Voorbeeldvragen Systeemfysiologie
Cardiovasculair
1. Bespreek de hartcyclus (basispatroon + LV cyclus)
De hartcyclus bestaat uit 4 fasen: atriale systole, atriale diastole, ventriculaire systole, ventriculaire
diastole. De contractie van de spiercellen worden gegenereerd door cardiale actiepotentialen (AP).
Een AP wordt gegenereerd door de sinoartiale knoop (SA), gelegen in de wand van rechteratrium.
Deze generatie kolt tot stand door de depolarisatie van de cellen. De AP verplaatst zich naar de
atrioventriculaire knoop (AV) , gelegen in het interatriaal septum. Deze vertraagt het AP om ervoor
te zorgen dat de atria volledig zijn gecontraheerd en de kleppen gesloten zijn zodat er geen bloed
kan terugstromen naar de atria wanneer de ventrikels contraheren. Het AP verplaatst zich dan via de
Bundel van His (interventriculair septum) naar de Purkinje vezels die de spiercellen in LV en RV
aansturen.
Aan de basis van de cardiale AP’s liggen 4 voltage gated membraan current: Na, Ca, Cl en K. Via deze
4 currents zal een cel worden gedepolariseerd en zal het zo een AP verplaatsen. (elektrische cyclus)
Fase 4:
- Cel in rust
- Geen verschil in membraanpotentiaal
- Sluiting Na en Ca kanalen en opening K kanalen
Fase 0:
- Bereiken van de minimum volt om een AP te kunnen genereren
- Opening Na (korte duur) en Ca kanalen (traag en blijft open)
Fase 1:
- Sluiting Na kanalen (snel)
- Simultane opening K kanalen (traag)
- Ca kanalen nog steeds open
- Verlaging membraanvoltage: K stroom > Ca stroom
Fase 2:
- Bij 0 mV: K stroom = Ca stroom
- Membraanvoltage constant
Fase 3:
- Sluiting Ca kanalen
- Opening meer K kanalen
- Membraanpotentiaal verlaagt terug naar rustpotentiaal
1
,Op een electrocardiogram kan men zien dat één hartcyclus bestaat uit 3 belangrijke golven: P, QRS
en T golf.
P golf:
- Depolarisatie van LA en RA → contractie
- Atriale systole + ventriculaire diastole
- AV kleppen zijn geopend
P-QRS: geen contractie, verplaatsing AP naar de bundel van His en Purkinje vezels
QRS golf: depolarisatie ventrikels → contractie
QRS-T: geen contractie
T golf: repolarisatie ventrikels (fase 3 in de elektrische cyclus)
R golf heeft een groter voltage verschil dan P golf want ventrikels hebben dikker myocardium en
hebben dus een hoger voltage verschil nodig voor de contractie van de hartspiercellen.
De 4 fasen van de hartcyclus kunnen worden uitgelegd adhv het druk-volume diagram van LV:
1: mitralisklep sluit
1-2: isovolumetrische contractie
→ Druk stijgt, maar V blijft gelijk
2: aorta klep opent (druk LV > druk aorta)
2-3: systolische ejectie
→ volume LV daalt, druk stijgt lichtjes
3: aorta klep sluit: (druk aorta > druk LV)
3-4: isovolumetrische relaxatie
→ druk daalt, V blijft gelijk ( geen bloedflow)
4: mitralisklep opent (begin diastolische vulling)
4-1: diastolische vulling
2
, → volume LV stijgt, druk stijgt lichtjes
De LV cyclus:
1) P-golf = atriale contractie
- Snelle vulling van LV door LA
2) Mitralisklep sluit wanneer P (LV) > P (LA)
3) QRS- golf = isovolumetrische contractie
- P (LV stijgt, V hetzelfde want kleppen gesloten
4) Aortaklep opent
- P (LV) = P (aorta)
- Ejectiefase
- Flow van LV naar aorta
5) Aortaklep sluit
- P (LV) < P (aorta)
6) T golf = isovolumetrische relaxatie
- Geen bloedflow
- Repolarisatie LV
7) Mitralis klept opent
2. Bespreek de factoren die de hartbiet (cardiac output) bepalen
Het hartdebiet Q = het volume bloed dat het hart per minuut pompt. Deze wordt bepaald door het
hartritme en het stroke volume (SV).
CO = SV * HR
Het Stroke volume is de hoeveelheid bloed dat er effectief weggepompt wordt.
SV = EDV – ESV
Het hartritme zelf wordt gecontroleerd door het orthosympatisch en parasympathisch innervatie.
Orthosympathsich zal zorgen voor een verhoogde hartslag en parasympathisch voor een verlaagde
hartslag. Het Stroke volume wordt bepaald door de diastolische vulling en de systolische ejectie.
3. Leg uit: de wet van Frank Starling (+ 3 vbn)
= mechanisme energie die wordt vrijgegeven bij overgang van rust naar actie, is in functie van de
lengte van de hartspiervezels.
→ de initiële lengte van de hartspiervezels ~ EDV: bepaalt de hoeveelheid verrichte arbeid
→ spanning in vezels ~ systolische druk
Wet van Frank Starling: stijging van EDV leidt tot een toename van de stretch in de hartspier (initiële
lengte) en toename van de kracht waarmee hartspier samentrekt. Enkel bij een heel hoog EDV zal de
contractie zwakker worden omdat de hartspiervezels te ver uitgerekt zijn om de maximale kracht te
genereren.
Hartspier: prestatievermogen stijgt bij stijgende initiële lengte. Binnen fysiologische grenzen kan het
hart gelijk volume ejecteren tegen gelijk welke druk door aanpassing van het EDV.
Deze wet verklaart de aanpassingen van het hart aan een gewijzigde preload of afterload:
3
, - Wijziging preload: gaan liggen ipv staand
→ door van een staande positie naar een liggende positie te gaan zal de veneuze return ↑ en zorgen
voor een ↑ preload. Het EDV vergroot dus de vezels worden sterker uitgerokken, initiële lengte ↑.
Samentrekking van de vezels gebeurt nu over een grotere afstand waardoor er een grotere kracht
kan genereerd worden. Een grote SV kan worden geëjecteerd.
- Wijziging afterload: aorta banding (klem op aorta)
→ druk in aorta stijgt. De aorta klep opent bij voldoende verhoogde druk in LV. Bij deze
overgangsfase daalt het SV waardoor ESV ↑. Bij de normalisatie van SV zal ESV sterk verhogen en
EDV stijgt ook. De hartspiervezels worden uitgerokken, meer uitrekking dus meer krachtontwikkeling
waardoor het bloed tegen een hogere druk wordt weggepompt in de aorta. Conclusie: stijging
vezellengte bij diastole resulteert in een krachtigere ventriculaire contractie.
- Hypertensie (verhoogde bloeddruk)
→ T (= wall stress) stijgt
→ T = ∆p * r/w (r = straal en w = wanddikte)
→ bij hypertensie stijgt p en r waardoor T stijgt. Om dit te compenseren moet de wanddikte stijgen
(hypertrofie). Hierdoor daalt T
Voorbeelden:
- Plotse volumestijging (gaan liggen)
- Plotse stijging van perifere druk (aorta banding)
- Hypertensie
4. Hoe wordt het hartritme geregeld?
Het hartritme wordt intrinsiek en extrensiek bepaald. Intrinsiek speel de sinoatriale knoop een
belangrijke rol. SA-knoop bepaalt de lengte van diastolisch interval = interval tussen 2 AP’s. Deze
wordt bepaald door:
- Maximale diastolische potentiaal
- Rico van diastolische repolarisatie
- Treshold potentiaal
Extrensiek wordt het hartritme gereguleerd door het PS en OS systeem.
a) Parasypathisch systeem:
- Dominant in rust
- Snelle regulatie = beat-to-beat regulatie (effect snel zichtbaar, maar ook snel
verdwenen)
- Impulsen via n. vagus
o Linkertak = AV-knoop innervatie
Wand RA
Activatie → prikkel hartspier
o Rechtertak = SA-knoop innervatie
Atriaventriculair septum
Activatie → remmen AP af → eerst samentrekking atria dan
ventrikels
4
Cardiovasculair
1. Bespreek de hartcyclus (basispatroon + LV cyclus)
De hartcyclus bestaat uit 4 fasen: atriale systole, atriale diastole, ventriculaire systole, ventriculaire
diastole. De contractie van de spiercellen worden gegenereerd door cardiale actiepotentialen (AP).
Een AP wordt gegenereerd door de sinoartiale knoop (SA), gelegen in de wand van rechteratrium.
Deze generatie kolt tot stand door de depolarisatie van de cellen. De AP verplaatst zich naar de
atrioventriculaire knoop (AV) , gelegen in het interatriaal septum. Deze vertraagt het AP om ervoor
te zorgen dat de atria volledig zijn gecontraheerd en de kleppen gesloten zijn zodat er geen bloed
kan terugstromen naar de atria wanneer de ventrikels contraheren. Het AP verplaatst zich dan via de
Bundel van His (interventriculair septum) naar de Purkinje vezels die de spiercellen in LV en RV
aansturen.
Aan de basis van de cardiale AP’s liggen 4 voltage gated membraan current: Na, Ca, Cl en K. Via deze
4 currents zal een cel worden gedepolariseerd en zal het zo een AP verplaatsen. (elektrische cyclus)
Fase 4:
- Cel in rust
- Geen verschil in membraanpotentiaal
- Sluiting Na en Ca kanalen en opening K kanalen
Fase 0:
- Bereiken van de minimum volt om een AP te kunnen genereren
- Opening Na (korte duur) en Ca kanalen (traag en blijft open)
Fase 1:
- Sluiting Na kanalen (snel)
- Simultane opening K kanalen (traag)
- Ca kanalen nog steeds open
- Verlaging membraanvoltage: K stroom > Ca stroom
Fase 2:
- Bij 0 mV: K stroom = Ca stroom
- Membraanvoltage constant
Fase 3:
- Sluiting Ca kanalen
- Opening meer K kanalen
- Membraanpotentiaal verlaagt terug naar rustpotentiaal
1
,Op een electrocardiogram kan men zien dat één hartcyclus bestaat uit 3 belangrijke golven: P, QRS
en T golf.
P golf:
- Depolarisatie van LA en RA → contractie
- Atriale systole + ventriculaire diastole
- AV kleppen zijn geopend
P-QRS: geen contractie, verplaatsing AP naar de bundel van His en Purkinje vezels
QRS golf: depolarisatie ventrikels → contractie
QRS-T: geen contractie
T golf: repolarisatie ventrikels (fase 3 in de elektrische cyclus)
R golf heeft een groter voltage verschil dan P golf want ventrikels hebben dikker myocardium en
hebben dus een hoger voltage verschil nodig voor de contractie van de hartspiercellen.
De 4 fasen van de hartcyclus kunnen worden uitgelegd adhv het druk-volume diagram van LV:
1: mitralisklep sluit
1-2: isovolumetrische contractie
→ Druk stijgt, maar V blijft gelijk
2: aorta klep opent (druk LV > druk aorta)
2-3: systolische ejectie
→ volume LV daalt, druk stijgt lichtjes
3: aorta klep sluit: (druk aorta > druk LV)
3-4: isovolumetrische relaxatie
→ druk daalt, V blijft gelijk ( geen bloedflow)
4: mitralisklep opent (begin diastolische vulling)
4-1: diastolische vulling
2
, → volume LV stijgt, druk stijgt lichtjes
De LV cyclus:
1) P-golf = atriale contractie
- Snelle vulling van LV door LA
2) Mitralisklep sluit wanneer P (LV) > P (LA)
3) QRS- golf = isovolumetrische contractie
- P (LV stijgt, V hetzelfde want kleppen gesloten
4) Aortaklep opent
- P (LV) = P (aorta)
- Ejectiefase
- Flow van LV naar aorta
5) Aortaklep sluit
- P (LV) < P (aorta)
6) T golf = isovolumetrische relaxatie
- Geen bloedflow
- Repolarisatie LV
7) Mitralis klept opent
2. Bespreek de factoren die de hartbiet (cardiac output) bepalen
Het hartdebiet Q = het volume bloed dat het hart per minuut pompt. Deze wordt bepaald door het
hartritme en het stroke volume (SV).
CO = SV * HR
Het Stroke volume is de hoeveelheid bloed dat er effectief weggepompt wordt.
SV = EDV – ESV
Het hartritme zelf wordt gecontroleerd door het orthosympatisch en parasympathisch innervatie.
Orthosympathsich zal zorgen voor een verhoogde hartslag en parasympathisch voor een verlaagde
hartslag. Het Stroke volume wordt bepaald door de diastolische vulling en de systolische ejectie.
3. Leg uit: de wet van Frank Starling (+ 3 vbn)
= mechanisme energie die wordt vrijgegeven bij overgang van rust naar actie, is in functie van de
lengte van de hartspiervezels.
→ de initiële lengte van de hartspiervezels ~ EDV: bepaalt de hoeveelheid verrichte arbeid
→ spanning in vezels ~ systolische druk
Wet van Frank Starling: stijging van EDV leidt tot een toename van de stretch in de hartspier (initiële
lengte) en toename van de kracht waarmee hartspier samentrekt. Enkel bij een heel hoog EDV zal de
contractie zwakker worden omdat de hartspiervezels te ver uitgerekt zijn om de maximale kracht te
genereren.
Hartspier: prestatievermogen stijgt bij stijgende initiële lengte. Binnen fysiologische grenzen kan het
hart gelijk volume ejecteren tegen gelijk welke druk door aanpassing van het EDV.
Deze wet verklaart de aanpassingen van het hart aan een gewijzigde preload of afterload:
3
, - Wijziging preload: gaan liggen ipv staand
→ door van een staande positie naar een liggende positie te gaan zal de veneuze return ↑ en zorgen
voor een ↑ preload. Het EDV vergroot dus de vezels worden sterker uitgerokken, initiële lengte ↑.
Samentrekking van de vezels gebeurt nu over een grotere afstand waardoor er een grotere kracht
kan genereerd worden. Een grote SV kan worden geëjecteerd.
- Wijziging afterload: aorta banding (klem op aorta)
→ druk in aorta stijgt. De aorta klep opent bij voldoende verhoogde druk in LV. Bij deze
overgangsfase daalt het SV waardoor ESV ↑. Bij de normalisatie van SV zal ESV sterk verhogen en
EDV stijgt ook. De hartspiervezels worden uitgerokken, meer uitrekking dus meer krachtontwikkeling
waardoor het bloed tegen een hogere druk wordt weggepompt in de aorta. Conclusie: stijging
vezellengte bij diastole resulteert in een krachtigere ventriculaire contractie.
- Hypertensie (verhoogde bloeddruk)
→ T (= wall stress) stijgt
→ T = ∆p * r/w (r = straal en w = wanddikte)
→ bij hypertensie stijgt p en r waardoor T stijgt. Om dit te compenseren moet de wanddikte stijgen
(hypertrofie). Hierdoor daalt T
Voorbeelden:
- Plotse volumestijging (gaan liggen)
- Plotse stijging van perifere druk (aorta banding)
- Hypertensie
4. Hoe wordt het hartritme geregeld?
Het hartritme wordt intrinsiek en extrensiek bepaald. Intrinsiek speel de sinoatriale knoop een
belangrijke rol. SA-knoop bepaalt de lengte van diastolisch interval = interval tussen 2 AP’s. Deze
wordt bepaald door:
- Maximale diastolische potentiaal
- Rico van diastolische repolarisatie
- Treshold potentiaal
Extrensiek wordt het hartritme gereguleerd door het PS en OS systeem.
a) Parasypathisch systeem:
- Dominant in rust
- Snelle regulatie = beat-to-beat regulatie (effect snel zichtbaar, maar ook snel
verdwenen)
- Impulsen via n. vagus
o Linkertak = AV-knoop innervatie
Wand RA
Activatie → prikkel hartspier
o Rechtertak = SA-knoop innervatie
Atriaventriculair septum
Activatie → remmen AP af → eerst samentrekking atria dan
ventrikels
4
