pijn
Neuroplasticiteit
- Wat is neuroplasticiteit?
- Manifestatie
- Mechanismen van CS (Bottom-up & Top-down)
Pijnfysiologie:
Explain Pain Supercharged. Butler & Moseley
- Kunnen uitleggen hoe chronische pijn tot stand komt (patiëntentaal)
Wat is pijn?
Definitie IASP: “Een onaangename zintuiglijke en emotionele ervaring. Die geassocieerd wordt
met, of lijkt op die geassocieerd wordt met werkelijke of potentiële weefselschade.”
Zeker in het geval van acute pijn is er sprake van weefselschade
Acute pain
Nociceptie in 4 fasen:
1. Transductie: prikkel wordt omgezet in een elektrisch signaal.
2. Transmissie: geleiding van de impuls door het centrale zenuwstelsel.
3. Modulatie: signalen worden versterkt of gedempt.
4. Perceptie: centrale verwerking van de hersenen en pijnervaring.
- NOCICEPTION:
- Transduction
→ We spreken van nociceptie als ergens in de periferie een prikkel is die de
perifere zenuwuiteinden zal prikkelen en afhankelijk van het type prikkels zal dat
een zure prikkel, thermische prikkel, mechanische prikkel zijn. Afhankelijk van dit
type prikkel zullen bepaalde receptoren (poortjes) in de perifere zenuwuiteinden
geprikkeld worden. Indien sterk genoeg geprikkeld gaan de poortjes open en
gaan er ionen binnenstromen in de zenuwcel.
Dit wordt omgezet naar een elektrisch signaal =
actiepotentiaal. Dit zal doorheen de volledige axxon naar het
ruggenmerg gaan.
1
, = Fases van transductie
- Mechanische, chemische en thermische prikkels = geen specifieke
pijnreceptoren. Dit zijn receptoren die niet alleen gevoelig zijn voor
pijnprikkels, maar voor verschillende prikkels. Als die hard genoeg
geprikkeld worden zullen ionen binnengaan in de zenuwcel en kunnen die
nociceptie doorgeven.
- Kan dus ook gewoon een mechanische prikkel zijn die een
actiepotentiaal gaat veroorzaken in de zenuwcel, zonder dat dit
nociceptie met zich meebrengt.
- In de perifere zenuwen zijn er 2 type vezels die
een rol spelen in de nociceptie:
1. A delta vezels (blauw, medium size) →
vrij dik gemyeliniseerd ⇒ geleiden
hierdoor heel snel en zorgen typisch
voor eerste, scherpe, acute pijn
+ Hebben kleine receptieve
velden, dus is goed
gelokaliseerd
+ De uiteinden hiervan reageren alleen op mechanische en
thermische impulsen
2. C-vezels (dun) → niet gemyeliniseerd ⇒ geleiden hierdoor heel
traag (als ze geprikkeld worden) en zorgen typisch voor een
tweede, eerder doffe pijn (hebben grotere refractaire periode)
+ Deze zijn polymodaal = zijn gevoelig voor meerder soorten
prikkels (gevoelig voor alle vormen van
weefselbeschadiging)
+ Hebben hogere drempelwaarden
+ Beetje meer verspreid dan de A delta vezels, duurt veel
langer
+ Duurt ook langer voordat ze terugkeren naar hun
rustpotentiaal → Hierdoor blijft deze pijn langer aanhouden
- Transmission = perifere zenuwen uit de periferie
(chemische signaal wordt omgezet in elektrisch signaal)
Geleiding van de impuls doorheen het centrale
zenuwstelsel.
- Glutamaat wordt vrijgegeven in de synaptische
spleet ( belangrijkste neurotransmitter hier)
→ Dit kan binden op de receptoren van de second
order neuron = de prikkel wordt doorgegeven tussen
neuronen
2
, - Modulation: Afferent en efferent op alle niveaus
= Beïnvloeding van de pijngeleidende informatie op positieve (versterkende) of
negatieve (remmende) wijze.
→ Op alle niveaus kan er modulatie plaatsvinden:
1. Perifeer
2. Ruggenmerg niveau
3. Hersenniveau
→ Zowel door afferente als efferente signalen
→ Zowel inhiberend als faciliterend
→ Op elk moment kan een nociceptief signaal
gemoduleerd worden!
Een signaal kan dus al heel perifeer worden gefaciliteerd, zal dan op
ruggenmergniveau gefilterd worden (eventueel signaal versterken of
verzwakken)
- Positief: versterkend
- Negatief: remmend
Vb: als je u pijn hebt gedaan, zal wrijven over de huid helpen om minder
pijn te krijgen
LET OP: Teveel serotonine in competitie met glutamaat?
→ Signaal kan worden tegengehouden
- Perception ( bij voorgaande stadia kon nog niet worden gesproken over pijn,
maar louter over een nociceptief signaal dat werd doorgegeven)
→ Dit is wanneer het signaal (finaal) aankomt in de hersenen. Vervolgens wordt
het signaal als volgt doorgegeven:
1. Thalamus = fungeert als schakelcentrum
a. Die gaat bepalen of het signaal nog verder wordt doorgegeven
(bepalen of het signaal voldoende biologisch relevant is om door
te geven).
b. In 1e plaats is pijn heel belangrijk. Het heeft een beschermende
functie, werkt als alarmsignaal voor schade/ gevaar.
2. Cortex (hoger gelegen corticale regio's) → gaan het signaal ‘uitpakken’
a. Signaal zal hier verder geanalyseerd/ geïnterpreteerd worden (vb:
analyse naar intensiteit, ernst, lokalisatie, eerdere ervaringen,
geassocieerde emoties… aan de hand daarvan gaat misschien
pijn gecreëerd worden)
b. Het blijkt dus ook wel belangrijk om aandacht te hebben om pijn te
kunnen voelen.
3. Corticale output (vb: zweten, tachycardia, bloeddruk, motorische
respons…)
a. Pijn is een duidelijk product van het brein
3
