met arteriitis temporalis.
-Sommige pt van prof zijn eind jaren 40
-Veel breder dan enkel visusverlies!
-Klassiek is er aantasting vd craniale takken van de a. carotis, maar elk bloedvat kan aangetast zijn (zeer zz: bv.
in de bloedvaten van de baarmoeder)
-Kaakclaudicatio (DD/ artrose vh temporomandibulair gewricht) = pijn in kaak als ze kauwen = heel specifiek
1
, -Pt moeten stoppen met eten omdat kauwspier vermoeid geraakt door ischemie → denk aan GCA
-Keelpijn owv ischemie
-Armclaudicatio zou zelfs minder dan 15% moeten zijn
-Je ziet dat vooral bij Takayasu (jonge vrouwen)
-Kan voorkomen bij GCA → a. subclavia en a. axillaris worden dan aangetast zoals bij Takayasu
A. temporalis zelf gaat nooit aangetast zijn bij Takayasu, wel bij GCA
-Het grote risico is dat ze blind worden!!
-Meestal voor dat de diagnose gesteld is
-Voor een behandeling met steroïden is opgestart → trombotische occlusie van a. ophtalmica
-Gaat gepaard eerst met amaurosis fugax
-Plots gezichtsvelduitval maar komt terug → mag niet miskend worden!
-Zz is er een pt met weinig of geen klachten en plots blind aan één of beide ogen door GCA
-Fundoscopie: AION = anterieure ischemische opticoneuropathie
-Risico op blindheid is veel minder na start steroïden
-Na stoppen van behandeling kan het terugkomen (hervalrisico), maar risico is veel minder dan voor de
behandeling
2
,-PMR → geassocieerd in ongeveer 50 % van de patiënten met GCA (100/100.000)
-GCA: veralgemeende symptomen, craniële symptomen (hoofdpijn, kaakclaudicatie, visusproblemen)
-PMR-klachten: moeilijk opheffen van schouders, moeilijk uit zetel geraken (bekkengordel aangetast)
-Grootste risico in het begin, meestal voor diagnose gesteld is -> blindheid
-Ander risico op lange termijn -> uitzetten van aorta (aorta aneurysma) door ontsteking van de aorta (vaak
aorta ascendens of arcus aortae of aorta descendens)
-Gedurende 10 jaar opvolgen op ontwikkelen van een aorta aneurysma
-In UZ Leuven: jaarlijks een CT van de aorta (abdominaal/thoracaal) gedurende 10 jaar
-(Vnl. thoracale aneurysmata die ontstaan bij GCA)
3
, -Klassiek: heel hoog CRP en ESR
-Weinig gevallen beschreven van zowel geïsoleerde GCA als PMR met quasi normale inflammatoire parameters
(5-10%)
-Normale WBC’s zolang er geen cortisone werd opgestart
-CAVE: als je cortisone opstart -> WBC’s gaan enorm de hoogte in;
-U niet laten misleiden! → WBCs kunnen 20.000 bedragen + linksverschuiving → zonder teken van infectie, puur
omdat je cortisone hebt toegediend
-IL-6 is HET interleukine die een rol speelt bij PMR/GCA
-Nieuwere therapieën zijn gericht tegen IL-6 = IL-6 antagonisten
-I.p.v. steroïden → heel breed
-Nieuwe diagnostische criteria (2022)
-Minder nadruk gelegd op craniële symptomen
-Gegevens van PET scan werden meegenomen om aan die classificatie-criteria te komen
-NIET VAN BUITEN LEREN, weten dat ze bestaan!
4