Shock en bloedtransfusie
INLEIDING
Rol cardiovasculair systeen in de zuurstrofcascade
- Zuurstofcascade = hele proces waarbij zuurstof uit de ingeademde gassen gehaald wordt en
via de bloedbaan naar de mitochondria van de cellen gebracht wordt
Zuurstoftoevoer naar de weefsels is afhankelijk van:
- Zuurstofgehalte in arterieel bloed
- Weefselperfusie
Weefselperfusie wordt bepaald door:
- Hartdebiet = slagvolume x hartfrequentie = volume bloed dat door het hart per min naar de
weefsels gestuurd wordt
- Circulatieweerstand = TPR = totale perifere weerstand, bepaald door:
o Tonus bloedvaten
o Viscositeit bloed (Htc)
- Arteriele bloeddruk, bepaald door: (nodig om bloedvaten open te houden)
o Hartdebiet
o TPR (totale perifere weerstand
- Tonus bloedvaten in het betreffende weefsel
- Sympaticus en parasympaticus
Shock
= syndroom waarbij de weefselperfusie onde de minimale behoeften voor een normaal ox.
Metabolisme daalt, door een falen van 1 of meerderen van de hieboven benoemde systemen.
Hypoperfusie onvoldoende O2 en nutrienten schade cellen orgaanfalen dood
- Oorzaken shock
o Dalen circulerend bloedvolume bloeding, vochtverlies
o Verminderde hartwerking om bloed rond te pompen
o Verminderde mogelijkheid om een aangepaste VM tonus te behouden
o Obstructie van delen van de circulatie embolie
- Classificatie shock
o Ischemische shock: stijging VM tonus = vasoconstrictie
Door:
Tekort aan circulerend volume
Trauma
Hartprobleem
Restulteert in:
Verhoogde perifere weerstand
Daling hartdebiet door verhoogde afterload
o Distributieve shock: vasodilatatie
Door:
Ontstekingsmediatoren
, Bacteriele endotocxines
Gevolg
Bloeddrukdaling verminderde weefselperfusie
o In beide gevallen in later stadium veralgemeende vasodillatatie
- Classificatie shock naargelang oorzaak:
Hypovolemische shock
Cardiogene shock
Distributieve shock bloeddrukval door VD
Anafylactisch
Endotoxemisch
Obstructieve shock
Traumatische shock
VORMEN VAN SHOCK
1. HYPOVOLEMISHCE SHOCK
a. Pathogenese
i. Verlies bloed, plasma of vocht met daling circulatievolume
1. 10-20% = licht
2. 20-30% = matig tot ernstig
3. 40-50% = levensbedreigend
ii. Fasen
1. Ischemische fase: hypovolemie hypotensie algemene
stressreactie activatie sympaticus adrenaline uitstorting
(bijnier) en noradrenaline thv zenuwuiteidnen van sympaticus
(catecholamines invloed adrenerge resceptoren hart en
bloedvaten, doel = verhogen hartdebiet, bloeddruk en perfusie vitale
organen behouden ten koste van andere weefsels =F&F)
a. Adrenaline : alpha, beta1, beta2
b. Noradrenaline: alpha en beetje beta1
c. Hart
i. Beta1 stimulatie hartdebiet stijgt
1. + inotroop (contractiekracht)
2. + chronotroop (hartslag)
d. Bloedvaten (alpha komt meest voor)
i. Alpha: vasoconstrictie
ii. Beta2 : vasodilatatie
e. Arterioveneuze shunt
f. Vasoconstrictie venules, grote venen en milt
g. In de long: alpha-stimulatie zorgt voor VC postcappilair =
longoedeem
h. Mucosa een bleke kleur
2. Hyperynamishe fase: aanhoudende hypoperfusie ischemische
beschadigingen vrijkomen vasodilaterende stoffen (histamine,
kinines, prostaglandines, vasoactief intestinaal peptide, TNF) als deze
de overhand krijgen hyperdynamische fase veralgemeende
vasodilatatie en verhoogde vasculaire permeabiliteit. De pre-
cappilairen dilateren eerder dan post-capillairen = stuwing =
roodheid.
, 3. Stagnergende fase: VD bloeddrukval en pooling van bloed in
splanchnicus gebied energie en zuurstofreservers snel op
mucosa worden cyanotisch (blauw) vermindering veneuze retour
(vicieuze cirkel). En door vascualire permeabiliteit oedeem = weer
daling veneuze retour mucosa grijsachtig van kleur.
iii. Oorzaken
1. bloedingen
a. Types
i. Hyperacute verbloeding:
1. Collaps dood
ii. Uitwendig bloedverlies
iii. Inwendig bloedverlie s
1. Pooling etc.
b. Stadia hypovolemische toestand bij bloeding
i. Ondanks bloedverlies nog genoeg circulerend
volume en voldoende erythrocyten
1. Bloeding stoppen en spontane normalisatie
ii. Voldoende erythrocyten maar te weinig circulerend
vermogen
1. Bloeding stoppen en circulatievolume op peil
brengen met infuus
iii. Erythrocyten en circulatievolume te laag
1. Bloeding stoppen en bloedtransfusie geven
c. Compensatiemechanismen bij bloeding
i. Snelle compensatiemechanismen :
1. Shift van vocht uit interstitium
normalisatie binnen 6 a 24 u
2. Reactie autonoom zenuwstelsel: BD daling
baroreceptoren merken dit inhibitie
parasympaticus en stimulatie sympaticus
catecholamines positief chronotroop en
inotroop en vasoconstrictie vooral in
splanchnicus en huid en contractie milt BD
en perfusie weer omhoog. (anesthesie remt
barorecepor dus veel sterkere aling BP)
3. Trage bloeding O2 daalt door
zuurstofverbruik, snelle bloeding: O2 daalt
door zuustofverbruik, gedaald hartdebiet en
gedaalde bloeddruk
4. Verhoogde opname van O2 uit bloed door
toename 3,2 difosfoglycerinezuur (DPG) in
erythrocyten verschuiving O2-Hb-
dissociatiecurve naar rechts = O2 wordt
makkelijker aan de weefsels gegeven. (voor
myocard niet mogelijk want heeft dit al
max.)
5. Stimulatie ADH: door hypoxie en metabole
acidose chemoreceptor van a. carotis en
INLEIDING
Rol cardiovasculair systeen in de zuurstrofcascade
- Zuurstofcascade = hele proces waarbij zuurstof uit de ingeademde gassen gehaald wordt en
via de bloedbaan naar de mitochondria van de cellen gebracht wordt
Zuurstoftoevoer naar de weefsels is afhankelijk van:
- Zuurstofgehalte in arterieel bloed
- Weefselperfusie
Weefselperfusie wordt bepaald door:
- Hartdebiet = slagvolume x hartfrequentie = volume bloed dat door het hart per min naar de
weefsels gestuurd wordt
- Circulatieweerstand = TPR = totale perifere weerstand, bepaald door:
o Tonus bloedvaten
o Viscositeit bloed (Htc)
- Arteriele bloeddruk, bepaald door: (nodig om bloedvaten open te houden)
o Hartdebiet
o TPR (totale perifere weerstand
- Tonus bloedvaten in het betreffende weefsel
- Sympaticus en parasympaticus
Shock
= syndroom waarbij de weefselperfusie onde de minimale behoeften voor een normaal ox.
Metabolisme daalt, door een falen van 1 of meerderen van de hieboven benoemde systemen.
Hypoperfusie onvoldoende O2 en nutrienten schade cellen orgaanfalen dood
- Oorzaken shock
o Dalen circulerend bloedvolume bloeding, vochtverlies
o Verminderde hartwerking om bloed rond te pompen
o Verminderde mogelijkheid om een aangepaste VM tonus te behouden
o Obstructie van delen van de circulatie embolie
- Classificatie shock
o Ischemische shock: stijging VM tonus = vasoconstrictie
Door:
Tekort aan circulerend volume
Trauma
Hartprobleem
Restulteert in:
Verhoogde perifere weerstand
Daling hartdebiet door verhoogde afterload
o Distributieve shock: vasodilatatie
Door:
Ontstekingsmediatoren
, Bacteriele endotocxines
Gevolg
Bloeddrukdaling verminderde weefselperfusie
o In beide gevallen in later stadium veralgemeende vasodillatatie
- Classificatie shock naargelang oorzaak:
Hypovolemische shock
Cardiogene shock
Distributieve shock bloeddrukval door VD
Anafylactisch
Endotoxemisch
Obstructieve shock
Traumatische shock
VORMEN VAN SHOCK
1. HYPOVOLEMISHCE SHOCK
a. Pathogenese
i. Verlies bloed, plasma of vocht met daling circulatievolume
1. 10-20% = licht
2. 20-30% = matig tot ernstig
3. 40-50% = levensbedreigend
ii. Fasen
1. Ischemische fase: hypovolemie hypotensie algemene
stressreactie activatie sympaticus adrenaline uitstorting
(bijnier) en noradrenaline thv zenuwuiteidnen van sympaticus
(catecholamines invloed adrenerge resceptoren hart en
bloedvaten, doel = verhogen hartdebiet, bloeddruk en perfusie vitale
organen behouden ten koste van andere weefsels =F&F)
a. Adrenaline : alpha, beta1, beta2
b. Noradrenaline: alpha en beetje beta1
c. Hart
i. Beta1 stimulatie hartdebiet stijgt
1. + inotroop (contractiekracht)
2. + chronotroop (hartslag)
d. Bloedvaten (alpha komt meest voor)
i. Alpha: vasoconstrictie
ii. Beta2 : vasodilatatie
e. Arterioveneuze shunt
f. Vasoconstrictie venules, grote venen en milt
g. In de long: alpha-stimulatie zorgt voor VC postcappilair =
longoedeem
h. Mucosa een bleke kleur
2. Hyperynamishe fase: aanhoudende hypoperfusie ischemische
beschadigingen vrijkomen vasodilaterende stoffen (histamine,
kinines, prostaglandines, vasoactief intestinaal peptide, TNF) als deze
de overhand krijgen hyperdynamische fase veralgemeende
vasodilatatie en verhoogde vasculaire permeabiliteit. De pre-
cappilairen dilateren eerder dan post-capillairen = stuwing =
roodheid.
, 3. Stagnergende fase: VD bloeddrukval en pooling van bloed in
splanchnicus gebied energie en zuurstofreservers snel op
mucosa worden cyanotisch (blauw) vermindering veneuze retour
(vicieuze cirkel). En door vascualire permeabiliteit oedeem = weer
daling veneuze retour mucosa grijsachtig van kleur.
iii. Oorzaken
1. bloedingen
a. Types
i. Hyperacute verbloeding:
1. Collaps dood
ii. Uitwendig bloedverlies
iii. Inwendig bloedverlie s
1. Pooling etc.
b. Stadia hypovolemische toestand bij bloeding
i. Ondanks bloedverlies nog genoeg circulerend
volume en voldoende erythrocyten
1. Bloeding stoppen en spontane normalisatie
ii. Voldoende erythrocyten maar te weinig circulerend
vermogen
1. Bloeding stoppen en circulatievolume op peil
brengen met infuus
iii. Erythrocyten en circulatievolume te laag
1. Bloeding stoppen en bloedtransfusie geven
c. Compensatiemechanismen bij bloeding
i. Snelle compensatiemechanismen :
1. Shift van vocht uit interstitium
normalisatie binnen 6 a 24 u
2. Reactie autonoom zenuwstelsel: BD daling
baroreceptoren merken dit inhibitie
parasympaticus en stimulatie sympaticus
catecholamines positief chronotroop en
inotroop en vasoconstrictie vooral in
splanchnicus en huid en contractie milt BD
en perfusie weer omhoog. (anesthesie remt
barorecepor dus veel sterkere aling BP)
3. Trage bloeding O2 daalt door
zuurstofverbruik, snelle bloeding: O2 daalt
door zuustofverbruik, gedaald hartdebiet en
gedaalde bloeddruk
4. Verhoogde opname van O2 uit bloed door
toename 3,2 difosfoglycerinezuur (DPG) in
erythrocyten verschuiving O2-Hb-
dissociatiecurve naar rechts = O2 wordt
makkelijker aan de weefsels gegeven. (voor
myocard niet mogelijk want heeft dit al
max.)
5. Stimulatie ADH: door hypoxie en metabole
acidose chemoreceptor van a. carotis en
