Ma1 – Pu/Pd
Er is geen actieve waterresorptie. 85% van het ultrafiltraat wordt in de proximale tubulus al geresorbeerd
via osmose, omdat andere stoffen wel actief worden teruggehaald → m.n. glucose, Na+, K+, aminozuren…
De rest komt in de dalende lis van Henle, die enkel doorlaatbaar is voor water & in het hypertone niermerg
ligt → water naar niermerg → naar bloed.
In de stijgende lis van Henle worden actief stoffen geresorbeerd, maar kan geen water passeren → meer
hypotoon.
De waterresorptie hierboven is passief. In de distale tubulus en verzamelbuis werkt ADH regulerend voor
de waterresorptie.
Hieruit valt logisch te redeneren wat theoretisch polyurie kan veroorzaken: (=mechanismen volgende blz)
1) Toename primaire urine (bijv. bij polydipsie → te veel filtratie);
2) Osmotische diurese (onvoldoende resorptie proximaal door osmotisch actieve stof, bijv. glucosurie);
3) Onvoldoende functionele tubuli;
4) Onvoldoende hypertoniteit van het niermerg;
5) Onvoldoende ADH-secretie;
6) Onvoldoende respons op ADH.
Bij een negatieve waterbalans: ↓circulerend volume en/of ↑osmotische waarde.
Een afname in circulerend volume wordt door de baroreceptoren in het hart en de grote arteriën gemeten,
die vervolgens direct het dorstcentrum prikkelen. De baroreceptoren beïnvloeden ook de neuronen in de
hypothalamus → ↑ADH-afgifte →↑renale resorptie.
De osmotische waarde wordt gemeten door de osmoreceptoren, die vervolgens ook het dorstcentrum en
de hypothalamusneuronen prikkelen → drinken & ↑ADH-afgifte.
ADH wordt via neurosecretie door de neurohypofyse
uitgescheiden. Er zijn 3 receptoren: VP-1 t/m 3.
V1-receptoren zitten op bloedvaten → vasoconstrictie.
= antidiuretisch hormoon
VP = vasopressine = ADH
V2-receptoren zitten in de nieren. Deze prikkeling activeert
adenylaat cyclase → ↑cAMP →activatie PK-A → fosforylering
aquaporine (waterkanaal) → inbouwing aquaporine in het
membraan → watertransport mogelijk.
V3-receptoren zit in de adenohypofyse → ACTH-afgifte.
Om de urineconcentratie te bepalen gebruik je idealiter een
osmometer, maar in de praktijk gebruik je vaak een refractometer.
Gebruik geen urinesticks, deze geven geen goede indicatie van het
soortelijk gewicht.
Er zijn geen referentiewaarden voor de urineconcentratie bij honden, omdat de waarden sterk variëren
tussen gezonde honden.. Hoe ouder de hond wordt, hoe minder de nierfunctie, hoe minder
geconcentreerd de urine.
Een lage urine-osmolariteit bewijst geen polyurie.
Een Uosm >1000 mOsm/kg of een USG>1.025 indiceert wel dat de hond in staat is urine te concentreren.
Voorwaarde is wel dat er geen glucosurie is → verhoogt sterk het s.g.
Wat wel polyurie indiceert, is wateropname >100 ml/kg/dag. Uiteraard als het dier standaard weinig
drinkt & plots veel meer drinkt (al blijft dit <100 ml/kg/dag) is dit ook afwijkend.
De 14 meest voorkomende oorzaken van Pu/Pd:
Primaire polydipsie Leverfalen Acromegalie Nefrogene diabetes
Glucosurie Hyperthyreoïdie Iatrogeen insipidus
Nierfalen Hypercalciëmie Centrale diabetes
Hypercortisolisme Hyperaldosteronisme insipidus
Pyometra Polycythemie
,Mecha- Om de DDx door te werken gebruik je signalement, anamnese, en lichamelijk onderzoek. Ook gebruik je
nisme: laboratoriumonderzoek (urine, bloed). Als laatste zijn er specifieke testen. De flow-chart staat op de
volgende blz.
Hypercortisolisme (Cushing) zorgt voor polyurie middels onvoldoende ADH-secretie en verminderde
2, 5, 6
respons op ADH van de nieren. De overmaat cortisol kan ook diabetes mellitus induceren.
Pyometra presenteert zich als: vergroot abdomen/uterus, koorts, Pu/Pd, ↓eetlust, inspanningsintolerantie,
4, 6
en vulvulaire-uitvloeiing. Progesteron/progestagenen verhogen de gevoeligheid voor pyometra. Pyometra
wordt vrijwel altijd door E. Coli veroorzaakt → endotoxinen → ↑doorbloeding niermerg → ↓hypertoniciteit.
↓ADH-gevoeligheid → renale diabetes insipidus.
Acromegalie betreft ook meestal vrouwelijke honden, aangezien er vaak in de ethiologie sprake is van
2, 5, 6 progestagenen/progesteron (iatrogeen of uit de luteale fase). Progestagenen zijn cholesterolachtige stoffen
& grijpen hierom ook aan op de cortisolreceptor (→zie hypercortisolisme). Het katabole effect van cortisol
kan leiden tot het ontwikkelen van diabetes mellitus, waardoor polyurie ook door glucosurie kan ontstaan.
1
Hyperthyreoïdie gaat altijd samen met Pu/Pd. Hiernaast is de diagnose makkelijk te stellen bij de hond: als
je geen tumor in de hals voelt, is er geen sprake van hyperthyreoïdie. De hyperthyreoïdie leidt tot onrust,
waardoor primaire polydipsie ontstaat.
Hypercalciëmie remt in de niercellen adenylaatcyclase, waardoor de cellen minder gevoelig worden voor
6
ADH.
1 Primaire polydipsie leidt direct tot polyurie doordat de primaire urineproductie stijgt t.g.v. een
toegenomen plasmavolume.
2 Diabetes mellitus of renale glucosurie – glucose is osmotisch actief en houdt dus water vast zolang het niet
wordt geresorbeerd.
2, 3, Nierfalen is geassocieerd met verminderde resorptieve functie van de distale tubuli en mogelijk
4, 6 verminderde hypertoniciteit van het niermerg. Ook kan osmotische diurese of verminderde respons op
ADH een rol spelen.
Leverfalen kan tot pu/pd leiden wanneer er hepatoencephalopathie ontstaat. De valse neurotransmitters
4, 5, 6 die in de hersenen ontstaan t.g.v. de functionele levershunt leiden tot afgifte van ACTH → cortisolafgifte.
De mechanismen die leiden tot Pu/Pd zijn dus zoals bij cushing, behalve dat deze dieren nooit goede
eetlust hebben. Bovendien speelt mee dat verminderde ureumproductie (door de shunt) ook leidt tot
minder ureum in de niermedulla → verminderde hypertoniciteit.
5 Polycythemie leidt tot Pu/Pd door verminderde afgifte van ADH uit de neurohypofyse. Het mechanisme is
nog onbekend.
5 Hyperaldosteronisme leidt tot Pu/Pd doordat centrale (niet renale!) receptoren gevoelig zijn voor
aldosteron → minder afgifte van ADH.
6 Renale diabetes insipidus leidt tot Pu/Pd doordat de niercellen minder gevoelig zijn voor ADH → minder
inbouwing van aquaporines in distale tubuli → minder waterresorptie.
Centrale diabetes insipidus leidt tot Pu/Pd door verminderde afgifte van ADH uit de neurohypofyse. Te bepalen a.d.v.
5 signalement,
Hierdoor worden minder aquaporines in de distale tubuli ingebouwd → minder waterresoprtie. anamnese, & AO
Te bepalen a.d.v.
Kijk eerst of er glucosurie is, dit kan wijzen op een probleem van de proximale tubulus of hyperglycemie. lab. diagnostiek
Als er geen glucosurie is → s.g. bepalen.
Primaire polydipsie is de enige aandoening in de DDx waarbij het dier normaal kan concentreren (s.g.
>1.025).
,Als het s.g. laag is, ga je verder met het bloedonderzoek → nierwaarden (ureum, creatinine), leverwaarden.
Ook wordt er nog een keer gekeken naar calcium, maar nu in het bloed.
Als blijkt dat de nier, lever, en calciumwaarden normaal zijn, moet specialistischer onderzoek worden
uitgevoerd. De overgebleven opties zijn: primaire polydipsie, centrale DI, nefrogene DI, en
hyperadrenocorticisme.
- Voor polycythemie kun je de Ht bepalen, maar je kunt ook simpelweg naar de slijmvliezen kijken →
zijn erg rood bij polycythemie.
- Calcium wil je bepalen → sommige tumoren kun je bij lichamelijk onderzoek vinden; maar enkele
oorzaken van hypercalciëmie kan je niet vinden bij lichamelijk onderzoek.
- Ureum-creatinine-ratio is niet zinvol om te bepalen → zegt alleen iets over de functie van de
glomerulus; zegt niets over de tubuli! De glomerulus heeft echter niks te maken met eventuele
Pu/Pd.
- In de praktijk wordt elke nieraandoening die gepaard gaat met een normale ureum-creatinine ratio
renale diabetes insipidus genoemd. Dit is niet werkelijk renale diabetes inspidus.
- Pu/Pd bij leverfalen ontstaat meestal door hepatoencephalopathie. Tijdens HE ontstaan ‘false’
neurotransmitters die de ACTH-secretie en dus cortisolescretie stimuleren. De mechanismen die
leiden tot Pu/Pd zijn dus zoals bij cushing, behalve dat deze dieren nooit goede eetlust hebben.
- Als de lever heel slecht is werkt de ureumcyclus slecht → daling ureum → daling hypertoniciteit van
het nierbekken → pu/pd.
- Elektrolytafwijkingen kunnen ook gevonden worden bij bloedonderzoek.
▪ Hyponatriëmie kan wijzen op primaire polydipsie → er is veel water opgenomen,
daardoor is de [Na+] lager.
▪ Hypernatriëmie kan wijzen op diabetes insipidus doordat er hemoconcentratie
plaatsvindt.
▪ Hypokaliëmie kan wijzen op addison of Cushing → de aldosteronreceptor is
namelijk ook gevoelig voor cortisol. Bij Cushing wordt de receptor dus overmatig
geprikkeld. Echter, er zit een enzym bij de receptor die cortisol omzet tot cortison
→ beschermt de receptor tegen de activiteit. Bij cushing schiet het enzym echter
tekort, en wordt de receptor wél geprikkeld → hypokaliëmie.
▪ Hypercalciëmie kan wijzen op hyperparathyreoïdie of hypercalciëmie door
maligniteit (←PTHrp).
Vervolgens komt echografie van de nieren en bijnieren om te kijken of deze afwijkend zijn. De nieren
kunnen echter ook bij nierproblemen nog normaal ogen. Er geldt wel dat als er te veel cortisol of
aldosteron is, dat de bijnieren ook vaak afwijkend zijn – maar dit is niet sluitend.
Om Cushing uit te sluiten wordt een lage-dosis dexamethason suppressietest (LDDST) uitgevoerd, en een
corticoïd/creatinine-ratio urinebepaling (UCCR).
Om te kijken of er sprake is van hyperaldosteronisme kijk je naar de aldosteron/renine-ratio. Deze test is
echter erg duur, dus wordt alleen uitgevoerd als het dier ook een laag kaliumgehalte heeft – gezien de
aandoening zeer zeldzaam is bij de hond.
Na uitsluiting van Cushing, feochromocytoom en hyperaldosteronisme blijven primaire polydipsie, en beide
vormen DI over. De reden van het ontstaan van pu/pd bij een feochromocytoom is onbekend.
Er wordt een dagcurve gemaakt, door de eigenaar elke 2u (4u ’s nachts) urine op te laten vangen, en de
osmolariteit te bepalen. Je bekijkt de osmolariteit van alle 11 urinemonsters. Als er één goed
geconcentreerd is, weet je dat er sprake is van primaire polydipsie.
, Als alle monsters laag zijn, ga je therapie inzetten met synthetisch ADH oogdruppels (minrin®:
desmopressine). Er zijn ook ADH tabletten – maar er is een klein risico dat deze worden afgebroken in de
maag (zijn eiwithormonen) → oogdruppels werken met zekerheid. W.b.t. langdurige therapie kun je
eventueel later de tabletten proberen, om te zien of dit ook werkt.
Vervolgens kijk je of de synthetische ADH effect heeft. Zo wel, dan is er sprake van centrale diabetes
inspidus; zo niet, dan kun je centrale DI uitsluiten.
Als centrale DI wordt uitgesloten blijven renale DI en primaire polydipsie over. De enige optie is nu de
dorstproef, waarin het dier water wordt onthouden tot het circulerend volume daalt → dier wordt
geforceerd tot urineconcentratie. Als de nierconcentratie hier laag blijft, weet je dat er sprake is van renale
diabetes insipidus.
De dorstproef is in de praktijk niet erg zinvol → voor zowel primaire polydipsie als renale DI is geen
therapie. Bij primaire polydipsie kan water worden onthouden, maar dit is welzijnstechnisch ook niet
verantwoord.
Er is geen actieve waterresorptie. 85% van het ultrafiltraat wordt in de proximale tubulus al geresorbeerd
via osmose, omdat andere stoffen wel actief worden teruggehaald → m.n. glucose, Na+, K+, aminozuren…
De rest komt in de dalende lis van Henle, die enkel doorlaatbaar is voor water & in het hypertone niermerg
ligt → water naar niermerg → naar bloed.
In de stijgende lis van Henle worden actief stoffen geresorbeerd, maar kan geen water passeren → meer
hypotoon.
De waterresorptie hierboven is passief. In de distale tubulus en verzamelbuis werkt ADH regulerend voor
de waterresorptie.
Hieruit valt logisch te redeneren wat theoretisch polyurie kan veroorzaken: (=mechanismen volgende blz)
1) Toename primaire urine (bijv. bij polydipsie → te veel filtratie);
2) Osmotische diurese (onvoldoende resorptie proximaal door osmotisch actieve stof, bijv. glucosurie);
3) Onvoldoende functionele tubuli;
4) Onvoldoende hypertoniteit van het niermerg;
5) Onvoldoende ADH-secretie;
6) Onvoldoende respons op ADH.
Bij een negatieve waterbalans: ↓circulerend volume en/of ↑osmotische waarde.
Een afname in circulerend volume wordt door de baroreceptoren in het hart en de grote arteriën gemeten,
die vervolgens direct het dorstcentrum prikkelen. De baroreceptoren beïnvloeden ook de neuronen in de
hypothalamus → ↑ADH-afgifte →↑renale resorptie.
De osmotische waarde wordt gemeten door de osmoreceptoren, die vervolgens ook het dorstcentrum en
de hypothalamusneuronen prikkelen → drinken & ↑ADH-afgifte.
ADH wordt via neurosecretie door de neurohypofyse
uitgescheiden. Er zijn 3 receptoren: VP-1 t/m 3.
V1-receptoren zitten op bloedvaten → vasoconstrictie.
= antidiuretisch hormoon
VP = vasopressine = ADH
V2-receptoren zitten in de nieren. Deze prikkeling activeert
adenylaat cyclase → ↑cAMP →activatie PK-A → fosforylering
aquaporine (waterkanaal) → inbouwing aquaporine in het
membraan → watertransport mogelijk.
V3-receptoren zit in de adenohypofyse → ACTH-afgifte.
Om de urineconcentratie te bepalen gebruik je idealiter een
osmometer, maar in de praktijk gebruik je vaak een refractometer.
Gebruik geen urinesticks, deze geven geen goede indicatie van het
soortelijk gewicht.
Er zijn geen referentiewaarden voor de urineconcentratie bij honden, omdat de waarden sterk variëren
tussen gezonde honden.. Hoe ouder de hond wordt, hoe minder de nierfunctie, hoe minder
geconcentreerd de urine.
Een lage urine-osmolariteit bewijst geen polyurie.
Een Uosm >1000 mOsm/kg of een USG>1.025 indiceert wel dat de hond in staat is urine te concentreren.
Voorwaarde is wel dat er geen glucosurie is → verhoogt sterk het s.g.
Wat wel polyurie indiceert, is wateropname >100 ml/kg/dag. Uiteraard als het dier standaard weinig
drinkt & plots veel meer drinkt (al blijft dit <100 ml/kg/dag) is dit ook afwijkend.
De 14 meest voorkomende oorzaken van Pu/Pd:
Primaire polydipsie Leverfalen Acromegalie Nefrogene diabetes
Glucosurie Hyperthyreoïdie Iatrogeen insipidus
Nierfalen Hypercalciëmie Centrale diabetes
Hypercortisolisme Hyperaldosteronisme insipidus
Pyometra Polycythemie
,Mecha- Om de DDx door te werken gebruik je signalement, anamnese, en lichamelijk onderzoek. Ook gebruik je
nisme: laboratoriumonderzoek (urine, bloed). Als laatste zijn er specifieke testen. De flow-chart staat op de
volgende blz.
Hypercortisolisme (Cushing) zorgt voor polyurie middels onvoldoende ADH-secretie en verminderde
2, 5, 6
respons op ADH van de nieren. De overmaat cortisol kan ook diabetes mellitus induceren.
Pyometra presenteert zich als: vergroot abdomen/uterus, koorts, Pu/Pd, ↓eetlust, inspanningsintolerantie,
4, 6
en vulvulaire-uitvloeiing. Progesteron/progestagenen verhogen de gevoeligheid voor pyometra. Pyometra
wordt vrijwel altijd door E. Coli veroorzaakt → endotoxinen → ↑doorbloeding niermerg → ↓hypertoniciteit.
↓ADH-gevoeligheid → renale diabetes insipidus.
Acromegalie betreft ook meestal vrouwelijke honden, aangezien er vaak in de ethiologie sprake is van
2, 5, 6 progestagenen/progesteron (iatrogeen of uit de luteale fase). Progestagenen zijn cholesterolachtige stoffen
& grijpen hierom ook aan op de cortisolreceptor (→zie hypercortisolisme). Het katabole effect van cortisol
kan leiden tot het ontwikkelen van diabetes mellitus, waardoor polyurie ook door glucosurie kan ontstaan.
1
Hyperthyreoïdie gaat altijd samen met Pu/Pd. Hiernaast is de diagnose makkelijk te stellen bij de hond: als
je geen tumor in de hals voelt, is er geen sprake van hyperthyreoïdie. De hyperthyreoïdie leidt tot onrust,
waardoor primaire polydipsie ontstaat.
Hypercalciëmie remt in de niercellen adenylaatcyclase, waardoor de cellen minder gevoelig worden voor
6
ADH.
1 Primaire polydipsie leidt direct tot polyurie doordat de primaire urineproductie stijgt t.g.v. een
toegenomen plasmavolume.
2 Diabetes mellitus of renale glucosurie – glucose is osmotisch actief en houdt dus water vast zolang het niet
wordt geresorbeerd.
2, 3, Nierfalen is geassocieerd met verminderde resorptieve functie van de distale tubuli en mogelijk
4, 6 verminderde hypertoniciteit van het niermerg. Ook kan osmotische diurese of verminderde respons op
ADH een rol spelen.
Leverfalen kan tot pu/pd leiden wanneer er hepatoencephalopathie ontstaat. De valse neurotransmitters
4, 5, 6 die in de hersenen ontstaan t.g.v. de functionele levershunt leiden tot afgifte van ACTH → cortisolafgifte.
De mechanismen die leiden tot Pu/Pd zijn dus zoals bij cushing, behalve dat deze dieren nooit goede
eetlust hebben. Bovendien speelt mee dat verminderde ureumproductie (door de shunt) ook leidt tot
minder ureum in de niermedulla → verminderde hypertoniciteit.
5 Polycythemie leidt tot Pu/Pd door verminderde afgifte van ADH uit de neurohypofyse. Het mechanisme is
nog onbekend.
5 Hyperaldosteronisme leidt tot Pu/Pd doordat centrale (niet renale!) receptoren gevoelig zijn voor
aldosteron → minder afgifte van ADH.
6 Renale diabetes insipidus leidt tot Pu/Pd doordat de niercellen minder gevoelig zijn voor ADH → minder
inbouwing van aquaporines in distale tubuli → minder waterresorptie.
Centrale diabetes insipidus leidt tot Pu/Pd door verminderde afgifte van ADH uit de neurohypofyse. Te bepalen a.d.v.
5 signalement,
Hierdoor worden minder aquaporines in de distale tubuli ingebouwd → minder waterresoprtie. anamnese, & AO
Te bepalen a.d.v.
Kijk eerst of er glucosurie is, dit kan wijzen op een probleem van de proximale tubulus of hyperglycemie. lab. diagnostiek
Als er geen glucosurie is → s.g. bepalen.
Primaire polydipsie is de enige aandoening in de DDx waarbij het dier normaal kan concentreren (s.g.
>1.025).
,Als het s.g. laag is, ga je verder met het bloedonderzoek → nierwaarden (ureum, creatinine), leverwaarden.
Ook wordt er nog een keer gekeken naar calcium, maar nu in het bloed.
Als blijkt dat de nier, lever, en calciumwaarden normaal zijn, moet specialistischer onderzoek worden
uitgevoerd. De overgebleven opties zijn: primaire polydipsie, centrale DI, nefrogene DI, en
hyperadrenocorticisme.
- Voor polycythemie kun je de Ht bepalen, maar je kunt ook simpelweg naar de slijmvliezen kijken →
zijn erg rood bij polycythemie.
- Calcium wil je bepalen → sommige tumoren kun je bij lichamelijk onderzoek vinden; maar enkele
oorzaken van hypercalciëmie kan je niet vinden bij lichamelijk onderzoek.
- Ureum-creatinine-ratio is niet zinvol om te bepalen → zegt alleen iets over de functie van de
glomerulus; zegt niets over de tubuli! De glomerulus heeft echter niks te maken met eventuele
Pu/Pd.
- In de praktijk wordt elke nieraandoening die gepaard gaat met een normale ureum-creatinine ratio
renale diabetes insipidus genoemd. Dit is niet werkelijk renale diabetes inspidus.
- Pu/Pd bij leverfalen ontstaat meestal door hepatoencephalopathie. Tijdens HE ontstaan ‘false’
neurotransmitters die de ACTH-secretie en dus cortisolescretie stimuleren. De mechanismen die
leiden tot Pu/Pd zijn dus zoals bij cushing, behalve dat deze dieren nooit goede eetlust hebben.
- Als de lever heel slecht is werkt de ureumcyclus slecht → daling ureum → daling hypertoniciteit van
het nierbekken → pu/pd.
- Elektrolytafwijkingen kunnen ook gevonden worden bij bloedonderzoek.
▪ Hyponatriëmie kan wijzen op primaire polydipsie → er is veel water opgenomen,
daardoor is de [Na+] lager.
▪ Hypernatriëmie kan wijzen op diabetes insipidus doordat er hemoconcentratie
plaatsvindt.
▪ Hypokaliëmie kan wijzen op addison of Cushing → de aldosteronreceptor is
namelijk ook gevoelig voor cortisol. Bij Cushing wordt de receptor dus overmatig
geprikkeld. Echter, er zit een enzym bij de receptor die cortisol omzet tot cortison
→ beschermt de receptor tegen de activiteit. Bij cushing schiet het enzym echter
tekort, en wordt de receptor wél geprikkeld → hypokaliëmie.
▪ Hypercalciëmie kan wijzen op hyperparathyreoïdie of hypercalciëmie door
maligniteit (←PTHrp).
Vervolgens komt echografie van de nieren en bijnieren om te kijken of deze afwijkend zijn. De nieren
kunnen echter ook bij nierproblemen nog normaal ogen. Er geldt wel dat als er te veel cortisol of
aldosteron is, dat de bijnieren ook vaak afwijkend zijn – maar dit is niet sluitend.
Om Cushing uit te sluiten wordt een lage-dosis dexamethason suppressietest (LDDST) uitgevoerd, en een
corticoïd/creatinine-ratio urinebepaling (UCCR).
Om te kijken of er sprake is van hyperaldosteronisme kijk je naar de aldosteron/renine-ratio. Deze test is
echter erg duur, dus wordt alleen uitgevoerd als het dier ook een laag kaliumgehalte heeft – gezien de
aandoening zeer zeldzaam is bij de hond.
Na uitsluiting van Cushing, feochromocytoom en hyperaldosteronisme blijven primaire polydipsie, en beide
vormen DI over. De reden van het ontstaan van pu/pd bij een feochromocytoom is onbekend.
Er wordt een dagcurve gemaakt, door de eigenaar elke 2u (4u ’s nachts) urine op te laten vangen, en de
osmolariteit te bepalen. Je bekijkt de osmolariteit van alle 11 urinemonsters. Als er één goed
geconcentreerd is, weet je dat er sprake is van primaire polydipsie.
, Als alle monsters laag zijn, ga je therapie inzetten met synthetisch ADH oogdruppels (minrin®:
desmopressine). Er zijn ook ADH tabletten – maar er is een klein risico dat deze worden afgebroken in de
maag (zijn eiwithormonen) → oogdruppels werken met zekerheid. W.b.t. langdurige therapie kun je
eventueel later de tabletten proberen, om te zien of dit ook werkt.
Vervolgens kijk je of de synthetische ADH effect heeft. Zo wel, dan is er sprake van centrale diabetes
inspidus; zo niet, dan kun je centrale DI uitsluiten.
Als centrale DI wordt uitgesloten blijven renale DI en primaire polydipsie over. De enige optie is nu de
dorstproef, waarin het dier water wordt onthouden tot het circulerend volume daalt → dier wordt
geforceerd tot urineconcentratie. Als de nierconcentratie hier laag blijft, weet je dat er sprake is van renale
diabetes insipidus.
De dorstproef is in de praktijk niet erg zinvol → voor zowel primaire polydipsie als renale DI is geen
therapie. Bij primaire polydipsie kan water worden onthouden, maar dit is welzijnstechnisch ook niet
verantwoord.
