KLINISCH BIOLOGISCHE PSYCHOLOGIE
INHOUDSOPGAVE
1. Psychofysiologische regulatie & de huid als sociaal orgaan – Louise staring ................................ 4
1.1 Inleiding ..................................................................................................................................... 4
1.2 Psychofysiologische zelfregulatie ................................................................................................ 5
1.2.1 Het belang van het ANS in de psychofysiologie ...................................................................... 5
1.2.2 De stressrespons? ............................................................................................................... 6
1.2.3 Neuroviscerale integratie ...................................................................................................... 7
1.2.4 En het CNS? ......................................................................................................................... 8
1.2.5 The social brain .................................................................................................................... 9
1.2.6 Psychofysiologische regulatie ............................................................................................. 10
1.2.7 Ontwikkeling ...................................................................................................................... 12
1.2.8 Klinische toepassingen ....................................................................................................... 14
1.2.9 Neuroviscerale integratie, social brain, regulatie.................................................................. 15
1.3 Touch ...................................................................................................................................... 17
1.3.1 Belang van touch in de vroege ontwikkeling ......................................................................... 17
1.3.2 Neurobiologie .................................................................................................................... 18
1.3.3 Lange termijn mechanisme ................................................................................................. 20
1.3.4 Korte termijn mechanisme .................................................................................................. 22
1.3.5 Klinische toepassingen ....................................................................................................... 22
2. Eetstoornissen – Manon Saeys .................................................................................................24
2.1 Eetprobleem ............................................................................................................................ 24
2.2 Eetstoornissen ......................................................................................................................... 24
2.2.1 Algemeen........................................................................................................................... 24
2.2.2 Type eetstoornissen ........................................................................................................... 24
2.2.3 DSM-V ............................................................................................................................... 24
2.2.4 Differentiaaldiagnose ......................................................................................................... 26
2.2.5 Prevalentie ......................................................................................................................... 27
2.2.6 Onset................................................................................................................................. 27
2.2.7 Comorbiditeit ..................................................................................................................... 27
2.2.8 Diagnosestelling................................................................................................................. 28
2.2.9 Transitie ............................................................................................................................. 28
2.2.10 Prognose.......................................................................................................................... 28
2.2.11 Etiologie ........................................................................................................................... 29
2.3 Neurobiologische mechanismen............................................................................................... 29
2.3.1 Genen ................................................................................................................................ 29
2.3.2 Neurotransmitters .............................................................................................................. 30
2.3.3 Hormonen ......................................................................................................................... 31
2.3.4 Emoties ............................................................................................................................. 32
2.3.5 Executieve functies ............................................................................................................ 33
2.4 Behandeling ............................................................................................................................. 35
3. Neurobiologie ADHD en autisme – Tom Bylemans .....................................................................37
Lessen en powerpoint gegeven door Professor Deroost, Baetens, … in academiejaar 2024-2025 1
, 3.1 Niet observeerbaar ................................................................................................................... 37
3.1.1 Genetica, epigenetica en pre- en postnatale ontwikkelingsinvloeden.................................... 37
3.1.2 Neurobiologische ontwikkelingsprocessen.......................................................................... 39
3.1.3 Neurobiologische en biochemische processen.................................................................... 43
3.1.4 Beeldvorming ..................................................................................................................... 48
3.1.5 Systeemneurowetenschappen ........................................................................................... 50
3.1.6 Neuropsychologische verklaringsmodellen ......................................................................... 53
3.2 Observeerbaar ......................................................................................................................... 54
3.2.1 Autisme ............................................................................................................................. 54
3.2.2 ADHD ................................................................................................................................ 54
3.2.3 Autisme en ADHD ............................................................................................................... 54
4. Parkinsonische stoornissen – Mahyar Firouzi ............................................................................55
4.1 Hersengebieden & functies ....................................................................................................... 55
4.1.1 Frontale kwab .................................................................................................................... 55
4.1.2 Pariëtale kwab ................................................................................................................... 55
4.1.3 Temporale kwab ................................................................................................................. 55
4.1.4 Occipitale kwab ................................................................................................................. 56
4.1.5 Hersenstam ....................................................................................................................... 56
4.1.6 Cerebellum ........................................................................................................................ 56
4.1.7 Basale ganglia .................................................................................................................... 56
4.2 De ziekte van Parkinson ............................................................................................................ 57
4.2.1 Pathofysiologie .................................................................................................................. 57
4.2.2 Basale ganglia .................................................................................................................... 57
4.2.3 Het frontostriataal netwerk ................................................................................................. 58
4.2.4 Klinische manifestaties van Parkinson Disease (PD) ............................................................ 59
4.3 Gerelateerde stoornissen ......................................................................................................... 62
4.3.1 Multiple System Atrophy (MSA) ........................................................................................... 62
4.3.2 Progressive Supranuclear Palsy (PSP) ................................................................................. 64
4.3.3 Lewy Body Dementia (LBD) ................................................................................................. 66
4.4 Rol van de psycholoog .............................................................................................................. 68
4.4.1 Neuropsychologisch onderzoek bij bewegingsstoornissen ................................................... 68
4.4.2 Neuropsychologische principes bij de revallidatie van bewegingsstoornissen ....................... 70
4.5 Cognitieve revalidatie ............................................................................................................... 70
4.5.1 Behandeling ....................................................................................................................... 70
4.5.2 Doelen ............................................................................................................................... 70
4.5.3 Niveaus van cognitieve revalidatie....................................................................................... 70
5. Niet-invasieve hersenstimulatie – Mahyar Firouzi & Helen Tobback ............................................71
5.1 Inleiding ................................................................................................................................... 71
5.2 Non-invasieve hersenstimulatietechnieken (NIBS) & toepassingen ............................................. 71
5.2.1 Transcranial Management Stimulation (TMS) ....................................................................... 71
5.2.2 Transcranial Direct Current Stimulation (tDCS) .................................................................... 73
5.2.3 Transcranial Alternating Current Stimulation (tACS) ............................................................. 74
5.3 Toekomstige technieken/methoden .......................................................................................... 75
5.4 NIBS in onderzoek .................................................................................................................... 76
5.4.1 Parkinson en NIBS .............................................................................................................. 77
5.4.2 Verslaving .......................................................................................................................... 80
5.4.3 Demonstraties non-invasieve hersenstimulatie ................................................................... 89
Lessen en powerpoint gegeven door Professor Deroost, Baetens, … in academiejaar 2024-2025 2
,6. Depressieve stoornissen ..........................................................................................................90
6.1 Biologische factoren ................................................................................................................. 90
6.1.1 Erfelijkheid ......................................................................................................................... 90
6.1.2 Neurotransmissie ............................................................................................................... 90
6.1.3 Stress respons ................................................................................................................... 92
6.1.4 Corticolimbisch circuit ....................................................................................................... 93
6.2 Cognitieve factoren .................................................................................................................. 95
6.2.1 Cognitieve schematheorie Beck (1967) ................................................................................ 95
6.2.2 Schema congruente bias .................................................................................................... 96
6.2.2.1 Aandachtsbias ................................................................................................................ 96
6.2.2.2 Geheugenbias ............................................................................................................. 98
Lessen en powerpoint gegeven door Professor Deroost, Baetens, … in academiejaar 2024-2025 3
, 1. PSYCHOFYSIOLOGISCHE REGULATIE & DE HUID ALS SOCIAAL
ORGAAN – LOUISE STARING
1.1 INLEIDING
Transdiagnostische factoren die met elkaar verbonden zijn
• Touch
• Psychofysiologische zelfregulatie
Dingen bekijken vanuit enkele verschillende hoeken
• Psychofysiologie
• Evolutionaire perspectief
• Ontwikkelingspsychologie
• Sociale psychologie/systemisch perspectief
Verschillende woorden
• HRV (hartritmevariabiliteit)
• The body keeps the score
• Eeerste 1000 dagen
• (Co-)regulatie
• Nervoussystem
• Nervus vagus
Autonomisch zenuwstelsel
• Sympathisch zenuwstelsel: activatie fight flight
• Parasympathisch zenuwstelsel: rust
• De 10e hersenzenuw is de nervus vagus
• Belang van een integratief, holistisch kader op psychologisch
functioneren: CNS-ANS
o Holistisch beeld
o Gevoelens, gedachten, gedrag – volledig lichamelijk
functioneren
o Mind-body perspectief
o Dat perspectief staat centraal in de psychofysiologie =
de studie van de relatie tussen psychologische en
fysiologische gebeurtenissen, waarbij de focus echt
vooral ligt op het ANS, meer dan op puur enkel het CZS.
Dus die rol van het ANS wordt herwaardeerd.
Lessen en powerpoint gegeven door Professor Deroost, Baetens, … in academiejaar 2024-2025 4
, o Je kan het autonoom functioneren nooit loskoppelen
van ons centraal functioneren. De holistische kijk op
psychologisch functioneren staat centraal in de
neuroviscerale integratiemodellen.
• Neuroviscerale integratiemodellen zien ANS als de link
tussen psychologie & fysiologie!
o Psychofysiologie
o Neurovisceral integration models
Psychofysiologie
• Neurovisceral integration models
1.2 PSYCHOFYSIOLOGISCHE ZELFREGULATIE
1.2.1 HET BELANG VAN HET ANS IN DE PSYCHOFYSIOLOGIE
• ANS = link tussen psychologie & fysiologie
• ANS = aanpassingsmechanisme aan onze veranderende omgeving
• Integratieve fysiologie ipv hyperspecialisatie à geen afzonderlijke beschrijving van hart en
ademhaling, SNS & PZS, cortico & subcortico, …
• Verband tussen CNS & ANS belangrijker dan voorheen gedacht
• CNS = hersenen & ruggenmerg
• Perifeer NS = autonoom & somatosensorisch
• De best bestudeerde functie van het ANS = de stress-respons
• De beschrijving van de stress-respons leert ons veel over het functioneren van het ANS
Homeostase vs. Allostase
• Stress laat ons toe ons aan te passen aan veranderende omstandigheden
• Belang van dynamische regulatie
• à acute vs. chronische stress
• Homeostase (stabiliteit door gelijkheid) = terugkeren naar een vast evenwicht
o Constante milieu/hetzelfde niveau intern behouden; terugkeren naar de baseline; een
stabiele interne toestand handhaven
o Vb.: zweten om lichaam af te koelen wanneer je het warm hebt
• Allostase (stabiliteit door verandering) = flexibel aanpassen aan veranderende
omstandigheden:
o Recenter idee; bereiken van dat evenwicht is een dynamisch proces → veronderstelt een
dynamische regulatie (vb. hartslag past zich aan de metabole vereisten van je lichaam
aan (anders in rust dan tijdens het lopen))
Lessen en powerpoint gegeven door Professor Deroost, Baetens, … in academiejaar 2024-2025 5
, • à In psychologie: Om goed psychisch te functioneren moet je ook flexibel kunnen zijn. Wanneer
je reacties verstarren en rigide worden (angst, depressie), kan dit leiden tot een pathologie.
• à Het gaat dus over zowel zelfregulatie (ANS) als adaptief gedrag (psychologie).
Emotieregulatie
• Stressor = elke factor die de allostatische balans verstoort (en vereist dan aanpassing!):
o De metabole vereisten van het lichaam veranderen, er moet een nieuw evenwicht
gevonden worden
o Vb.: ademhaling versnelt, zweten
1.2.2 DE STRESSRESPONS?
Wanneer we in contact komen met een stressor, en ons lichaam zich moet aanpassen, dan zijn er
2 dingen die belangrijk zijn:
• De reactie die zich situeert in de HPA-as, en leidt tot de secretie van cortisol in de bijnieren
• De rol van de prefrontale cortex: die is verantwoordelijk voor cognitieve controle,
emotieregulatie, en impulsbeheersing. De PFC reguleert ook de amygdala, die heel belangrijk is
bij angst en dreigingsdetectie. Dus er zijn connecties tussen de hogere, corticale structuren, en
de subcorticale structuren.
De standaard stressrespons
• Subcorticaal en corticaal
• Acute stress = subcorticaal (dierenbrein) à activatie à fight/flight
• Als de stressor voorbij is komen we terug tot rust door de PFC
• PFC is de regulator van ons systeem, zorgt ervoor dat alles in balans is en de amygdala niet zo
overgeactiveerd is
• Chronische stress à PFC kan geen controle herwinnen à subcorticale regio’s zijn overactief
à chronische stress à minder automatisch
• HPA-as: cortisol afgeven in de bijnieren
Lessen en powerpoint gegeven door Professor Deroost, Baetens, … in academiejaar 2024-2025 6
, • Link: GC receptoren à cortisol bindt à negatieve feedbacklus
o Systeem dat zichzelf reguleert
PFC Amygdala
Acute stress PFC (cortico) & hippocampus Amygdala activatie stimuleert
(subcortico) bevatten ook hypothalamus en activeert zo
glucocorticoïdreceptoren (net zoals stressrespons
hypothalamus) à signaleren aan de
hypothalamus om negatieve
feedback te ondersteunen
Chronische stress Langdurige cortisol overspoelt de Amygdala vrij spel à hyperactivatie
PFC (en hippocampus), die verliest HPA
controle, negatieve feedbackloop
verzwakt
• Link tussen beide?
o Bij langdurige blootstelling aan cortisol heb je een verlies aan synapsen en neurale
connecties
• Locus coeruleus secreteert noradrenaline: belangrijk voor arousal, aandacht. Deel van het PNS.
Wordt geactiveerd door de hypothalamus. Wordt door de negatieve feedbackloop en cortisol
geremd.
• Te veel cortisol bij chronische stress à overspoelt PFC à verliest controle en de amygdala krijgt
vrij spel
Window of tolerance
• Illustreert het bereik van onze fysiologische en emotionele
arousal waarbinnen je “optimaal” functioneert
• Chronische stress beschadigt onze PFC, waardoor ons
window verkleint en we daar sneller buiten stappen
• Binnen het window = goede balans tussen PNS en SNS
• Binnen de window, goed gereguleerd
• Dysregulatie à PFC te weinig controle over het systeem à
(sub)corticale en corticale regio’s zijn in dysbalans à hyper
of hypoarousal
• Hyper- en hypo-arousal = subcorticale activiteit is verhoogd. Hypo vaak na een lange periode
van stress, extreme vagale activatie.
1.2.3 NEUROVISCERALE INTEGRATIE
= connectie CNS – ANS
• Cortico (traag)
• Subcortico (snel)
Lessen en powerpoint gegeven door Professor Deroost, Baetens, … in academiejaar 2024-2025 7
,Move away from a “cortico-centric” perspective on brain function (Adolphs, 2003)
• à Geen hiërarchie, maar dynamisch systeem
• à Bottom-up & top-down
• à Feedback!
We halen er nu ook het CNS bij nadat ik het ANS heb besproken.
• Belangrijk verschil tussen corticale en subcorticale
structuren binnen CNS.
• Cortico-centrische visie = subcorticale zien “als slaaf” van
de corticale. Alsof we alles beredeneerd en uit vrije wil
doen. Dat is niet zo! Die subcorticale processen kunnen
ook dirigent zijn van de corticale processen, en de corticale
informatieverwerking en –ontwikkeling ondersteunen.
• Het is geen hiërarchisch model (zowel cortico-subcortico
als CNS-ANS): al die structuren werken zowel bottom-up
als top-down en wisselen informatie met elkaar uit; het is
een geïntegreerd geheel; feedbacksysteem.
1.2.4 EN HET CNS?
Cognitive neuroscience of human social behaviour (Adolphs, 2003):
• Subcorticale structuren veel meer aan het werk dan voordien gedacht: ze ondersteunen
corticale functies
• Subcorticale routes werken als precursor voor het vastleggen van de corticale regio’s in het
volwassen sociale brein
e.g., subcortical face processing (Johnson, 2005)
• Baby’s aangetrokken tot gezichten
o Je ziet dat we vanaf de geboorte een onbewuste aantrekking hebben tot gezichten. Dus
dat maakt dat we evolutionair worden meegesleurd in sociale interacties, wat nodig is
om dan dat sociale brein verder te gaan ontwikkelen.
o Baby’s: hierdoor worden ze meegesleurd in sociale interacties, waarin subcorticale-
corticale verbindingen stilaan tot stand komen, en het sociale brein zich ontwikkelt
• Volwassenen: subcorticale processen ondersteunen het corticale functioneren
o Vb.: Stimuleert of inhibeert de cortex om verder oordeel te vellen
• Subcortical face processing = e.g., emotionele expressie (amygdala)
o Die subcorticale activatie hebben we dus echt nodig als sturing en ondersteuning van
de corticale; en dat is ook belangrijk voor de ontwikkeling van sociale vaardigheden. Dus
het zaadje tot sociaal zijn is in ieder van ons geplant, maar die heeft wel de juiste voeding
nodig.
Lessen en powerpoint gegeven door Professor Deroost, Baetens, … in academiejaar 2024-2025 8
, o Vb.: gesprek voeren met of zonder oogcontact is veel geïntegreerder (oogcontact is iets
subcortico-gestuurd); is het verschil tussen subcorti en corti
• Cortical face processing = e.g., identificatie (FFA), intenties interpreteren (PFC)
• à Geen hiërarchie, maar dynamisch systeem
• De ontogenese (ontwikkeling van het individu) volgt de fylogenese (evolutionaire ontwikkeling
van de soort)
1.2.5 THE SOCIAL BRAIN
Social brain hypothesis (Dunbar, 1998)
• Onze overlevingsmodus als mens doorheen de evolutie was door ons in sociale groepen te
bewegen, en die werden groter en groter, en daarmee is ons sociaal brein ook gegroeid om aan
die groter wordende sociale groepen waarin we ons bewogen, te kunnen voldoen en die
complexe interacties en structuren te kunnen volgen. Ons sociale brein is echt heel ver
ontwikkeld in vergelijking met andere diersoorten.
• Het succes van ons huidige brein is eigenlijk mee bepaald door ingebouwde strategieën die
betrekking hebben op sociale relaties
o Vb.: we gaan elkaar aanraken als strategie om in relatie te gaan met elkaar
• Onze evolutionaire kracht als mens
• Hechting
o Hechting is een overlevingsfunctie
• Belang van zintuigen
• “Vroege interacties dienen als basis voor het verankeren van onze ontogenetische wortels
van gehechtheid door verbindingen te creëren tussen ons subcorticaal en corticaal
prefrontaal brein” (Van Puyvelde, 2018)
o Vb.: de onbewuste aantrekking tot gezichten (visueel veld)
o Vb.: de onbewuste aantrekking tot de melodie in de stem van onze ouders (babyspraak,
zie onderzoek Martine Van Puyvelde)
• In rust is ons sociale brein network by default actief: predispositie tot interpretatie van de wereld
als social
o Wij zijn sociale wezens, en wij moéten in sociale interacties gaan met elkaar, dat is
waartoe we vanuit onze evolutie geëvolueerd en gepredisponeerd zijn.
o En die zintuiglijke input is super belangrijk in de ontwikkeling van ons sociaal brein; het
stimuleert die connectie-vorming tussen subcortico-cortico.
o We leggen contacten met elkaar, gaan in interactie met elkaar, en daarbij zijn al onze
zintuigen aan het werk.
o En we zijn dus biologisch gepredisponeerd om automatisch aangetrokken te zijn tot
bepaalde prikkels die eigen zijn aan socialiteit: de melodische stem van onze ouders, de
warmte van onze ouders die ons kalmeert en reguleert, de aanraking die we ontvangen,
… En vroeg in het leven passeren die ons bewustzijn nog niet echt – die bottom-up,
subcorticale invloeden primeren dan. En geleidelijk aan zullen die verbindingen
subcortico-cortico beginnen ontwikkelen.
• We are meant to be social, it’s in our nature
Lessen en powerpoint gegeven door Professor Deroost, Baetens, … in academiejaar 2024-2025 9
, Neuroviscerale integratie en social brain
• Subcortico
o Amygdala (emoties, bedreiging detecteren)
o Hypothalamus (HPA-as; oxytocine, vasopressine)
o Striatum (beloningssysteem)
• Cortico
o FFA (identificatie gezichten)
o pSTS (oogcontact, lichaamstaal, intenties herkennen)
o ACC (integratie van cognitive, emotie, autonoom reguleren; balans in autonoom
functioneren, sociale cognitie)
o Insula (integratie maken van subcortical & cortical; koppelen van cognitie, emotie, en
autonome regulatie)
o mPFC (theory of mind; denken over de gedachten van anderen)
• Overlap tussen beide systemen!
• à Gezonde neuroviscerale integratie = flexibele sociale interacties, goede emotieregulatie
o Goede emotieregulatie = beter in staat zijn om in relatie te treden met mensen; betere
controle van de PFC.
• à Disfunctioneel = verminderde PFC-regulatie, minder sociale connecties
o Vb.: depressie, stress
1.2.6 PSYCHOFYSIOLOGISCHE REGULATIE
“The capability of our human body to respond in a flexible manner towards environmental challenges”
(Thayer & Lane, 2000, 2009)
• Why zebra’s don’t get ulcers
o Als een zebra in het bos loopt en er passeert een leeuw > Gevaarlijk, ik moet weg rennen
> Fight flight, sympathisch zenuwstelsel actief > Lopen weg, leeuw (stressor) is
verdwenen “oke terug rustig”
o Bij mensen is dit anders want “wat als die terugkomt, of die familie heeft” rumineren
rumineren rumineren
o Adaptabiliteit = ook een van de grote krachten van ons menselijk bestaan binnen de
evolutie!
o Het gaat echt over de flexibiliteit, het makkelijk kunnen switchen, afhankelijk van wat de
omgeving van ons vraagt, tussen die sympathische en parasympathische activatie.
Autonomic flexibility (Friedman, 2007) à resilience
• Flexibel parasympathische en sympathische activatie reguleren afhankelijk van wat de
omgeving van ons vraagt
• Biomarker van gezond psychofysiologisch functioneren
• Probleem bij veel ziektebeelden
o Vb.: angst, PTSD, depressie, …
• Vaardigheid die zich ontwikkelt
Lessen en powerpoint gegeven door Professor Deroost, Baetens, … in academiejaar 2024-2025 10
INHOUDSOPGAVE
1. Psychofysiologische regulatie & de huid als sociaal orgaan – Louise staring ................................ 4
1.1 Inleiding ..................................................................................................................................... 4
1.2 Psychofysiologische zelfregulatie ................................................................................................ 5
1.2.1 Het belang van het ANS in de psychofysiologie ...................................................................... 5
1.2.2 De stressrespons? ............................................................................................................... 6
1.2.3 Neuroviscerale integratie ...................................................................................................... 7
1.2.4 En het CNS? ......................................................................................................................... 8
1.2.5 The social brain .................................................................................................................... 9
1.2.6 Psychofysiologische regulatie ............................................................................................. 10
1.2.7 Ontwikkeling ...................................................................................................................... 12
1.2.8 Klinische toepassingen ....................................................................................................... 14
1.2.9 Neuroviscerale integratie, social brain, regulatie.................................................................. 15
1.3 Touch ...................................................................................................................................... 17
1.3.1 Belang van touch in de vroege ontwikkeling ......................................................................... 17
1.3.2 Neurobiologie .................................................................................................................... 18
1.3.3 Lange termijn mechanisme ................................................................................................. 20
1.3.4 Korte termijn mechanisme .................................................................................................. 22
1.3.5 Klinische toepassingen ....................................................................................................... 22
2. Eetstoornissen – Manon Saeys .................................................................................................24
2.1 Eetprobleem ............................................................................................................................ 24
2.2 Eetstoornissen ......................................................................................................................... 24
2.2.1 Algemeen........................................................................................................................... 24
2.2.2 Type eetstoornissen ........................................................................................................... 24
2.2.3 DSM-V ............................................................................................................................... 24
2.2.4 Differentiaaldiagnose ......................................................................................................... 26
2.2.5 Prevalentie ......................................................................................................................... 27
2.2.6 Onset................................................................................................................................. 27
2.2.7 Comorbiditeit ..................................................................................................................... 27
2.2.8 Diagnosestelling................................................................................................................. 28
2.2.9 Transitie ............................................................................................................................. 28
2.2.10 Prognose.......................................................................................................................... 28
2.2.11 Etiologie ........................................................................................................................... 29
2.3 Neurobiologische mechanismen............................................................................................... 29
2.3.1 Genen ................................................................................................................................ 29
2.3.2 Neurotransmitters .............................................................................................................. 30
2.3.3 Hormonen ......................................................................................................................... 31
2.3.4 Emoties ............................................................................................................................. 32
2.3.5 Executieve functies ............................................................................................................ 33
2.4 Behandeling ............................................................................................................................. 35
3. Neurobiologie ADHD en autisme – Tom Bylemans .....................................................................37
Lessen en powerpoint gegeven door Professor Deroost, Baetens, … in academiejaar 2024-2025 1
, 3.1 Niet observeerbaar ................................................................................................................... 37
3.1.1 Genetica, epigenetica en pre- en postnatale ontwikkelingsinvloeden.................................... 37
3.1.2 Neurobiologische ontwikkelingsprocessen.......................................................................... 39
3.1.3 Neurobiologische en biochemische processen.................................................................... 43
3.1.4 Beeldvorming ..................................................................................................................... 48
3.1.5 Systeemneurowetenschappen ........................................................................................... 50
3.1.6 Neuropsychologische verklaringsmodellen ......................................................................... 53
3.2 Observeerbaar ......................................................................................................................... 54
3.2.1 Autisme ............................................................................................................................. 54
3.2.2 ADHD ................................................................................................................................ 54
3.2.3 Autisme en ADHD ............................................................................................................... 54
4. Parkinsonische stoornissen – Mahyar Firouzi ............................................................................55
4.1 Hersengebieden & functies ....................................................................................................... 55
4.1.1 Frontale kwab .................................................................................................................... 55
4.1.2 Pariëtale kwab ................................................................................................................... 55
4.1.3 Temporale kwab ................................................................................................................. 55
4.1.4 Occipitale kwab ................................................................................................................. 56
4.1.5 Hersenstam ....................................................................................................................... 56
4.1.6 Cerebellum ........................................................................................................................ 56
4.1.7 Basale ganglia .................................................................................................................... 56
4.2 De ziekte van Parkinson ............................................................................................................ 57
4.2.1 Pathofysiologie .................................................................................................................. 57
4.2.2 Basale ganglia .................................................................................................................... 57
4.2.3 Het frontostriataal netwerk ................................................................................................. 58
4.2.4 Klinische manifestaties van Parkinson Disease (PD) ............................................................ 59
4.3 Gerelateerde stoornissen ......................................................................................................... 62
4.3.1 Multiple System Atrophy (MSA) ........................................................................................... 62
4.3.2 Progressive Supranuclear Palsy (PSP) ................................................................................. 64
4.3.3 Lewy Body Dementia (LBD) ................................................................................................. 66
4.4 Rol van de psycholoog .............................................................................................................. 68
4.4.1 Neuropsychologisch onderzoek bij bewegingsstoornissen ................................................... 68
4.4.2 Neuropsychologische principes bij de revallidatie van bewegingsstoornissen ....................... 70
4.5 Cognitieve revalidatie ............................................................................................................... 70
4.5.1 Behandeling ....................................................................................................................... 70
4.5.2 Doelen ............................................................................................................................... 70
4.5.3 Niveaus van cognitieve revalidatie....................................................................................... 70
5. Niet-invasieve hersenstimulatie – Mahyar Firouzi & Helen Tobback ............................................71
5.1 Inleiding ................................................................................................................................... 71
5.2 Non-invasieve hersenstimulatietechnieken (NIBS) & toepassingen ............................................. 71
5.2.1 Transcranial Management Stimulation (TMS) ....................................................................... 71
5.2.2 Transcranial Direct Current Stimulation (tDCS) .................................................................... 73
5.2.3 Transcranial Alternating Current Stimulation (tACS) ............................................................. 74
5.3 Toekomstige technieken/methoden .......................................................................................... 75
5.4 NIBS in onderzoek .................................................................................................................... 76
5.4.1 Parkinson en NIBS .............................................................................................................. 77
5.4.2 Verslaving .......................................................................................................................... 80
5.4.3 Demonstraties non-invasieve hersenstimulatie ................................................................... 89
Lessen en powerpoint gegeven door Professor Deroost, Baetens, … in academiejaar 2024-2025 2
,6. Depressieve stoornissen ..........................................................................................................90
6.1 Biologische factoren ................................................................................................................. 90
6.1.1 Erfelijkheid ......................................................................................................................... 90
6.1.2 Neurotransmissie ............................................................................................................... 90
6.1.3 Stress respons ................................................................................................................... 92
6.1.4 Corticolimbisch circuit ....................................................................................................... 93
6.2 Cognitieve factoren .................................................................................................................. 95
6.2.1 Cognitieve schematheorie Beck (1967) ................................................................................ 95
6.2.2 Schema congruente bias .................................................................................................... 96
6.2.2.1 Aandachtsbias ................................................................................................................ 96
6.2.2.2 Geheugenbias ............................................................................................................. 98
Lessen en powerpoint gegeven door Professor Deroost, Baetens, … in academiejaar 2024-2025 3
, 1. PSYCHOFYSIOLOGISCHE REGULATIE & DE HUID ALS SOCIAAL
ORGAAN – LOUISE STARING
1.1 INLEIDING
Transdiagnostische factoren die met elkaar verbonden zijn
• Touch
• Psychofysiologische zelfregulatie
Dingen bekijken vanuit enkele verschillende hoeken
• Psychofysiologie
• Evolutionaire perspectief
• Ontwikkelingspsychologie
• Sociale psychologie/systemisch perspectief
Verschillende woorden
• HRV (hartritmevariabiliteit)
• The body keeps the score
• Eeerste 1000 dagen
• (Co-)regulatie
• Nervoussystem
• Nervus vagus
Autonomisch zenuwstelsel
• Sympathisch zenuwstelsel: activatie fight flight
• Parasympathisch zenuwstelsel: rust
• De 10e hersenzenuw is de nervus vagus
• Belang van een integratief, holistisch kader op psychologisch
functioneren: CNS-ANS
o Holistisch beeld
o Gevoelens, gedachten, gedrag – volledig lichamelijk
functioneren
o Mind-body perspectief
o Dat perspectief staat centraal in de psychofysiologie =
de studie van de relatie tussen psychologische en
fysiologische gebeurtenissen, waarbij de focus echt
vooral ligt op het ANS, meer dan op puur enkel het CZS.
Dus die rol van het ANS wordt herwaardeerd.
Lessen en powerpoint gegeven door Professor Deroost, Baetens, … in academiejaar 2024-2025 4
, o Je kan het autonoom functioneren nooit loskoppelen
van ons centraal functioneren. De holistische kijk op
psychologisch functioneren staat centraal in de
neuroviscerale integratiemodellen.
• Neuroviscerale integratiemodellen zien ANS als de link
tussen psychologie & fysiologie!
o Psychofysiologie
o Neurovisceral integration models
Psychofysiologie
• Neurovisceral integration models
1.2 PSYCHOFYSIOLOGISCHE ZELFREGULATIE
1.2.1 HET BELANG VAN HET ANS IN DE PSYCHOFYSIOLOGIE
• ANS = link tussen psychologie & fysiologie
• ANS = aanpassingsmechanisme aan onze veranderende omgeving
• Integratieve fysiologie ipv hyperspecialisatie à geen afzonderlijke beschrijving van hart en
ademhaling, SNS & PZS, cortico & subcortico, …
• Verband tussen CNS & ANS belangrijker dan voorheen gedacht
• CNS = hersenen & ruggenmerg
• Perifeer NS = autonoom & somatosensorisch
• De best bestudeerde functie van het ANS = de stress-respons
• De beschrijving van de stress-respons leert ons veel over het functioneren van het ANS
Homeostase vs. Allostase
• Stress laat ons toe ons aan te passen aan veranderende omstandigheden
• Belang van dynamische regulatie
• à acute vs. chronische stress
• Homeostase (stabiliteit door gelijkheid) = terugkeren naar een vast evenwicht
o Constante milieu/hetzelfde niveau intern behouden; terugkeren naar de baseline; een
stabiele interne toestand handhaven
o Vb.: zweten om lichaam af te koelen wanneer je het warm hebt
• Allostase (stabiliteit door verandering) = flexibel aanpassen aan veranderende
omstandigheden:
o Recenter idee; bereiken van dat evenwicht is een dynamisch proces → veronderstelt een
dynamische regulatie (vb. hartslag past zich aan de metabole vereisten van je lichaam
aan (anders in rust dan tijdens het lopen))
Lessen en powerpoint gegeven door Professor Deroost, Baetens, … in academiejaar 2024-2025 5
, • à In psychologie: Om goed psychisch te functioneren moet je ook flexibel kunnen zijn. Wanneer
je reacties verstarren en rigide worden (angst, depressie), kan dit leiden tot een pathologie.
• à Het gaat dus over zowel zelfregulatie (ANS) als adaptief gedrag (psychologie).
Emotieregulatie
• Stressor = elke factor die de allostatische balans verstoort (en vereist dan aanpassing!):
o De metabole vereisten van het lichaam veranderen, er moet een nieuw evenwicht
gevonden worden
o Vb.: ademhaling versnelt, zweten
1.2.2 DE STRESSRESPONS?
Wanneer we in contact komen met een stressor, en ons lichaam zich moet aanpassen, dan zijn er
2 dingen die belangrijk zijn:
• De reactie die zich situeert in de HPA-as, en leidt tot de secretie van cortisol in de bijnieren
• De rol van de prefrontale cortex: die is verantwoordelijk voor cognitieve controle,
emotieregulatie, en impulsbeheersing. De PFC reguleert ook de amygdala, die heel belangrijk is
bij angst en dreigingsdetectie. Dus er zijn connecties tussen de hogere, corticale structuren, en
de subcorticale structuren.
De standaard stressrespons
• Subcorticaal en corticaal
• Acute stress = subcorticaal (dierenbrein) à activatie à fight/flight
• Als de stressor voorbij is komen we terug tot rust door de PFC
• PFC is de regulator van ons systeem, zorgt ervoor dat alles in balans is en de amygdala niet zo
overgeactiveerd is
• Chronische stress à PFC kan geen controle herwinnen à subcorticale regio’s zijn overactief
à chronische stress à minder automatisch
• HPA-as: cortisol afgeven in de bijnieren
Lessen en powerpoint gegeven door Professor Deroost, Baetens, … in academiejaar 2024-2025 6
, • Link: GC receptoren à cortisol bindt à negatieve feedbacklus
o Systeem dat zichzelf reguleert
PFC Amygdala
Acute stress PFC (cortico) & hippocampus Amygdala activatie stimuleert
(subcortico) bevatten ook hypothalamus en activeert zo
glucocorticoïdreceptoren (net zoals stressrespons
hypothalamus) à signaleren aan de
hypothalamus om negatieve
feedback te ondersteunen
Chronische stress Langdurige cortisol overspoelt de Amygdala vrij spel à hyperactivatie
PFC (en hippocampus), die verliest HPA
controle, negatieve feedbackloop
verzwakt
• Link tussen beide?
o Bij langdurige blootstelling aan cortisol heb je een verlies aan synapsen en neurale
connecties
• Locus coeruleus secreteert noradrenaline: belangrijk voor arousal, aandacht. Deel van het PNS.
Wordt geactiveerd door de hypothalamus. Wordt door de negatieve feedbackloop en cortisol
geremd.
• Te veel cortisol bij chronische stress à overspoelt PFC à verliest controle en de amygdala krijgt
vrij spel
Window of tolerance
• Illustreert het bereik van onze fysiologische en emotionele
arousal waarbinnen je “optimaal” functioneert
• Chronische stress beschadigt onze PFC, waardoor ons
window verkleint en we daar sneller buiten stappen
• Binnen het window = goede balans tussen PNS en SNS
• Binnen de window, goed gereguleerd
• Dysregulatie à PFC te weinig controle over het systeem à
(sub)corticale en corticale regio’s zijn in dysbalans à hyper
of hypoarousal
• Hyper- en hypo-arousal = subcorticale activiteit is verhoogd. Hypo vaak na een lange periode
van stress, extreme vagale activatie.
1.2.3 NEUROVISCERALE INTEGRATIE
= connectie CNS – ANS
• Cortico (traag)
• Subcortico (snel)
Lessen en powerpoint gegeven door Professor Deroost, Baetens, … in academiejaar 2024-2025 7
,Move away from a “cortico-centric” perspective on brain function (Adolphs, 2003)
• à Geen hiërarchie, maar dynamisch systeem
• à Bottom-up & top-down
• à Feedback!
We halen er nu ook het CNS bij nadat ik het ANS heb besproken.
• Belangrijk verschil tussen corticale en subcorticale
structuren binnen CNS.
• Cortico-centrische visie = subcorticale zien “als slaaf” van
de corticale. Alsof we alles beredeneerd en uit vrije wil
doen. Dat is niet zo! Die subcorticale processen kunnen
ook dirigent zijn van de corticale processen, en de corticale
informatieverwerking en –ontwikkeling ondersteunen.
• Het is geen hiërarchisch model (zowel cortico-subcortico
als CNS-ANS): al die structuren werken zowel bottom-up
als top-down en wisselen informatie met elkaar uit; het is
een geïntegreerd geheel; feedbacksysteem.
1.2.4 EN HET CNS?
Cognitive neuroscience of human social behaviour (Adolphs, 2003):
• Subcorticale structuren veel meer aan het werk dan voordien gedacht: ze ondersteunen
corticale functies
• Subcorticale routes werken als precursor voor het vastleggen van de corticale regio’s in het
volwassen sociale brein
e.g., subcortical face processing (Johnson, 2005)
• Baby’s aangetrokken tot gezichten
o Je ziet dat we vanaf de geboorte een onbewuste aantrekking hebben tot gezichten. Dus
dat maakt dat we evolutionair worden meegesleurd in sociale interacties, wat nodig is
om dan dat sociale brein verder te gaan ontwikkelen.
o Baby’s: hierdoor worden ze meegesleurd in sociale interacties, waarin subcorticale-
corticale verbindingen stilaan tot stand komen, en het sociale brein zich ontwikkelt
• Volwassenen: subcorticale processen ondersteunen het corticale functioneren
o Vb.: Stimuleert of inhibeert de cortex om verder oordeel te vellen
• Subcortical face processing = e.g., emotionele expressie (amygdala)
o Die subcorticale activatie hebben we dus echt nodig als sturing en ondersteuning van
de corticale; en dat is ook belangrijk voor de ontwikkeling van sociale vaardigheden. Dus
het zaadje tot sociaal zijn is in ieder van ons geplant, maar die heeft wel de juiste voeding
nodig.
Lessen en powerpoint gegeven door Professor Deroost, Baetens, … in academiejaar 2024-2025 8
, o Vb.: gesprek voeren met of zonder oogcontact is veel geïntegreerder (oogcontact is iets
subcortico-gestuurd); is het verschil tussen subcorti en corti
• Cortical face processing = e.g., identificatie (FFA), intenties interpreteren (PFC)
• à Geen hiërarchie, maar dynamisch systeem
• De ontogenese (ontwikkeling van het individu) volgt de fylogenese (evolutionaire ontwikkeling
van de soort)
1.2.5 THE SOCIAL BRAIN
Social brain hypothesis (Dunbar, 1998)
• Onze overlevingsmodus als mens doorheen de evolutie was door ons in sociale groepen te
bewegen, en die werden groter en groter, en daarmee is ons sociaal brein ook gegroeid om aan
die groter wordende sociale groepen waarin we ons bewogen, te kunnen voldoen en die
complexe interacties en structuren te kunnen volgen. Ons sociale brein is echt heel ver
ontwikkeld in vergelijking met andere diersoorten.
• Het succes van ons huidige brein is eigenlijk mee bepaald door ingebouwde strategieën die
betrekking hebben op sociale relaties
o Vb.: we gaan elkaar aanraken als strategie om in relatie te gaan met elkaar
• Onze evolutionaire kracht als mens
• Hechting
o Hechting is een overlevingsfunctie
• Belang van zintuigen
• “Vroege interacties dienen als basis voor het verankeren van onze ontogenetische wortels
van gehechtheid door verbindingen te creëren tussen ons subcorticaal en corticaal
prefrontaal brein” (Van Puyvelde, 2018)
o Vb.: de onbewuste aantrekking tot gezichten (visueel veld)
o Vb.: de onbewuste aantrekking tot de melodie in de stem van onze ouders (babyspraak,
zie onderzoek Martine Van Puyvelde)
• In rust is ons sociale brein network by default actief: predispositie tot interpretatie van de wereld
als social
o Wij zijn sociale wezens, en wij moéten in sociale interacties gaan met elkaar, dat is
waartoe we vanuit onze evolutie geëvolueerd en gepredisponeerd zijn.
o En die zintuiglijke input is super belangrijk in de ontwikkeling van ons sociaal brein; het
stimuleert die connectie-vorming tussen subcortico-cortico.
o We leggen contacten met elkaar, gaan in interactie met elkaar, en daarbij zijn al onze
zintuigen aan het werk.
o En we zijn dus biologisch gepredisponeerd om automatisch aangetrokken te zijn tot
bepaalde prikkels die eigen zijn aan socialiteit: de melodische stem van onze ouders, de
warmte van onze ouders die ons kalmeert en reguleert, de aanraking die we ontvangen,
… En vroeg in het leven passeren die ons bewustzijn nog niet echt – die bottom-up,
subcorticale invloeden primeren dan. En geleidelijk aan zullen die verbindingen
subcortico-cortico beginnen ontwikkelen.
• We are meant to be social, it’s in our nature
Lessen en powerpoint gegeven door Professor Deroost, Baetens, … in academiejaar 2024-2025 9
, Neuroviscerale integratie en social brain
• Subcortico
o Amygdala (emoties, bedreiging detecteren)
o Hypothalamus (HPA-as; oxytocine, vasopressine)
o Striatum (beloningssysteem)
• Cortico
o FFA (identificatie gezichten)
o pSTS (oogcontact, lichaamstaal, intenties herkennen)
o ACC (integratie van cognitive, emotie, autonoom reguleren; balans in autonoom
functioneren, sociale cognitie)
o Insula (integratie maken van subcortical & cortical; koppelen van cognitie, emotie, en
autonome regulatie)
o mPFC (theory of mind; denken over de gedachten van anderen)
• Overlap tussen beide systemen!
• à Gezonde neuroviscerale integratie = flexibele sociale interacties, goede emotieregulatie
o Goede emotieregulatie = beter in staat zijn om in relatie te treden met mensen; betere
controle van de PFC.
• à Disfunctioneel = verminderde PFC-regulatie, minder sociale connecties
o Vb.: depressie, stress
1.2.6 PSYCHOFYSIOLOGISCHE REGULATIE
“The capability of our human body to respond in a flexible manner towards environmental challenges”
(Thayer & Lane, 2000, 2009)
• Why zebra’s don’t get ulcers
o Als een zebra in het bos loopt en er passeert een leeuw > Gevaarlijk, ik moet weg rennen
> Fight flight, sympathisch zenuwstelsel actief > Lopen weg, leeuw (stressor) is
verdwenen “oke terug rustig”
o Bij mensen is dit anders want “wat als die terugkomt, of die familie heeft” rumineren
rumineren rumineren
o Adaptabiliteit = ook een van de grote krachten van ons menselijk bestaan binnen de
evolutie!
o Het gaat echt over de flexibiliteit, het makkelijk kunnen switchen, afhankelijk van wat de
omgeving van ons vraagt, tussen die sympathische en parasympathische activatie.
Autonomic flexibility (Friedman, 2007) à resilience
• Flexibel parasympathische en sympathische activatie reguleren afhankelijk van wat de
omgeving van ons vraagt
• Biomarker van gezond psychofysiologisch functioneren
• Probleem bij veel ziektebeelden
o Vb.: angst, PTSD, depressie, …
• Vaardigheid die zich ontwikkelt
Lessen en powerpoint gegeven door Professor Deroost, Baetens, … in academiejaar 2024-2025 10
